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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Profesor titular: Dr. Díaz Greene
Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber
Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI
Presenta: Dra. Pamela Vázquez R1MI
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Caso viñeta IV. Mujer de 45 años que consulta a urgencias por presentar severa adinamia en las
últimas 24 horas, palidez, palpitaciones, disnea de esfuerzos. Como antecedente ha presentado 4 abortos espontáneos. Al examen físico se encuentra ictérica, taquicárdica, no se palpan adenopatías ni megalias, no edemas.
El cuadro hemático muestra:
Eritrocitos: 2.1 1012/L
Hemoglobina: 5,5 g/dl
Hematocrito: 17%
VGM: 88 fl
Reticulocitos: 3.8%
Plaquetas 275. 109/L
Leucocitos: 13.5 109/L PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5%
VSG 37 mm
LDH 1059 U/L
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Caso viñeta
El mecanismo de la anemia es:
Por sangrado crónico
Por carencia de vitamina B12 y ácido fólico
Por malabsorción de hierro
Hemolítica
Inflamatorio por enfermedad crónica
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Anemias hemolíticas
Generalidades del eritrocito:
1817 Francois Megendie Descripción del eritrocito
1865 Hoppe- Seyler Hemoglobina transporta oxígeno
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Anemias Hemolíticas
Producción
Destrucción
Pérdida sanguínea aguda
Causas de anemia
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Anemias hemolíticas
Líneas eritroides
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Anemias hemolíticas
Normoblastos 5 a 7 días
Reticulocito 1 día
Eritrocito
maduro 100 a 120
días
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Anemias hemolíticasEritrocito Pronormoblasto Produce entre 8 y 32
eritrocitos maduros, se produce la mayor parte de Hb
Normoblasto policromatófilo menos cantidad de ribosomas, gran producción de Hb. El último que puede realizar mitosis
Normoblasto ortocromático no produce DNA
Reticulocito RNA residual y mitocondrias
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Anemias HemolíticasEritrocito
65% de Hb px en normoblasto, el resto en reticulocito
Gránulos de hierro en forma de hemosiderina o ferritina, removidos por el bazo
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Anemias hemolíticas
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Anemias hemolíticas
Formas de clasificación
Adquiridas o hereditarias Agudas o crónicas Intra o extravasculares Causas intra o extracorpusculares
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Anemias hemolíticasDestrucción
VS.
Producción medular
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Anemias Hemolíticas
Estímulo de EPO
Compensación
Aumento en
requerimientos de Hierro y
ácido fólico
Descompensación = ANEMIA HEMOLÍTICA
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Anemias hemolíticas
Causas de descompensación
Embarazo Deficiencia de folato Falla renal Infección aguda (Ej. Parvovirus B19- Px
crisis aplásica)
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Anemia Hemolítica
Generalidades Inspección general: Ictericia, Palidez EF: Esplenomegalia (Hiperesplenismo),
Hepatomegalia Hemoglobina: Normal o disminuída VCM, HCM: Generalmente incrementada Reticulocitos: Incrementados Bilirrubina: Incrementada (no conjugada) LDH: Incrementada (hasta 10 veces en
intravascular) Haptoglobina: Reducida o ausente (menos de 250)
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Anemias Hemolíticas
Efectos adversos de hemolisis independientes de anemia:
Aumento de bilirrubina.- Formación de litos vesiculares
Hiperesplenismo: Trombocitopenia o neutropenia
Leucoeritroblastosis en MO
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Anemias hemolíticas
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Anemias hemolíticas
Estudios complementarios: Estudios de supervivencia del eritrocito
Muestra del paciente--Cromo radioactivo-- se inyecta la muestra
V 1/2 eritrocito .- Tiempo que tarda la radioactividad de la sangre en disminuir a la mitad (T1/2Cr51) con inicio 24 hrs después de la inyección.
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Estudios complementarios Supervivencia de eritrocitos
Cerca del 1% sufre normalmente elución de células supervivientes diariamente.
Además, sólo puede esperarse que el 1% de todas las células marcadas tenga un periodo de vida de 100 a 120 días, ya que sólo el 1% de la masa eritrocitaria se recambia cada día.
El resto periodo de vida de 0 a 100 días.
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Anemias hemolíticas
Estudios complementarios: Índice reticulocitario
La vida media 1 día con Hto normal, a 2,5 días con Hto 15%.
IR = % reticulocitos x (Hto paciente/Hto normal) Factor de corrección
Hto normal IR: Indice reticulocitario Factor de corrección según Hto: 45% =1 25% = 2 35% =1,5 15% = 2,5
Se considera un índice regenerativo mayor o igual a 3.
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Anemias hemolíticas
![Page 22: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/22.jpg)
ANEMIAS HEMOLÍTICASClasificaciónHereditarias vs. Adquiridas
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![Page 24: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/24.jpg)
A. Hemolítica - Clasificación
Hereditaria: Defectos enzimáticos Defectos de membrana Hemoglobinopatías
Adquirida: Inmune - autoinmune, aloinmune, fármacos Mecánica - SUH, TTP, CID, preeclampsia, prótesis
valvulares. Infecciosa - malaria, clostridium, babesiosis
American Familiy Physician. 2004 69 (11) 2599-2606.American Familiy Physician. 2004 69 (11) 2599-2606.
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Beta- Talasemia Mayor
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Beta- Talasemia Menor
![Page 27: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/27.jpg)
ANEMIAS HEMOLÍTICASClasificaciónIntravasculares y extravasculares
![Page 28: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/28.jpg)
Anemias hemolíticas
IntravascularHemolisis Liberación de Hb en
plasma Agotamiento de
Haptoglobina Filtración por glomerulo Mayor q
reabs. Hemoglobinuria:
Signo directo de hemólisis intravascular.
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Anemias hemolíticas
Hallazgos de laboratorio:
Hemoglobinemia, Hemoglobinuria, Hemosidenuria, Metahemoglinemia, disminución de la haptoglobina, y de la hemopexina. DHL mayor 800 UI/L.
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Anemias hemolíticas
![Page 31: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/31.jpg)
Deficiencia de G6PD
![Page 32: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/32.jpg)
ANEMIAS HEMOLÍTICASClasificaciónIntra o extracorpusculares
![Page 33: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/33.jpg)
Anemias hemolíticas
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Anemias hemolíticas
Defectos intrínsecos
Mayoría hereditarias Suelen ser extravasculares Más susceptibles a daño
extracorpuscular (Ej. Deficiencia de G6PD + fármacos)
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Anemias hemolíticas
Defectos intrínsecos, incluyen:
Defectos de la membrana del eritrocito.- Esferocitosis, eliptocitosis, piropoiquilocitosis, xerocitosis y estomatocitosis. HPN– complemento.
Defectos de la estructura o de producción de la Hb Insolubilidad o inestabilidad de la Hb– rígidez del eritrocito (Falciforme, talasemias)
Defectos de las enzimas de eritrocitosdeficiencia de enzimas de la vía de Embden-Meyerhoff, Def de vía de hexosa-monofosfato (ej, G6PD)
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Anemias hemolíticas
Defectos intrínsecos: Defectos de membrana
Afección de la estabilidad, forma, y deformidad
Afección de la permeabilidad celular
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Anemia hemolítica congénita mas frecuente en los países desarrollados.
Perdida de fijaciónDe lípidos en la membrana
Aumento de la permeabilidad al Na y
H2O
Edema del eritrocito
Secuestro esplénicodestrucción
Esferocitosis Hereditaria
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Herencia Autosómica dominante
Escasa variabilidad clínica Defectos en el cromosoma 3
Autosómica recesiva Mas rara Anemia hemolítica intensa Déficit parcial de espectrina.
Lancet 2008; 372: 1411–26Lancet 2008; 372: 1411–26
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fisiopatología
Lancet 2008; 372: 1411–26Lancet 2008; 372: 1411–26
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Manifestaciones clínicas
Aparecen a cualquier edad, desecadenadas por un proceso infeccioso
Triada clásica Anemia Hemólisis Esplenomegalia
Periodo neonatal Esplenomegalia, alteraciones del desarrollo
Raras veces debuta con cuadro clínico de litiasis vesicular.
Crisis aplásicas producidas por infección por el parvovirus B 19
Crisis megaloblástica consiste en una sobreutilización de ácido fólico como
consecuencia de la hiperplasia medular.
Lancet 2008; 372: 1411–26Lancet 2008; 372: 1411–26
![Page 41: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/41.jpg)
Diagnóstico
Elevacion de DHL, BI, reticulocitos.
La morfología eritrocitaria tiene mayor valor diagnóstico.
Disminución de la relación superficie/ volumen defecto proteico del esqueleto. poseen una mayor concentración corpuscular media de Hb
(CCMH superior a 360 g/L).
Los esferocitos no son exclusivos de esta enfermedad, y se pueden observar en anemias hemoliticas con intensa destrucción eritrocitaria anemia hemolítica autoinmune hemólisis microangiopática hemólisis por septicemia (p. ej., por Clostridium).
Lancet 2008; 372: 1411–26Lancet 2008; 372: 1411–26
![Page 42: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/42.jpg)
Diagnostico
El VCM del hematíe
es normal o disminuido (microesferocitos).
Prueba de hemólisis osmótica.
Lancet 2008; 372: 1411–26Lancet 2008; 372: 1411–26
![Page 43: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/43.jpg)
Esferocitosis
![Page 44: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/44.jpg)
Tratamiento ESPLENECTOMIA
Edad mayor a 6 años (menor riesgo de sepsis) En las formas graves y neonatales se debe
realizar en cuanto antes En este caso, el riesgo de infecciones puede prevenirse
mediante antibioticos y la práctica de una esplenectomía total o parcial con reimplante de un fragmento esplénico.
Antes de la esplenectomía Determinar la vida media eritrocitaria (T5051Cr) Grado de captación hepatosplénica de los
hematíes. colecistectomía. Vacuna antineumococo Lancet 2008; 372: 1411–26Lancet 2008; 372: 1411–26
![Page 45: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/45.jpg)
Esferocitosis
Se normaliza el cuadro clínico en prácticamente todos los casos de esferocitosis hereditaria Elimina el órgano principal de destrucción eritrocitaria NO cura el defecto intrínseco de membrana, causante de
la enfermedad. Si después de la esplenectomía no se resuelve
completamente la sintomatología diagnóstico incorrecto bazos supernumerarios esferocitosis hereditaria atípica.
Lancet 2008; 372: 1411–26Lancet 2008; 372: 1411–26
![Page 46: ANEMIAS HEMOLÍTICAS Profesor titular: Dr. Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez R4MI Presenta: Dra. Pamela Vázquez](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042601/552e24c5550346ac768b488c/html5/thumbnails/46.jpg)
Anemias hemolíticas
Extrínsecos Suelen ser adquiridos Intra o extravascular Factores del plasma o solubles en el ambiente
del eritrocito.- Anticuerpos dirigidos contra los antígenos del eritrocito o complejos inmunitarios adsorbidos en la membrana del eritrocito, venenos de animales, sustancias químicas, fármacos, toxinas y concentraciones alteradas de lípidos en el plasma.
Trauma físico o mecánico.- AH microangiopáticas, parásitos intracelulares, lesiones térmicas.
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Anticuerpos fríos
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Infección por Plasmodium Falciparum
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Caso viñeta
El cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio sugieres patología autoinmune.
Se debe iniciar tratamiento esteroide y apoyo con transfusiones globulares, así como apoyo con suplementos de hierro para evitar la falta de regeneración debida a aumento en las demandas.