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• CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS:
• Es primariamente una enfermedad que afecta aniños de 5-15 años de edad.
• Prevalencia de Cardiopatía Reumática:
• FR es rara en niños menores de 3 años en losEEUU.
Los episodios recidivantes Adolescentes y Adultos jóvenes
Maximo 25-40 añosMUJERES
• Cualquier cepa del estreptococo del grupo Aes tiene el potencial para ocasionar FiebreReumática Aguda.
• La infección estreptocócica de la piel(impétigo o pioderma) no está probado queconduzca a FR aguda.
• Enfermedad autoinmune.
• Auto-limitada,
• Daño vascular (secuela.)
•FR es rara en niños menores de 3 años en los EEUU.•El ataque inicial de FR es también raro en adulto, pero las recurrencias están bien documentadas.•La infección estreptocócica de la piel (impétigo o pioderma) no está probado que conduzca a FR aguda.
Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315
• Factores predisponentes:
• Condiciones socioeconómicas:
• Hacinamiento.
• Clima, estación del año (primavera-invierno
por alojamiento del estreptococo en la
faringe).
• Circulation 2009;119;742-753
• Some of the People, Some of the Time: Susceptibility to
Acute Rheumatic Fever
• Formas Clínicas de Presentación.
• Fases.
• De inicio: fiebre+ infección respiratoria alta(faringoamigdalina, del oído medio y de los senosparanasales).
• Periodo de latencia: de 1-5 semanas promedio 3semanas.
• Periodo de estado o de enfermedad: con manifestacionesclínicas de acuerdo a las formas clínicas.
Cardiovascular.Articular.Neurológica.Mixta.
• Infecciones estreptocócicas
precedentes.
• 3-6% susceptibilidad.
• Hereditaria
• Hospedador susceptible
• +
• Streptococo del grupo A
• (Rx Autoinminitaria)
Fx con el microorganismo
Fx con el hospedador.
La respuesta inmunitaria.
Manifestaciones Clínicas
• Artritis 60-75%• Carditis 40-50%• Nódulos
subcutáneos y eritema marginado en menos del 10%
• PERIODO DE LATENCIA: 5 semanas de la infección a las manifestaciones Clx.
Carditis
• 60% pacientes con FR evolucionan a cardiopatía reumática.• Pancarditis ( ENDOCARDIO, PERICARDIO Y MIOCARDIO.• Lesión valvular( mitral y aortica)• Engrosamiento de las valvas- cicatrización- calcificacion-
estenosis valvular.• La manifestación característica de la carditis en los
individuos previamente no infectados es la insuficiencia mitral
• Criterios.• Aparición de un soplo.• Cardiomegalia en RX de tórax.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Pericarditis: manifestaciones clínicas, RX y EKG, ECO
Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315
• Laboratorio– Reacciones de fase agunda
– Aumento de la velocidad de eritrosedimentación
– Proteína C Reactiva
– Leucocitosis
– Intervalo PR prolongado
– Signos de apoyo de infección estreptocócica previaASO.
– Cultivo positivo de faringe para estreptococus grupo“A” la presencia de 2 criterios mayores o de unomayor y dos menores indican alta probabilidad defiebre reumática, si coincide con signos de infecciónestreptocócica previa.
COMPLICACIONES DE LA FIEBRE REUMÁTICA
LAS VALVULOPATÍAS:Evolucionan habitualmente de forma
silenciosa durante un largo período de tiempo que suele corresponder a unos
veinte años en los casos de etiología reumática u otros procesos crónicos.
Insuficiencia Mitral
Es aquella situación en la que se produce reflujo sistólico de
sangre de ventrículo a aurícula izquierda.
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica adiferencia de la EM y es más frecuente en varones. Enun tercio de los pacientes se debe a una cardiopatíareumática crónica.
• En la Insuficiencia Mitral grave de larga
evolución, la función ventricular se va
deteriorando, se reduce la fracción de
eyección y se eleva el volumen diastólico
final, lo que a su vez produce aumento de la
presión auricular izquierda y,
secundariamente, hipertensión pulmonar.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• Disnea sobre todo en IM aguda.
• Hemoptisis.
• Edema agudo de pulmón
• HTP: es más resultado de IM aguda o descompensacionesagudas.
• Insuficiencia ventricular derecha
• Trombos en AI.
• Fibrilación auricular
• Endocarditis infecciosa
• Tos
• Ronquera
• Disfagia
• Embolismos
• Dolor precordial anginoso
• La auscultación se caracteriza por un soplo
holosistólico, irradiado a axila, que con
frecuencia va acompañado de un tercer
ruido.
• El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra
signos de crecimiento de la aurícula
izquierda, crecimiento del ventrículo izquierdo
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• La radiografía de tórax muestra signos de
crecimiento de la aurícula izquierda (mayor
que en la EM).
• La ecocardiografía es la técnica más
utilizada inicialmente para detectar y
determinar la severidad de la IM.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• El tratamiento médico de la IM consiste
• En la restricción de la actividad física
• reducción de la ingesta de sodio
• uso de diuréticos
• Los vasodilatadores
• los IECA
• los digitálicos, incluso en ritmo sinusal.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• La fiebre reumática es la principal
causa de estenosis mitral.
• En la estenosis reumática las
valvas están engrosadas de
forma difusa por tejido fibroso o
depósitos calcificados.
• Las comisuras mitrales se
fusionan, las cuerdas tendinosas
se fusionan y se acortan y las
valvas se tornan rigidas.
• Síntomas:
• aparecen cuando el área valvular se
encuentra <1cm2 y se ha establecido
gradiente de presión auricular elevado.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• DISNEA DE ESFUERZO
• HEMOPTISIS• ENDOCARDITIS INFECCIOSA (rara)
• TOS
• PALPITACIONES
• DOLOR TORACICO
Cambios pulmonares
• Engrosamiento fibroso de la paredes de los alveolos yde los capilares pulmonares.
• Reduce la CV, CPT, CIM y la captación de O2 porunidad ventilatoria.
• Facies mitral
• Latido de la punta a penas visible.
• Fremito diastólico de EM en ápex.
• Pulso arrítmico por FA asociada.
• Latido paraesternal izquierdo por HVD severa
e HTP.
• Signos de bajo gasto.
• Diagnostico
• EKG: la EM con ritmo sinusal, la onda p suele
sugerir agrandamiento de la aurícula
izquierda
• ECOCARDIOGRAFIA: tamaño valvular y
calculo del gradiente transvalvular
• RADIOLOGIA: enderezamiento del borde
izquierdo de la silueta cardiaca, prominencia
de art pulmonares.
Leve:• S1 acentuado.
• Sístole libre.• S2 normal.• Reforzamiento presistolico.Moderada• S1 fuerte.• S2 normal.
• Chasquido de apertura.• Soplo diastólico.• Soplo presistolico.
Severa:• S1 fuerte.
• Sístole libre.• S2 fuerte.• Chasquido de apertura (S2-chasquido
corto)• Soplo diastólico.• Soplo presistolico (arrastre largo).
• Tratamiento
• Bloqueadores beta
• Antagonista de los canales de calcio q nopertenezcan al grupo de los dihidropiridinas odigoxina
• Evolución
• Warfarina para FA
• TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Comisurotomia cerrada
• Reemplazo valvular mitral
• Pacientes que presentan discrepancia entre losdatos clínicos y ecocardiográficos.
• Pacientes con EPOC para determinar lacontribución de la EM a los síntomas.
• Pacientes con angina o dolor similar en quienesse debería excluir enfermedad coronariaconcomitante.
• Hombres >40 años y mujeres >50 años confactores de riesgo de enfermedad coronaria, conprueba de estrés positiva y a quienes se decidetratamiento quirúrgico.
• Realización de la valvuloplastia percutánea.
•
VALVULOPATÍA AÓRTICA:
EstenosisConsiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo que se localiza a nivel valvular, aunque puede darse también por encima y debajo de ese nivel.
insuficienciaConsiste en la incapacidad de los velos valvulares aórticos para cerrar el tracto de salida del ventrículo izquierdo con
reflujo sanguíneo desde la aorta en diástole.
• La estenosis valvular aórtica (EA) aislada, es
decir, sin valvulopatía mitral acompañante,
es más prevalente en los varones y tanto la
etiología congénita como la degenerativa
son más frecuentes que la afectación
reumática
• CONGENITA: La válvula puede ser unicúspide,
bicúspide y tricúspide.
• ADQUIRIDA: Se puede subdividir en dos tipos:
reumática y degenerativa.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• El área normal de la válvula aórtica es de 2,5
a 3,6 cm2.
• No se produce un gradiente significativo
hasta que el área se reduce a la mitad. Se
habla de EA grave cuando la superficie
valvular es inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie
corporal.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• La obstrucción progresiva del ventrículo izquierdo
produce un aumento del estrés parietal, señal para
que se induzca un incremento en la replicación de
sarcómeros, base de la hipertrofia concéntrica.
• Este mecanismo compensador es favorable en
principio, puesto que reduce o normaliza el estrés
parietal; de esta forma, la obstrucción es superada
por el ventrículo izquierdo sin que éste se dilate, se
reduzca el gasto cardíaco o se produzcan
síntomas.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• En fases avanzadas de la enfermedad
empieza a disminuir el gasto cardíaco y,
como consecuencia, el gradiente
transvalvular, en tanto que aumentan las
presiones de la aurícula izquierda, del capilar,
de la arteria pulmonar y de las cavidades
derechas.
• Los síntomas principales:
• angina,
• síncope
• disnea de esfuerzo
• disnea paroxística nocturna,
• ortopnea
• edema pulmonar,
• así como los síntomas debidos a bajo gasto(cianosis, debilidad, fatigabilidad), noaparecen hasta fases avanzadas de laenfermedad.
• En el EKG el ventrículo izquierdo se encuentra
hipertrófico. Casos avanzados depresión del ST e
inversión de la onda T
• En la radiografía de tórax los dos hallazgos más
típicos son el crecimiento ventricular izquierdo
con desplazamiento de la punta hacia abajo y
afuera y la calcificación valvular.
• El ecocardiograma permite establecer el
diagnóstico de certeza, comprobar el lugar de la
estenosis, y medir con precisión su severidad.
GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA
• El soplo de la estenosis aortica es un soplo
sistólico de expulsión que comienza después
de S1 y finaliza con el cierre de la válvula
aortica.
• Baja frecuencia
• Rudo
• Aspero
• Intenso en la base del corazon
• En realidad no existe un tratamiento médico
específico para los pacientes con esta
valvulopatía que están asintomáticos, y los
que han desarrollado síntomas deben ser
intervenidos quirúrgicamente.
• Como en las demás valvulopatías de origen
reumático se requiere profilaxis de
endocarditis infecciosa y prevención de
brotes de fiebre reumática.
Las causas más comunes deinsuficiencia aórtica (IA) sonla dilatación idiopática dela aorta o ectasiaanuloaórtica, la válvulabicúspide, la degeneración-calcificación de los velos, laenfermedad reumática, laendocarditis, la hipertensiónsistémica, la degeneraciónmixomatosa, la disección dela aorta ascendente y elsíndrome de Marfan.
• En los pacientes con IA se produce un paso
diastólico de sangre en sentido retrógrado
desde la aorta hacia el ventrículo.
• Esto ocasiona un descenso de la presión
diastólica aórtica y un aumento del volumen
diastólico del ventrículo y una sobrecarga de
volumen.
• Inicialmente puede manifestarse como una
sensación de latido en el cuello, dolor de
cabeza, palpitaciones y dolor torácico
• El primer síntoma de disminución de la reserva
cardíaca suele ser la disnea de esfuerzo.
• El síncope es muy raro y la muerte súbita
mucho menos frecuente que en la EA
Auscultación (evolución auscultatoria):
Leve:
• S1 normal.
• Sístole libre.
• S2 normal.
• Soplo protodiastólico.
Moderada:
• S1 normal.
• Soplo sistólico funcional (por aumento deflujo).
• S2 normal o disminuido.
• Soplo protomesodiastólico.
• Soplo de Austin Flint (mesodiastólico)
Severa:
• S1 normal.
• Soplo mesosistólico funcional de >intensidad.
• S2 único o aumentado (P2)
• Soplo holodiastólico
• Soplo de Austin Flint (mesodiastólico).
• S3.
• En el ECG de la IA crónica grave aparecen
signos de crecimiento ventricular izquierdo,
con o sin datos de sobrecarga ventricular.
• La radiografía de tórax muestra signos de
crecimiento ventricular izquierdo, con
desplazamiento de la punta hacia abajo y
hacia afuera, y moderada dilatación de la
aorta ascendente.