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CONTINO ADRIANA
HOSPITAL DEL CARMEN
RESIDENCIAS BIOQUIMICAS
CASO CLÍNICO:
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
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CASO CLINICOPaciente de sexo femenino
Edad: 30 años
Motivo de consulta: Nauseas y vómitos de 2 meses de evolución.
Estado actual: Cursando embarazo de 11 semanas. Refiere tener 6 episodios
de vómitos por día. Se acompaña de epigastralgia de tipo urente, que se
acentúa con la emesis y la despierta en la noche. Además presenta
pirosis, distención abdominal, constipación y meteorismo.
Antecedentes:
Litiasis renal
Hipotiroidismo
Embarazo previo detenido a las 9 semanas
HIPEREMESIS GRAVE Y DESHIDRATACIÓN MODERADA
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Examenes complementarios:
HEMOGRAMA:
Hematocrito: 38,8%
Hemoglobina: 14,2g/dl
GR: 4880000/mm3
GB: 11.660/mm3 (71%, 22%, 6%, 1%, 0%)
PLAQUETAS: 282000/mm3
QUIMICA GENERAL:
Urea: 11,7 mg/dl - Creatinina: 0,65mg/dl
Glucemia: 93 mg/dl
Na: 132 meq/l, K: 3 meq/l, Cl: 96,2 meq/l
Hepatograma: Normal (FAL: Elevada)
Pt: 6 g/dl –Alb: 3,9 g/dl
Ca: 16,6 mg/dl – Fosforo: 1,3 mg/dl – Mg: 1,3 mg/dl
CaU: 994,5 mg/24hs – FosforoU: 405 mg/24hs
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Examenes complementarios:
ENDOCRINOLOGIA:
PTH: 709,5 pg/ml VR: 14,9-56,9
25- Hidroxivitamina D: 20,3 ng/ml VR: Mayor a 30
TSH: 0,12 uU/ml VR: 0,27-4,2
T4L: 1,2 ng/dl VR: 0,93-1,7
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IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
HIPERCALCEMIA SINTOMATICA
• HIPERPARATORIODISMO PRIMARIO
•ADENOMA PARATIROIDEO
•HIPERPLASIA DIFUSA
•CARCINOMA
• LITIASIS RENAL
• TUMOR OSEO
HIPOTIROIDISMO
BAJO PESO
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Examenes complementarios:
ECOGRAFIA DE PARTES BLANDAS:
Se observa en Glandula paratiroides inferior izquierda un
nódulo de 3x2x2 cm.
INTERCONSULTA CON SERVICIO
DE ENDOCRINOLOGIA
PARATIROIDECTOMIA
ADENOCARCINOMA
PALPABLE
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GLÁNDULA PARATIROIDEA
Pequeñas 4 glándulas de secreción interna
situadas sobre la cara posterior del lóbulo de la
glandula tiroides.
Sintetizan y secretan la hormona paratiroidea
(PTH) que regula y controla el nivel del calcio
(Ca²) en el cuerpo, huesos y sangre.
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FUNCIÓN PTH
HUESO RIÑON INTESTINO
Calcio
PTHEstimula la
resorción ósea.
Estimula
reabsorción
de calcio a nivel
del túbulo distal.
Disminuye la
reabsorción de
fósforo a nivel del
túbulo proximal.
Aumenta la
producción de 1-
25-(OH)2-D3 por
el túbulo renal
proximal.
Acción indirecta:
Aumento de
absorción de
calcio y fósforo a
nivel intestinal
HIPERCALCEMIA HIPOFOSFATEMIA HIPERCALCIURIA HIPERFOSFATURIA
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HIPERPARATIROIDISMO
Resultado de una hipersecreción persistente de
paratohormona (PTH) o de su secreción inadecuada
para el nivel del calcio circulante, por una o más
glándulas paratiroides, en ausencia de causas
secundarias de aumento de la misma.
Pérdida del feed-back que ejerce normalmente el nivel
de calcio extracelular sobre la secreción de PTH.
Constituye el 90% de todos los pacientes afectados de
hipercalcemia.
Incidencia de 1 en 500 a 1000.
Cualquier edad pero es más frecuente en la 6ª década
de la vida.
La relación mujer / hombre es 3 a 1.
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• 80% ADENOMA
• 20% HIPERPLASIA
• 1% CARCINOMA
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• IRC
•DEFICIT VITAMINA D
•HIPOMAGNESEMIA SEVERA
•PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO (DEFICIT DE
RECEPTORES DE PTH)
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FORMAS CLÍNICAS (75-80% ASINTOMATICO)
CLÍNICA
INESPECIFICOS Fatiga – Debilidad – Nauseas – Vomitos –
Estreñimiento - Dispepsia
RIÑÓN Litiasis renal – Nefrocalcinosis – Polidipsia -
Poliuria
SISTEMA OSEO Osteopenia – Fracturas – Dolor oseo
SNC Depresión - Disminución de las facultades
cognitivas – Letargia - Convulsiones
SISTEMA
OCULAR
Calcificaciones - Conjuntivitis
CORAZÓN Calcificación valvular - HTA
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HIPERPARATIROIDISMO EN
EL EMBARAZO
La homeostasis del calcio en el embarazo está adaptada a promover el aporte activo de 25 a 30 gramos de calcio al feto, conservando la estructura ósea materna.
El rol de la paratohormona (PTH) en el embarazo no esta bien definido, siendo sus acciones múltiples, como participar en la homeostasis del calcio, embriogénesis, la formación del esqueleto fetal y la regulación del calcio materno.
Es infrecuente su presentación en el embarazo, y sus complicaciones derivadas de la hipercalcemia pueden afectar tanto a la madre como al feto.
Los cambios fisiológicos del embarazo pueden atenuar los signos y síntomas.
Se han reportado complicaciones maternas incluso en 67% de las pacientes y 80% de los fetos, y la enfermedad no tratada puede alterar el desarrollo fetal y aumentar la mortalidad incluso a 30%.
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COMPLICACIONES FETALES
HIPOCALCEMIA NEONATAL
50%
TETANIA NEONATAL
25%
PARTO PRETERMINO 13%
RETRASO CRECIMIENTO
INTRAUTERINORETRASO MENTAL BAJO PESO AL NACER
MUERTE INTRAUTERINA
HIPOPARATIROIDISMO PERMANENTE
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LABORATORIO
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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
PALPACIÓNECOGRAFIA DE
CUELLO
DENSITOMETRIA OSEA
TAC
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TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo que existe para el
hiperparatiroidismo primario es la extirpación del
tejido paratiroideo patológico.
La cirugía está indicada en los pacientes sintomáticos,
ya que alcanza tasas de curación superiores al 95%.
Este procedimiento resulta en la normocalcemia en el
95% al 98% de los pacientes y una mejoría sintomática
en el 82%.
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Se ha considerado el medir la PTH intacta
durante la paratiroidectomía para determinar si
se ha extirpado todo el tejido funcional. Esto se
realiza mediante quimioluminiscencia.
Este estudio se reporta en 10-15 minutos y tiene
la ventaja de que la vida media de la PTH intacta
es de 3-5 minutos.
Una disminución en el nivel en al menos 50%
predice que se ha removido todo el tejido
hiperfuncionante.
Si el nivel permanece elevado los cirujanos
consideran que se debe buscar más tejido
anormal.
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CASO
CLINICO
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EVOLUCIÓN
PTH preoperatoria: 668,8 pg/ml
PTH intraoperatoria: 70,84 pg/ml
PTH postoperatoria: 5,91 pg/ml
PTH
(pg/ml)
PREOPERATORIA 668
INTRAOPERATORIA 70,8
POSTOPERATORIA 5,91
DIA 1 5,2
DIA 2 5,3
DIA 3 5,7
15 DIAS 6,2
30 DIAS 28,4
45 DIAS 26,5
60 DIAS 29,23
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EVOLUCIÓN
Ca preoperatorio: 14,7 mg/dl
Ca
(mg/dl)
14,7
14,3
13,8
13
12,3
11,7
10,9
11,3
11,6
10,7
10,6
8,6
9,3
8,2
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EVOLUCIÓN
Fosforo preoperatorio: 1,4 mg/dl
Fosforo
(mg/dl)
1,4
1,2
0,91
1,1
1,3
1,2
1,5
1,7
2,33,44,13,6
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CONTROL ANUAL
PTH: 42,86 pg/ml VR: 14,9-56,9
Ca: 8,9 mg/dl – Fosforo: 3,7 mg/dl
TSH: 2,49 uU/ml VR: 0,27-4,2
T4L: 1,4 ng/dl VR: 0,93-1,7
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