1. ALUMNA: Velasco Paredes, Magerline OdettGRUPO: 13DOCENTE: Dr. Arana 2. DEFINICINEl cncer pulmonar es un conjunto deenfermedades resultantes del crecimientomaligno de clulas del tracto respiratorio,en particular del tejido pulmonar, y unode los tipos de cncer ms frecuentes anivel mundial. 3. Ms del 90% de las neoplasias pulmonares primaria sontumores malignos. El cncer pulmonar es el segundo tumor maligno msfrecuente, sin embargo, es la primera causa de muertepor tumores malignos. El tabaquismo es la causa primaria del cncer pulmonara nivel mundial, pero ms del 60% de esos cnceresrecin diagnosticados se identifica en fumadores nuevoso antiguos fumadores. Aunque las metstasis pulmonares de tumores de otraslocalizaciones son muy frecuentes, el pulmn es uno delos pocos rganos en que son ms habituales lostumores primarios, que son los metastsicos. 4. FACTORES DE RIESGO Tabaquismo (80-90%) Exposicin ocupacional a: Asbestos Arsnico Bisclorometil ter Cromo hexavalente Iprita Niquel Hidrocarburos aromticos policclicosEl riesgo relativo aumenta ms de diez veces enlos fumadores activos y 1.5 veces en los quedurante aos son fumadores pasivos. 5. FISIOPATOLOGA El cncer pulmonar se utiliza para designar tumoresepiteliales de las vas respiratorias como: bronquios,bronquiolos y alvolos. Segn la clasificacin de la OMS, los cnceres epitelialesde pulmn consisten en cuatro grandes tipos celulares: Carcinoma pulmonar microctico Carcinoma pulmonar no microctico Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide Carcinoma macrocelular stas incluyen el 90% de todos los cnceres epiteliales depulmn. 6. Neoplasianeuroendocrina pocodiferenciadaAsume la formade una masacentral conproliferacinendobronqueal. VinculadafuertementealtabaquismoSus clulas:- Citoplasma escaso- Pequeos ncleoshipercromticos con unadisposicin fina de cromatina- Nuclolos sobresalientes 7. Los tumores deben deestar dispuestos en capasdifusas de clulas omostrar perfilesneuroendocrinos comorosetas, trabculas oempalizada de clulas enla periferia de los nidos. 8. Los tumores tienden aaparecer en sentidocentral, y en forma clsicaestn vinculados con elantecedente de fumar.Histolgicamente: Nidoinfiltrante de clulastumorales que no tienenpuentes intercelulares. 9. Histolgicamente: sutejido neoplsicocontiene glndulas,puede mostrar unaestructura papilar,perfil bronquioalveolar,mucina celular y unperfil slido en casode que sea pododiferenciad.Se vinculancon elantecedentede fumar.Aparecenen sitiosmsperifricos.Es la neoplasiams frecuentede neoplasiapulmonar queafecta apersonas quenuncafumaron. 10. Entre sus variantes se encuentran: Anillo de sello Clulas claras Adenocarcinomas mucinoso y fetalCarcinoma bronquioalveolar Es un subtipo de adenocarcinoma que prolifera en losalvolos, sin invadirlos. Puede tener una imagen radiogrfica de masa nica,lesin multinodular difusa, infiltrado esponjoso y en lasTAC se observa como una opacidad en vidrioesmerilado. ste puro es raro y es ms frecuente que se identifiqueun adenocarcinoma con caractersticas de stecarcinoma. Puede aparecer en su forma mucinosa que tiende a sermulticntrica, y una variante no mucinosa tiene a sersolitaria. 11. Se les define como carcinomas poco diferenciados del pulmncomo compuestos de celular cancerosas de mayor tamao sincaractersticas de cl. Epidermoides, diferenciacin glandular,ni rasgos de carcinoma microctico, en la microscopia ptica.Tienden a aparecer en zonas perifricas-Por lo comn estn compuestos de capas degrandes clulas neoplsicas, a menudoacompaadas de necrosis.Histolgicamente: est dispuesto en grupossinciciales y clulas solas. 12. Entre susvariantes: Carcinoma basaloide cuyocuadro inicial puede ser el deuna lesin endobronquial yremedar a un tumorneuroendocrino de alto grado. Carcinoma similar allinfoepitelioma, parecido altumor del mismo nombre deotros sitios y que guardarelacin con el virus de Epstein-Barr. 13. PATOGENIA MOLECULAREl cncerEs una enfermedad en la que se identifican cambios dinmicos en el genoma.Las clulas neoplsicas muestran facultades distintivasAutosuficiencia en las seales de crecimiento, insensibilidad a seales anticrecimiento, evasinde la apoptosis, potencial ilimitado de rplica, angiognesis sostenida, e invasin a tejidos ymetstasis.Variabilidad del orden de adquisicin de las facultades ydiferenciacin de un tumor a otroTambin varan ampliamente los fenmenos que culminan en la adquisicin de talescaractersticas; pero en trminos generales, los cnceres se presentan como resultado deacumulaciones de mutaciones de hiperfuncin en los oncogenes, y mutaciones de hipofuncinen los genes supresores de tumores.Todos los hechos que culminan en la enfermedadEs totalmente diferente en cada una de las entidades histopatolgicas. 14. Se han identificado tipos diferentes de aberraciones,pero una clase importante comprende las llamadas"conductoras", es decir, mutaciones que aparecen engenes que codifican protenas de sealizacin que si sonaberrantes, conducen el comienzo y la perpetuacin declulas tumorales. 15. CUADRO CLNICOMs de la mitad de todos los enfermos con diagnostico cncerde pulmn se presenta en fase avanzada al momento dediagnstico.La mayor parte de ellos tiene un cuadro inicial que comprendesignos, sntomas y anormalidades de laboratorio que puedenatribuirse a la lesin primaria, a la proliferacin local del tumor, ainvasin y obstruccin de estructuras vecinas, la proliferacin ensitios metastsicos distantes o algn sndrome paraneoplsico.El paciente prototpico de cncer pulmonar es un fumador activoo ex fumador de cualquier gnero, por lo comn en el sptimodecenio de la vida.La neumona persistente sin signos generales que no mejora conciclos repetidos de antibiticos tambin debe ser motivo paraemprender una valoracin en busca de la causa primaria oculta.El antecedente de tos crnica con hemoptisis o sin ella en unfumador activo o que lo fue y que tiene enfermedad pulmonarobstructiva crnica (EPOC), de 40 aos o ms debe serjustificacin para emprender una investigacin minuciosa enbusca de cncer de pulmn incluso si las radiografas de traxtienen imgenes normales. 16. DIAGNSTICO1. Manifestaciones clnicas2. Radiologa imagenologa.3. Citologa de esputo.4. Broncofibroscopia: Lavado, cepillado, biopsias,puncin aspiracin.5. Biopsias por BIPA, VDTA, Toracotoma,mediastinoscopia.6. Estadiaje Tratamiento Pronostico. 17. El diagnstico de cncer pulmonar suele depender de caractersticasmorfolgicas o citolgicas de las que dependen las manifestaciones clnicas yradiogrficas. Es posible utilizar la inmunohistoqumica para corroborar ladiferenciacin neuroendocrina intratumoral, y para ello valerse de marcadorescomo la enolasa especfica de neurona (NSE, neuron-specific enolase); CD56o molculas de adherencia a neuronas (NCAM, neural cell adhesionmolecule); sinaptofisina, cromogranina y Leu7.Tambin es til paradiferenciar entreadenocarcinomasprimarios y metastsicos.En ms de 70% de losadenocarcinomaspulmonares hay (+) delfactor 1 detranscripcin tiroideaidentificado en tumoresde origen tiroideo ypulmonar, ste es unindicador fiable de uncncer primario depulmn, a condicin dehaber excluido elcncer primario detiroides.Si el FTT -1 no apareceello no descarta laposibilidad de un cncerprimario de pulmn.Tambin aparece entumores neuroendocrinosde origen pulmonar yextrapulmonar.Las citoqueratinas 7 y 20(CK7 y CK20) utilizadasen combinacin son tilespara disminuir el nmerode posibilidades para eldiagnstico diferencial; elNSCLC no epidermoide,SCLC y el mesoteliomamuestran tincin positivapara CK7 y negativa paraCK20, en tanto que elcncer pulmonarepidermoide es negativopara las doscitoqueratinas. 18. Por tcnicas ultraestructurales es posible identificarfcilmente el mesotelioma, pero desde hace mucho sesabe que es difcil diferenciarlo del adenocarcinoma, pormedio de morfologa y tincin inmunohistoqumica. Enlos ltimos aos han sido tiles algunos marcadorescomo CK5/6, calretinina y el gen 1 del tumor de Wilms(WT-1, Wilms' tumor gene 1), y el mesotelioma muestrapositividad a todos estos marcadores. 19. 35302520151050BroncoscopaB.I.P.AToracocentesisBp. ganglionarMicrotoracotomaBp. pleural percut.MediastinoscopaPericardiocentesisOtrosLa broncoscopa es el procedimiento que se emplea con mayorfrecuencia para el diagnstico de esta neoplasia, la biopsiaintratorcica percutnea por aspiracin (B.I.P.A.) ocupa el segundolugar.Datos INEN. 2005 20. ESTADIAJE 21. TRATAMIENTOEtapa o Estadio I (Ia Ib):Ciruga.Etapa o Estadio II (IIa IIb):Ciruga.Etapa o Estadio IIIa:Ciruga mas quimioterapia.Etapa o Estadio IIIb:Quimioterapia y Radioterapia.Etapa o estadio IV:Quimioterapia y Radioterapia. 22. Carcinoma de Clulas pequeas:o Enfermedad no invasiva: Exeresis ms diseccin deganglio linftico al momento de la ciruga y recibirquimioterapia post ciruga y adems radioterapia.o Si es invasiva: Tratamiento con quimioterapia yradioterapia sin ciruga.o Realizar irradiacin craneal profilctica: 24 23Gy,reducen la incidencia de metstasis en el cerebro. 23. Carcinoma de Clulas no pequeas: QuimioterapiaMejora la sobrevidaAlivia los sntomasMejora la calidad de vida (QOL) 2010: Carboplatino, Cistaplatino, Paclitaxel, Etoposido +Terapia con anticuerpos monoclonales o frmacosmoduladores de mutaciones (Frmacos de 3ra generacin). 24. 10090807060504030201000 1 2 3 4 5Estado IEstado IIEstado IIIEstado IVAos 25. 10090807060504030201000 1 2 3 4 5EpidermoideAdenocarcinomaC. grandesC. pequeasAos