19° CONGRESO INTERNACIONAL EN ADICCIONES Patología dual y comorbilidad asociadas al uso de sustancias
México, Cancún, 6-8 de Diciembre, 2017
Milton J. Rojas V. Máster en Drogodependencias (UPCH),
Coordinador del Servicio Lugar de Escucha-CEDRO, Lima, Perú.
Docente de Post Grado de la UPCH
Consultor de la UNODC y de DEVIDA.
Consumo de pasta básica de cocaína y patología dual
Trayectorias de las prevalencias de vida de las drogas cocaínicas
y marihuana 1989 – 2016 Fuente: Epidemiología de drogas en población urbana peruana 2017: Encuesta en hogares. CEDRO
• El consumo de PBC se redujo hasta el año 2007, luego ha experimentado una estabilización (tanto en las prevalencias de vida y año).
• Factores que han contribuido: El incremento de la percepción del riesgo del consumo, el fenómeno del poli consumo de drogas, la aparición del consumo de las drogas sintéticas, la reducción del número de hectáreas de cultivo de la hoja de coca, las campañas preventivas sistemáticas focalizadas en la PBC en la década de los ochenta y noventa, donde CEDRO participó intensamente y desarrolla un trabajo preventivo comunitario, escolar y familiar sostenido hasta hoy.
• Los últimos estudios epidemiológicos de CEDRO, 2013 y 2017, estiman que en el Perú existirían alrededor de 73 mil adictos a drogas cocaínicas (cocaína, pasta básica y crack)
• Respecto a tratamiento, tanto desde el frente de Ministerio de Salud como del sector privado, aun no tenemos una adecuada capacidad de respuesta para la demanda de atención en adicciones a drogas ilícitas.
Estimaciones de la población dependiente de drogas
cocaínicas y capacidad de respuesta desde los sectores
público y privado
Formas de consumo de cocaína Fuente: NIDA, 2004 y CASA, 2005: University of Columbus
0.5 -1.5 %
Cocaínas fumables por combustión
• Luego de su procesamiento químico, adquieren características físico-químicos que le dan puntos de fusión bajos y que pueden ser volatilizadas por sublimación o ebullición, utilizando calor (Castro de la Mata, 1989).
• Las cocaínas fumables son: La PBC, el crack y la base libre. Son definidas como sustancias volátiles y sublimables dado que pueden pasar a fase gaseosa directamente desde lo sólido. Son líquidas desde los 98 grados centígrados y su punto de ebullición está entre los 187 y 188 grados centígrados (Castro de la Mata, 1989, Setcher et al, 1968 --citado por Castaño, 2000--, Ciganda, 2004, UNODC, 2013)
• Pasta Básica de Cocaína (PBC). Alcaloide impuro que se obtiene de la extracción a partir de las hojas de coca. En términos de elaboración es la fase intermedia antes de llegar al clorhidrato de cocaína.
• Es un polvo blanco mate, cremoso, que generalmente forma grumuelos que se disgregan a la presión (ver Gráfico).
• Para ser consumida se introduce en un cigarrillo de tabaco o de marihuana.
• El consumo se da bajo la modalidad de inhalación de bocanadas de humo.
Pasta Básica de Cocaína (PBC).
Elaboración de la PBC Fuente: DIRANDRO-PERÚ
Hojas de coca
Agua
Acido sulfúrico
Poza de maceración
Solución concentrada
gasolina
cal
Solución concentrada
“poza de agua madre”
Agua madre
Oxido de calcio
FILTRADO Y EXPRIMIDO PBC
COCAÍNAS FUMABLES
• En los países andinos donde se consume la PBC, al igual que en la mayoría de las drogas de abuso, la adulteración es la norma; es rebajada con diversas sustancias antes de ser ofrecida a los consumidores.
• Las sustancias empleadas son: harina, azúcar en polvo, carbonato de sodio, cafeína, bicarbonato de sodio, benzocaina, etc.
• Algunos investigadores han sugerido que el poder adictivo de la PBC tendría que ver con el tema de las impurezas; sin embargo no existe evidencia científica que haya confirmado este hecho.
EL PROBLEMA DE LAS IMPUREZAS
Cocaínas fumables en Sudamérica
Piedras de crack Derivadas del clorhidrato con el agregado de
bicarbonato de sodio o amoníaco
Pasta básica de cocaína Fumada como base libre
Merla PBC conteniendo una alta proporción de
solventes y productos industriales como ácido de
baterías.
Oxy Producida a partir de residuos o deshechos de la PBC,
elaborada con gasolina, kerosene y cal (oxido de calcio).
Fuente: Bastos et al., 2011, UNODC, 2013.
FARMACOCINETICA. La cocaína es una base débil (pKa: 8.6) que atraviesa
rápidamente las membranas corporales (incluidas las placentarias y la hematoencefálica),
Gawin, 1991 y Lizasoain et al, 2001.
Absorción. En la cocaína fumada como PBC la
absorción es rápida. El tiempo que tarda la droga
en llegar al cerebro es entre 8 a 10 segundos; se
lleva a cabo esencialmente a través de los
pulmones. Se asume que por su elevada
alcalinidad, su acción en el cerebro es casi
inmediata. En estas condiciones, el alcaloide,
cualquiera sea su grado de pureza, se volatiliza,
por sublimación o ebullición a causa del calor. Así,
los vapores pasan por la vía respiratoria hasta los
alveolos, donde son absorbidos y transportados a
todo el organismo.
(Samaha y Robinson 2005; Volkow et al, 1992;
Volkow et al, 2003)
METABOLISMO. En el caso de la cocaína fumada o PBC el metabolismo produce también metil-ester-anhidroecgonina, activa en animales y de acción poco conocida en humanos. Todos los metabolitos de la cocaína tienden a acumularse en el tejido graso desde el cual se liberan lentamente. La benzoilecgonina aparece en orina hasta al menos 3-4 días después de un consumo moderado.
Sensibilización. La tolerancia es un fenómeno donde se registra un incremento gradual de la dosis del consumo de una droga; sin embargo, en el caso de la cocaína este escenario aun es poco claro dado que es conocido que la administración repetida de la cocaína como clorhidrato genera un fenómeno inverso denominado sensibilización. Así, el adicto si bien incrementa la dosis y la frecuencia de su consumo de cocaína, eventualmente los efectos es más intensos para la misma dosis (Gillman et al, 1985 y Castro de la Mata, 1989, UNODC, 2013).
Metabolismo
• Algunos circuitos especializados del cerebro son activados por las gratificaciones naturales que constituyen los placeres normales de la vida. Un tipo de neurona, la cual juega un rol en esos circuitos, contiene dopamina como su neurotransmisor.
• El impacto gratificante del agua y de la comida depende de la integridad de dichas neuronas dopaminergicas.
MECANISMOS NEUROBIOLÓGICOS DE LA ADICCIÓN
A LA COCAÍNA
Mecanismos celulares de las drogas cocaínicas FUENTE: NIDA
En el proceso de comunicación, la dopamina es segregada por una neurona a la sinapsis, donde se combina con los
receptores de la dopamina en las neuronas adyacentes. Normalmente la dopamina se recicla a las neuronas transmisoras
por una proteína especializada llamada el transportador de la dopamina. La cocaína se adhiere al transportador de la
dopamina y bloquea el proceso normal de reciclaje, resultando en una acumulación de la dopamina en la sinapsis lo que
contribuye a los efectos placenteros de la cocaína.
ASPECTOS CLÍNICOS
PRIMERA SISTEMATIZACIÓN DEL SINDROME DE LA PBC
Jerí et al, 1978
EFECTOS FISICOS EFECTOS PSICOLÓGICOS
Adormecimiento de la boca
Euforia: Placer, excitación, hiperactividad, insomnio, falta de apetito
Sudor, palpitaciones
Disforia: A los pocos segundos. Ansiedad, angustia por el consumo, tristeza, agresividad, indif. sexual, etc.
Tirantez de los músculos
Alucinosis: Visual, auditivo, olfativo. Paranoia
Temblores, mareos, deseos de orinar o mover el vientre
Psicosis
SEGUNDA SISTEMATIZACIÓN DEL SINDROME DE LA PBC
Nizama, 1979
1) Compulsión a seguir fumando
2) Angustia de que la PBC se termine
3) Percepción auto referencial de la realidad (paranoia)
4) Anublamiento de la conciencia con pseudo percepciones de persecución y de inminente captura policial con convicción de la realidad que vivencia el adicto con gran angustia
5) Hiperacusia (el adicto reclama silencio)
6) Rigidez muscular, insensibilidad al dolor e infatigabilidad
7) Excitación psicomotora
8) Obsesión por el ritual de fumar, y
9) Egocentrismo.
NUEVA SISTEMATIZACIÓN DEL SÍNDROME DE LA PBC (NAVARRO ET AL, 1989)
1. FASE PRODRÓMICA DEL SÍNDROME DE LA PBC
Fase prodrómica: Emergencia de la apetencia por la PBC
2. FASE CRÍTICA: Euforia – Disforia (angustia) Curva de estimulación vegetativa Curva de hipersensibilidad sensorial Curva de alteraciones psicomotoras
Curva del síndrome paranoide
3. FASE POST-CRÍTICA. Al interrumpir el consumo, que puede ser por agotamiento (los adictos de PBC pueden consumir por varias horas o días) muchos experimentan aun angustia por continuar con el consumo, fatiga, irritabilidad, sudores profusos, disminución del impulso sexual y sueño. Al día siguiente experimentan cansancio, boca seca, labios, lengua y faringe enrojecidos e inflamados, intolerante, irritable, en muchos casos depresión.
Síndrome de abstinencia de la PBC
• Para Navarro, 1992, la gran apetencia por renovar la dosis de la PBC y los desórdenes asociados con la interrupción involuntaria del consumo se intensifica cuando la privación es prolongada.
• La sintomatología comprende: depresión, disforia, irritabilidad, desórdenes gastrointestinales.
• El cuadro clínico desaparece cuando el adicto retoma el consumo.
• El síndrome de abstinencia tendría un correlato neuroquímico, que se explicaría por la depleción dopaminérgica, postulado por Dackis y Gold, 1985 (Citado por Navarro, 1989).
La conducta del adicto a la PBC • La incapacidad de auto controlarse genera un rápido deterioro de los valores y hábitos. • Los valores sociales se dañan. Evidencian comportamientos psicopáticos (cinismo, chantaje,
robo, mentiras, etc.), conductas destinadas a continuar y justificar el consumo. • La intensificación del consumo agrava la conducta antisocial o psicopática, pudiendo llegar a
un comportamiento delictivo. • El abandono y la improductividad hacen que muchos frecuenten o convivan con
delincuentes, incursionando eventualmente en robos o asaltos a mano armada, secuestros, sicariato, etc.
• Oliver y Cabanillas, 1979, Navarro, 1989, 1992; Nizama, 1978; Rodríguez, 1989; Jerí y Pérez, 1990 y UNODC, 2013, ya advertían del proceso de psicopatización en el que se involucra inevitablemente el adicto.
• Sus relaciones afectivas se tornan más frágiles, con incapacidad para la toma de decisiones, la relación interpersonal, social y familiar se deterioran seriamente, mantienen relaciones superficiales con el único objetivo de consumir.
RESUMEN DE LAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS Y CONSECUENCIAS DE LA DEPENDENCIA A LA PBC
Principio activo: Benzoliecgonina
Características: Se tritura para fumarla mezclada con tabaco o marihuana. Se necesitan entre 20 segundos para experimentar el efecto.
Producción: Puede producirse remojando las hojas secas de coca con varis elementos químicos, agregándoles luego queroseno y posteriormente,
ácido sulfúrico y agua.
Conocida como: “pasta” en el Perú, “pitillo” en Bolivia y “bazuco” en Colombia.
Presentación: Sustancia de color grisáceo, pálido, de consistencia pastosa con grúmulos.
EFECTOS PSICOLÓGICOS CRÓNICOS CONSECUENCIAS DE MEDIANO Y LARGO PLAZO
EN LA SALUD
CONSECUENCIAS SOCIO FAMILIARES
Anhedonia, es decir incapacidad para
experimentar placer
Internalización y perpetuación de los
siguientes mecanismos psicológicos:
a) RACIONALIZACIÓN: Elaboración y emisión de
argumentos o juicios falsos para justificar y
prolongar el consumo
b) AUTOENGAÑO: El adicto llega a tener una
plena convicción de tener el control sobre la
droga, cuando es todo lo contrario dado que la
droga es la que controla y dirige la vida del
consumidor.
c). NEGACIÓN: Consiste en la minimización de
la existencia de la adicción a la PBC
Pérdida de peso
Desgano, agotamiento
Ausencia de hambre y , sueño y cansancio
Apetencia por el consumo
Alucinaciones que pueden ser visuales, táctiles,
auditivas y olfatorias
Insomnio
Locuacidad
Vómitos, diarrea
Alteración del juicio
Frecuente paranoia
Proclividad a la psicosis permanente
Diversas enfermedades infecciones
Deterioro dental
Tuberculosis (TB)
Indicadores de daño orgánico cerebral
Conducta antisocial y delincuencial
Venta de drogas
Abandono laboral
Crisis familiar permanente
Disfunción familiar
Codependencia
Involucramiento familiar en problemas policiales y
judiciales
EVALUACIÓN CLÍNICA
Complicaciones de tipo médico más frecuentes en dependientes de la PBC. Comorbilidad médica • Destrucción de la mielina que recubre los axones de las neuronas del lóbulo frontal
• Respiratorias (enfisema, neumotórax, bronquitis, cáncer de pulmón).
• Cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, arritmias, hipertensión arterial).
• Neurológicas (convulsiones, cefaleas, mareos).
• Tuberculosis (TB)
• Caries dental
• Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis, abscesos), intoxicaciones por adulterantes.
• Otras: renales, gastrointestinales
PATOLOGÍA DUAL O COMORBILIDAD EN SALUD MENTAL
• Hace referencia a la coexistencia en un mismo paciente dependiente de PBC con otro trastorno psiquiátrico.
• Es un gran reto que tienen los profesionales al agravarse la evolución y el pronóstico y complicarse el tratamiento de ambos trastornos comórbidos.
• La asociación entre los trastornos por uso de drogas y otros trastornos puede ser diversa. Así, estas sustancias pueden inducir, empeorar o atenuar los síntomas psiquiátricos y viceversa.
• Así mismo, la asociación de los trastornos puede variar enormemente en función de la gravedad, cronicidad y grado de discapacidad de los mismos.
RELACIÓN ENTRE EL CONSUMO DE COCAÍNA Y LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS A LOS QUE SE ASOCIA. LAS POSIBILIDADES SON LAS
SGTES: FUENTE: Caballero, L. (2005); Szerman et al., (2012, 2014)
El abuso de cocaína puede desencadenar un trastorno psiquiátrico (p.e. psicosis cocaínica, la depresión post-consumo, las crisis de angustia o ciertos trastornos del control de los impulsos).
El abuso de cocaína puede modificar el curso natural de un trastorno psiquiátrico (como es el caso de los trastornos bipolares o ciertos trastornos de la personalidad).
Un trastorno psiquiátrico puede predisponer a la dependencia a la cocaína (p.e. Trastorno por déficit de atención, ciertos trastornos afectivos o el alcoholismo) o complicarse con ella (p.e. trastornos del control de impulsos, etc.).
Ciertos trastornos (p.e. fobia social) pueden ser tanto causa como consecuencia del consumo de cocaína.
Como consecuencia de todo lo anterior, es posible que exista una vulnerabilidad genética común entre la cocainomanía y alguno de los trastornos psiquiátricos con los que se la encuentra asociada en la clínica.
El trastorno psiquiátrico y la cocainomanía pueden ser también relativamente independientes uno de otra y resultar asociados por azar en función de variados aspectos, como la frecuencia del consumo, etc.
PATOLOGÍA DUAL FRECUENTE EN LA DEPENDENCIA A DROGAS COCAÍNICAS
Trastornos afectivos (depresión, trastorno obsesivo compulsivo)
Alcoholismo y otras adicciones
Trastornos de ansiedad (crisis de angustia, fobia social, etc.)
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
Trastornos de control de impulsos
Trastornos de la personalidad (evitativo, antisocial, límite, narcisista)
Alteraciones cognitivas
Psicosis
Disfunciones sexuales
SUGERENCIAS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE TRASTORNO PRIMARIO E INDUCIDO
TRASTORNO PRIMARIO TRASTORNO INDUCIDO
Edad de inicio de adicción posterior Edad de inicio de adicción previo
Antecedentes psiquiátricos personales Sin antecedentes personales de otros trastornos mentales
Antecedentes familiares psiquiátricos. Antecedentes familiares de adicciones
Persiste tras la abstinencia de drogas Remite con la abstinencia
Curso más recurrente Curso menos recurrente (si no hay consumo).
Síntomas característicos del trastorno Clínica atípica (cuadros mixtos, síntomas contusionales, síntomas inhabituales).
Síntomas que no se corresponden con el perfil farmacológico de la droga consumida (más sintomatología de la esperada según tipo/cantidad de droga consumida)
Síntomas que se corresponden con el perfil de la droga consumida.
Mejor estructura familiar Mayor desestructuración familiar en relación con la adicción
Fuente: Horcajada, 2009; Grant et al, 2004; Schuckit, 2006; Szerman et al, 2012
IMPORTANCIA DE LA COMORBILIDAD
Claridad diagnóstica
Curso y pronóstico variado
Permite determinar las necesidades terapéuticas y potenciar la eficacia del tratamiento
Se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad
Se asocia con un incremento de la conducta suicida
Se asocia con el incremento de la conducta homicida
Se asocia a un mayor costo
CAMBIOS FUNCIONALES EN EL CONSUMO CRÓNICO DE PBC
Neuroadaptaciones en circuitos prefrontolímbicos relacionados con sensación de recompensa, condicionamiento y dependencia
Gran impacto en áreas del rendimiento cognitivo
Son más contundentes que en el consumo de cocaína
Al parecer la vía de administración es uno de los factores determinantes (nasal vs fumado)
Adulterantes (como la cafeína) al parecer, contribuyen al poder adictivo y sus diferencias con la cocaína.
La dependencia puede estar relacionada con predisposición a la conducta agresiva
Necesitan abstinencia prolongada para revertir. Tiempo y grado no se conocen.
Formación del metabolito “Cocaetileno”
Más del 80% de los dependientes de
sustancias cocaínicas,
simultáneamente, ingieren alcohol.
La farmacodinámica diferencial a partir
del consumo de cocaína y alcohol tiene
como resultado la formación de un
metabolito, denominado cocaetileno,
con propiedades diferentes a las de las
otras sustancias por separado.
La interacción de ambas drogas
interfiere en el patrón de degradación
tanto del OH como de la cocaína,
incrementando el potencial tóxico de
ambas sustancias.
La cocaína, consumida sin OH, es
rápidamente metabolizada por
hidrólisis de su grupo metilester en
benzoilecgonina, metabolito
desprovisto de propiedades
psicoestimulantes.
La formación del metabolito tendría
lugar en el hígado, luego es distribuido
por el resto del organismo.
La vida media del cocaetileno es más
larga, con mayores concentraciones en
sangre.
Metabolito, H° CLc+OH=Violencia.
Contribuye en la intensificación de la
conducta agresiva.
Descarga gratuita del documento: http://www.unodc.org/peruandecuador/
MUCHAS GRACIAS
CEDRO: Roca y Bologna No. 271, Lima 18, Perú
(511) 4475837/4456665
Milton J. Rojas V.