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Cáncer PulmonarPreparación PUEM 2010
Jorge Torres SánchezR1MI
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Introducción Es la causa más común de mortalidad por
cáncer en el mundo tanto en hombres como en mujeres. 1.2 millones de muertes/año en EUA. Incidencia 220,000 nuevos casos
160,000 Muertes
CA PULMON50% mujeres
118,000 muertes CA colorrectal + mama +
próstata
Parkin, DM, Bray, F, Ferlay, J, Pisani, P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin 2005; 55:74.
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Introducción Carcinoma Broncogénico:
Se origina en las vías aéreas o parénquima pulmonar
95% SCLC (Small cell lung cancer) 15% NSCLC (Non-small cell lung cancer) 85%
5% Otros tipos
≠ 1. Estadiaje2. Tratamiento3. Pronóstico
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Factores de Riesgo Tabaquismo
Principal factor de riesgo Asociado a 90%
1 cajetilla/día por 40 años: OR 20 x vs nunca han fumado.
Suspendido por 15 años: OR 2 x vs nunca han fumado.
En fumadores aumenta el riesgo con:
Tiempo de Exposición. Exposición a otros agentes,
ej., Asbesto
Jemal, A, Thun, MJ, Ries, LA, et al. Annual report to the nation on the status of cancer, 1975-2005, featuring trends in lung cancer, tobacco use, and tobacco control. J Natl Cancer Inst 2008; 100:1672.
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Factores de Riesgo RadioTerapia:
↑ Riesgo de un 2° Ca pulmonar primario
En mujeres previamente fumadoras con RT después de mastectomía por Ca mama.
Ipsilateral
RT para Linfoma de Hodgkin.
Toxinas ambientales: Fumador pasivo, asbesto,
Radon, metales (arsénico, cromo, níquel), radiación ionizante, hidrocarbonos aromáticos policílclicos.
Fibrosis pulmonar: 7x Infección por VIH
Genética: 3p, 8p, 9p, 11p, 15p, y 17p FHIT (fragile histidine triad)
gen supresor de tumor: 3p14.2
RASSF1A gen supresor de tumor: 3p21.3
Gen de B-catenina
Dieta: Alfa-tocoferol, B-carotenos? Protectores: antioxidantes,
fito-estrógenos, vegetales crucíferos ????
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Tamizaje El diagnóstico se basa primordialmente en la
evaluación de individuos con síntomas.
El tamizaje NO está recomendado.
TC de baja dosis puede detectar más fácilmente lesiones tempranas, pero NO modifica la mortalidad.
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Patología: OMS (2004) Adenocarcinoma (incluyendo
el carcinoma bronquioloalveolar) — 38% ↑↑↑ 1960’s
Carcinoma epidermoide — 20%
Carcinoma de células pequeñas — 13%
Carcinoma de células grandes — 5% Tumores neuroendócrinos de
células no pequeñas Gránulos neuroendócrinos
(densos en el centro) Capacidad de Sx de
neuropéptidos
Otros carcinomas de células No pequeñas — 18% Carcinoma Sarcomatoide
Carcinoma Pleomórfico Carcinoma de células fusiformes Carcinoma de células gigantes (>40 um, mal pronóstico, Mets GI) Carcinosarcoma Blastoma pulmonar (fetal)
Otros tipos — 6% Tumor carcinoide Tumores de glándulas salivales
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2004 WHO classification of invasive malignant epithelial lung tumorsSquamous cell carcinoma Variants: papillary, clear cell, small cell, basaloid
Small cell carcinoma Variant: combined small cell carcinoma
Adenocarcinoma Adenocarcinoma, mixed subtypeAcinar adenocarcinomaPapillary adenocarcinomaBronchioloalveolar carcinoma Variants: nonmucinous, mucinous, mixed nonmucinous and mucinous or indeterminate Solid adenocarcinoma with mucin production Variants: fetal adenocarcinoma, mucinous ("colloid") carcinoma, mucinous cystadenocarcinoma, signet ring adenocarcinoma, clear cell adenocarcinoma
Large cell carcinoma Variants: large cell neuroendocrine carcinoma, combined large cell neuroendocrine carcinoma, basaloid carcinoma, lymphoepithelioma-like carcinoma, clear cell carcinoma, large cell carcinoma with rhaboid phenotype
Travis, WD, Brambilla, E, Muller-Hermlink, HK, Harris, CC (eds). World Health Organization classification of tumours. Pathology and genetics of tumours of the lung, pleura, thymus and heart. IARC Press. Lyon 2004.
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...2004 WHO classification of invasive malignant epithelial lung tumorsAdenosquamous carcinoma
Sarcomatoid carcinoma Variants: pleomorphic carcinoma, spindle cell carcinoma, giant cell carcinoma, carcinosarcoma, pulmonary blastoma
Carcinoid tumor Variants: typical carcinoid, atypical carcinoid
Salivary gland tumors Variants: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic carcinoma, epithelial-myoepithelial carcinoma
Travis, WD, Brambilla, E, Muller-Hermlink, HK, Harris, CC (eds). World Health Organization classification of tumours. Pathology and genetics of tumours of the lung, pleura, thymus and heart. IARC Press. Lyon 2004.
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NSCLCNon-Small Cell Lung Carcinoma
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Carcinoma de Células Escamosas (CCE) Fue el más frecuente a
mediados de los 1980’s. Sobrevida a 5 años con
estadios combinados: 65% Porciones proximales del
árbol traquebronquial: 60-80%.
Producen queratina y/o desmosomas intercelulares.
Necrosis central extensa Cavitación.
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
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Carcinoma de Células Escamosas (CCE) Grupo pequeño: lesiones papilares, endobronquiales,
exofíticas tos persistente, hemoptisis recurrente, infecciones recurrentes. Estadios tempranos al Dx. Sobrevida a 5 años: >60%.
1. CCE células pequeñas2. CCE células claras: Obliga búsqueda de Renal Primario
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
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Carcinoma de Células Escamosas (CCE)
Hombre 51 años, masa lóbulo pulmonar derecho que colapsa al mismo
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Adenocarcinoma Actualmente el más común. Tipo histológico más común en
mujeres y en No fumadores de cualquier sexo.
↑ incidencia: cigarros con filtros bajos en alquitrán en 1960’s ??
Sobrevivencia a 5 años con resección: 30-40%.
Localización Periférica. Formación de glándula neoplásica
o mucina intracitoplásmática Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
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Adenocarcinoma
1. Adenoescamoso +10% ambas histologías. Comportamiento incierto. Incidencia: 0.4 a 4%
2. Bronquiloalveolar (BAC): sobrevida media 53 meses1. Origen distal de bronquio reconocible2. Citología bien diferenciado3. Propensión a diseminación aérea y hematógena4. Crecimiento a lo largo del septum alveolar intacto (patrón de
crecimiento “lepídico”)
Enfe
rmed
ad
Polic
lona
l ???
Proliferaciones epite-
liales benignas
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
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Adenocarcinoma Tumores Quísticos Mucinosos
Deben ser vistos como variantes de bajo grado de adenocarcinomas.
Masas quísticas: asintomático, solitario, periféricas. Mujeres, edad de 41 a 71 años (media 58 años)
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
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Adenocarcinoma A. Papilar
Peor pronóstico A. Fetal (monofásico del blastoma pulmonar)
Tumor endodérmico que recuerda al pulmón fetal. Los de mejor pronóstico Raros, > Mujeres. < Edad: 12 – 64 años (media 37 a). Asintomáticos, Periféricos, circunscritos Diámetro mayor: 2-9 cm Glucógeno citoplásmico Sobrevida postresección: 4.2 años
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
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Carcinoma de Células Grandes (CCG ~ NSCLC)
Diagnóstico de exclusión Carecen de ≠ glandular,
escamoso y no tienen arquitectura de células pequeñas al microscopio de luz.
Una gran masa periférica con necrosis prominente
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
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Manifestaciones Clínicas Síntomas:
Efectos locales del tumor Por su diseminación Efectos distantes no
relacionados a metástasis (síndromes paraneoplásicos)
¾ tiene uno o más síntomas al momento del diagnóstico.
Signo Observaciones
Neumonía postobstructiva NSCLC, SCLC
Bronquiectasias Tumor carcinoide, Hamartoma
Hyde, L, Hyde, CI. Clinical manifestations of lung cancer. Chest 1974; 65:299.
Síntoma % ObservacionesTos 45-74 CCE, SCLC
Pérdida de peso 46-68
Disnea 37-58
Dolor precordial 27-49 Jóvenes, unilateral
Hemoptisis 27-29
Dolor ósea 20-21
Ronquera 8-18
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Manifestaciones Clínicas: Efectos Intratorácicos
Tos: 50 – 75% Sospecha cuando
inicia en un fumador Ca Centrales (CCE,
SCLC) BAC: tos
c/expectoración hialina fina abundante.
* Neumonías post-obstructivas (SCLN, NSCLC)
Hemoptisis: 25 – 50% Broncoscopia (5%+)
Dolor torácico: 20% Disnea: 25%
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Manifestaciones Clínicas: Por su diseminación
Ronquera Dx ≠ Ca laríngeo Nervio laríngeo
recurrente
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Manifestaciones Clínicas: Por su diseminación Invasión Pleural
Pleura visceral = T2 Pleura parietal = T3 Líquido pleural con
células malignas = T4
Engrosamiento pleural sin Derrame
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M1
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Algo sobre derrames pleurales… Derrame pleural maligno = 25% son asintomáticos. Serosanguinolentos “No todos los derrames pleurales en pacientes
con Ca pulmonar son malignos” Obstrucción linfangítica Neumonía postobstructiva Atelectasias
Paciente con derrame pleural: 1° excluir (2 a 3 citologías negativas) o confirmar malignidad para no evitar la resección curativa.
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Manifestaciones Clínicas: Por su diseminación
Sx. Vena Cava Superior Síntomas:
Sensación plenitud de la cabeza.
Disnea Signos:
Dilatación venosa Cuello Tórax Edema facial Apariencia pletórica
SCLC > NSCLC Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Manifestaciones Clínicas: Por su diseminación
Sx. Pancoast
1. Dolor [hombro > antebrazo > escápula > dedos]
2. Sx Horner3. Osteólisis4. Atrofia de músculos
de la mano
NSCLC > SCLCMidthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Metástasis Extratorácicas Hígado (50%)
> Asintomáticos ↑Transaminasas
Hueso (NSCLC 20% - 40% SCLC) > Sintomáticos (dolor) ↑ FA ↑ Ca++
Rx: osteolítica Sitio más común:
Vértebras
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Metástasis Extratorácicas Adrenales (40%)
Raramente sintomáticas
Imagen (-) no las excluye
Cerebro (20-30%) Hasta 50% en 2 años
sin RT cerebral profiláctica
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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SCLCSmall Cell Lung Cancer
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Carcinoma de Células Pequeñas (SCLC) 20 – 25% Fuerte correlación
con Tabaquismo Deleciones en el
cromosoma 3p. Células azules que
recuerdan a los linfocitos.
Presentan extensa necrosis.
Cromatina dispersa homogéneamente en “sal y pimienta”
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
![Page 35: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/35.jpg)
Carcinoma de Células Pequeñas (SCLC)1. Sin importancia pronóstica la
distinción histórica de “células en avena”(sin citoplasma)/intermedias.
2. Son heterogéneos. Entre más homogéneos más respondedores a QT.
3. Pueden ser combinados con elementos de células no pequeñas, como carcinoma escamoso o adenocarcinoma y responder al inicio a la terapia dirigida a carcinoma de células pequeñas.
Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59:225.
![Page 36: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/36.jpg)
Tumores Neuroendócrinos
OMS (2004): Espectro de entidades clínicopatológicas:
• Carcinoid tumorlets
• DIPNECH*
Células Hiper-
plásicas
• SCLC• LCNEC
Tumores Alto
Grado
* Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia:confinadas a epitelio bronquial o bronquiolar
Low Grade
Intermediate Grade
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SCLC Diseminación hematógena QT ± RT
Enfermedad Limitada (40%): RT
Si ↑ DHL y FA Bx Médula Ósea
Enfermedad Extensa (60%): QT
Siempre IRM o TC cerebro contrastada.
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Fenómenos Paraneoplásicos ↑ Ca++: 6%
Causas: Mets PTHrP Citocinas (Factor Activador de Osteoclastos)
CCE, Adenocarcinoma, SCLC Enfermedad avanzada (E. III y IV). Rx: CaS ≥ 12 mg/dL (3 mmol/L)
Hidratación + Bifosfonato
Sobrevida: pocos meses.
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
![Page 39: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/39.jpg)
Fenómenos Paraneoplásicos SIADH
SCLC ↓ Na+
Rx: QT SS 0.9% Restricción hídrica Demeclociclina Antagonista de receptor
de vasopresina
Dermatomiositis y Polimiositis
Debilidad muscular
(Ovario, Páncreas, Vejiga, Estómago)
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
![Page 40: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/40.jpg)
Fenómenos Paraneoplásicos Osteoartropatía
Hipertrófica Dedos en palillo de
tambor.
Proliferación perióstica de huesos largos
Resección tumor AINE’s ó Bifosfonatos
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Fenómenos Paraneoplásicos Hematológicos
Anemia 40% en pacientes no
tratados (≤12 g/dL) 80% en pacientes en
QT Leucocitosis
15% NSCLC Sobreproducción de G-
CSF. Asociado a: Mal
pronóstico + ↑Ca++
Trombocitosis 14% Predictor Independiente
de acortamiento de vida.
Eosinofilia CCG
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
![Page 42: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/42.jpg)
Fenómenos Paraneoplásicos Trastornos Hipercoagulables
Síndrome de Trousseau (tromboflebitis superficial migratoria)
TVP y TEP CID Microangiopatía trombótica Microangiopatía No trombótica
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Fenómenos Paraneoplásicos Síndrome de Cushing
Producción adrenal ectópica de ACTH. Debilidad muscular, pérdida de peso, HAS, hirsutismo
y osteoporosis. Alcalosis Hipokaliémica Hiperglucemia SCLC y tumores carcinoides de pulmón. Mal pronóstico.
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Fenómenos Paraneoplásicos Neurológicos
Ca pulmón es la neoplasia que más se asocia.
SCLC (70%) Mediación
Inmunológica [Autoanticuerpos]
No Responden a Tx Inmunosupresor
1) Lambert-Eaton2) Ataxia cerebelar3) Neuropatía sensitiva4) Encefalitis límbica5) Encefalomielitis6) Neuropatía
autonómica7) Retinopatía8) Opsomioclonus
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS)
Presente en 3% de los pacientes con SCLC.
Precede de meses a años al Dx de SCLC en 80% de los casos.
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Fenómenos Paraneoplásicos “El hallazgo de Ac paraneoplásico en pacientes
con síndrome neurológico se debe buscar malignidad”.
Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010
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Ganglios linfáticos mediastinales (N2)
Nivel 1Nivel 2
Nivel 4
Nivel 7
Ganglios linfáticos hiliares (N1)≥ Nivel 10
Estadiaje
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Diagnóstico = BIOPSIA
Citología de expectoración Aspiración con aguja fina Toracocentesis Biopsia con aguja Broncoscopia Mediastinoscopia Toracoscopia Toracotomía
GRADO
DE INVASION
La Bx de una Met puede
sustituir la Bx del Tumor Primario
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Estadiaje“Paciente con NSCLC que no tenga confirmación
patológica de enfermedad metastásica, debe someterse a una evaluación completa.”
PET-CT > CT PET-CT > Gammagrama óseo para mets óseas Mets en SNC IRM con Gadolinio.
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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Contexto Clínico del Estadiaje: AJCC/UICC
Prefijo P
C
Y
R
A
Contexto clínicoPathologic
Clinical
Restaging after initial therapy
Staging at time of recurrence
Autopsy
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Check points El uso de estudios no invasivos puede ayudar a
establecer el estadio clínico en pacientes con reciente diagnóstico de Ca pulmonar.
Las nuevas tecnologías como el PET puede obviar la necesidad de pruebas invasivas cuando resultan positivas.
Todos los pacientes deben tener una evaluación clínica extensa. Si ésta resulta negativa no hay necesidad de búsqueda de enfermedad metastásica.
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Check points
Todos los escaneos positivos requieren de confirmación histológica debido a los falsos positivos y los pacientes no deben excluirse de tratamiento quirúrgico potencialmente curativo.
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Nódulo Pulmonar Solitario Detección por RxTx:
0.09 a 0.2% 80% sobrevida a 5
años en resección de nódulo maligno vs 5%
OBJETIVOS:1. Permitir resección
definitiva.2. Evitar la resección de
enfermedad benigna.
N Engl J Med 2003;348:2535-42.
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Nódulo Pulmonar Solitario (NPS)
“Lesión redondeada <3 cm diámetro que está completamente rodeada de parénquima pulmonar sin otra anormalidad.”
> 3 cm = Masas (generalmente malignas)
Incidencia de Cáncer en un NPS: 10 – 70%
Granulomas infecciosos: 80%
Hamartomas: 10%
Ost D, Fein A, Feinsilver S. The Solitary Pulmonary Nodule. N Engl J Med 2003;348:2535-42.
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Nódulo Pulmonar Solitario (NPS) Seguimiento: 2 años ??
excepto en: BAC Tumor carcinoide
TAC: Δ 0.3 mm Sensibilidad 55-88% Especificidad 76-85% > 185-264 Hounsfield = Contraste ↑ 20 UH =
RxTx: Δ 3.0 a 5.0 mm PET:
Sensibilidad 96.8% Especificidad 77.8%
Ost D, Fein A, Feinsilver S. The Solitary Pulmonary Nodule. N Engl J Med 2003;348:2535-42.
Signo del “aire bronquial”
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Nódulo Pulmonar Solitario (NPS)
Ost D, Fein A, Feinsilver S. The Solitary Pulmonary Nodule. N Engl J Med 2003;348:2535-42.
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Ost
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Eng
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348:
2535
-42.
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Check pointsNódulo/masa pulmonar solitari@.
Lesiones > 1 cm PET (+) = cirugía PET (-) = seguimiento
Lesiones < 1 cm Seguimiento estrecho Si crece Qx
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NSCLC: Resecable? Estadios I y II
Estadio I: sin diseminación a ganglios linfáticos Estadio II: ganglios linfáticos (+) dentro del pulmón
Estadio III / Resección de mets ganglionar de manera individual Estadio IIIA (N2 ipsilateral) Estadio IIIB (N3 y N3 contralateral) Estadio III (T4 ó invasión a pleura con derrame
maligno) Estadio IIIB: nódulos satélite, T4
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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NSCLC: Estadiaje UICC 6
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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NSCLC: Estadiaje AJCC TNM
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N Engl J Med 2009;361:32-9.
Reduce el número total e innecesarias toracotomías
Sin cambios en la mortalidad
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Pronóstico
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TRATAMIENTONSCLC
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Enfermedad Localizada Resección quirúrgica en pacientes candidatos. Adyuvancia basada en Cisplatino en estadios II
y IIIA [I, A], considerar en estadio IB (T > 4 cm). NeoAdyuvancia basada en Cisplatino en estadio
IIIA–N2 [II, B] RT postoperatoria en quienes no fue posible la
resección radical. RT: NO en estadios I y II [I, A], considerarla en
estadio IIIA.
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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Enfermedad Localizada RT conformacional curativa en pacientes no
candidatos a manejo quirúrgico.
QT basada en platino + QT torácica simultánea Pacientes seleccionados enfermedad localmente
avanzada Estadio III irresecable Función pulmonar adecuada
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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Enfermedad Avanzada (IV) 1ª Línea: 2 drogas
NSCLC [I, A]: Platino + (vinorelbina, gemcitabina, taxanos, pemetrexed) Bevacizumab + Paclitaxel-Carboplatino Gemcitabina-Cisplatino-Bevacizumab EGFR (+): Cisplatino-Vinorelbina + Cetuximab
Ancianos frágiles [II, B]: monoterapia.
Tratamiento paliativo: Iniciarlo cuando presenta buen estatus. 4 a 6 ciclos de QT o más? Resección de Mets únicas en pacientes seleccionados. Mets SNC: RT
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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Enfermedad Avanzada (IV) 2ª Línea: NSCLC [I, A]
Docetaxel Erlotinib Pemetrexed
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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NSCLCEvaluación de la Respuesta
Valorar respuesta cada 2 a 3 ciclos de QT con las radiografías iniciales.
Seguimiento
Historia y examen físico cada 3 a 6 meses los primeros 2 años
Después cada 6 a 12 meses junto con evaluación radiológica.
G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
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Gefitinib for NSCLC with EGFR+Resultados Sobrevida libre de
progresión: 10.8 vs 5.4 meses (P<0.001)
> Tasa de respuesta: 73.7 vs 30.7% (P<0.001)
Sobrevida total (P=0.31) 30.5 meses vs 23.6 meses
N Engl J Med 2010; 362:2380-2388
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Gefitinib for NSCLC with EGFR+
N Engl J Med 2010; 362:2380-2388
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Gefitinib for NSCLC with EGFR+
N Engl J Med 2010; 362:2380-2388
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Gefitinib for NSCLC with EGFR+
N Engl J Med 2010; 362:2380-2388
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Gefitinib for NSCLC with EGFR+Efectos Adversos Gefitinib
Exantema (71.1%) ↑ Aminotransferasas
(55.3%)
Un paciente muerto por enfermedad pulmonar intersticial
Efectos Adversos QT
Neutropenia (77.0%) Anemia (64.6%) Hiporexia (56.6%) Neuropatía sensitiva
(54.9%)
N Engl J Med 2010; 362:2380-2388
![Page 78: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/78.jpg)
Gefitinib for NSCLC with EGFR+
“Gefitinib como tratamiento de primera línea para NSLC avanzado en pacientes seleccionados en
base a las mutaciones de EGFR aumentó la sobrevida libre de progresión de la enfermedad, con toxicidad aceptable, comparado con la QT
estándar.”
N Engl J Med 2010; 362:2380-2388
![Page 79: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/79.jpg)
TRATAMIENTOSCLC
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Enfermedad LimitadaEtopósido / Platino (Cisplatino) 4 a 6 Ciclos
+ RT Torácica
Buena respuesta = RT Craneal profiláctica
Enfermedad Muy Limitada (Ej. T1-2, N0): [III, D]Resección Qx
+QT adyuvante + RT Craneal profiláctica
[I, A]
[I, A]
M. Sørensen1 & E. Felip. Small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv71–iv72, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp133
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Enfermedad Extensa 1ª Línea [II, A]Cisplatino / Carboplatino + Etopósido 4 a 6 ciclos.
Buena respuesta = RT Craneal profiláctica
2ª Línea [II, B] Pacientes con buen estatus que respondieron a la 1ª
línea de QT.
M. Sørensen1 & E. Felip. Small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv71–iv72, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp133
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SCLCEvaluación de la Respuesta
Durante y al término de la terapia.
Repetir imagen del inicio [V, D]
Seguimiento
Controversial
Monitorear desarrollo de segundo primario
Suspensión de Tabaquismo
M. Sørensen1 & E. Felip. Small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv71–iv72, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp133
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Conclusiones.1. El cáncer pulmonar es la causa más común de muerte
por cáncer a nivel mundial en hombres y mujeres.
2. Tabaquismo 90% responsable.
3. Dividido en varios tipos histológicos. La distinción más importante es entre NSCLC y SCLC.
4. Las manifestaciones clínicas se deben a: los efectos intratorácicos del tumor, metástasis extratorácicas o los fenómenos paraneoplasicos.
5. Tamizaje ???
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Conclusiones. El abordaje diagnóstico depende de la situación
anatómica, experiencia, seguridad y morbilidad para el paciente.
El cáncer pulmonar es curable en estadios tempranos.
El NSCLC puede ser resecado quirúrgicamente cuando esté indicado.
La base terapéutica del SCLC en la QT.
Siempre aconsejar la suspensión del tabaquismo!
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Bibliografía Midthun DE. Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of
lung cancer. UpToDate online. Versión 18.1. 2010 N Engl J Med 2010;362:1814 Parkin, DM, Bray, F, Ferlay, J, Pisani, P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J
Clin 2005; 55:74. Jemal, A, Siegel, R, Ward, E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009;
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Travis, WD, Brambilla, E, Muller-Hermlink, HK, Harris, CC (eds). World Health Organization classification of tumours. Pathology and genetics of tumours of the lung, pleura, thymus and heart. IARC Press. Lyon 2004.
Hyde, L, Hyde, CI. Clinical manifestations of lung cancer. Chest 1974; 65:299. G. D’Addario, E. Felip. Non-small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations
for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv68–iv70, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp132
M. Sørensen1 & E. Felip. Small-cell lung cancer: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv71–iv72, 2009 doi:10.1093/annonc/mdp133
![Page 86: Cáncer Pulmonar](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051219/568164e9550346895dd752bd/html5/thumbnails/86.jpg)
Bibliografía Ost D, Fein A. The Solitary Pulmonary Nodule. N
Engl J Med 2003;348:2535-42. Maemondo M & cols. Gefitinib or for Non-Small-
Lung Cancer with mutated EGFR. N Engl J Med 2010; 362:2380-2388