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Jessica ArcosMichelle Barrionuevo
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En una reunin de psiquiatras alemanescelebrada en 1906, Alois Alzheimerdescribi el caso de una mujer de 51 aos
con prdida severa de memoria,desorientacin, alteraciones de lenguaje eideas paranoides, que muri cuatro aosdespus en un estado de severa
demencia. En su autopsia se encontraronlesiones cerebrales consistentes, con atrofiacerebral y presencia de cuerposdenominados seniles.
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Comenzaba en este momento
una apasionante historia, ladescripcin y preocupacinpor una enfermedad que hadado lugar a la mayor
investigacin sobre elfuncionamiento del sistemanervioso humano, y que fuedenominada con el nombre
de su descubridor, laenfermedad de Alzheimer
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Qu es el Alzheimer?
Tambindenominada malde Alzheimer, o
demencia senil detipo Alzheimer
(DSTA)
Una enfermedadneurodegenerativa
Deterioro cognitivoy trastornos
conductuales
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La demencia es: Una prdida de la facultades intelectuales
(tales como el pensamiento, la memoria, y elrazonamiento) lo suficientemente severa comopara interferir con el functionamiento diario dela persona.
No es una enfermedad en s, sino un grupo desntomas que puede acompaar ciertasenfermedades o condiciones fsicas.
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Prdida de memoria
Dificultad para
desempear tareashabituales
Problemas con el habla
Desorientacin de
tiempo y lugar Incapacidad para juzgar
situaciones cotidianas
Dificultad para realizartareas mentales
Colocacin de objectosfuera de lugar
Cambios repentinos delhumor o en el
comportamiento Cambios en la
personalidad
Prdida de iniciativa
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El Envejecimiento Normal Temporalmente olvidar
el nombre de un colega Olvidar un parte de la
cena hasta despus dela cena termino
Incapaz de usar la
palabra corecta perousa una sustitucin Olvidarse por el
momento donde esta
Posible Alzheimers
No poder recordar elnombre ms despus
Olvidar por completoque la comida fuepreparada
Habla
incomprehensible Perdiendose en su
propia calle
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La EAaparece
Encualquiermomentode la vida
adulta
Principalcausa de
Demenciaen eladultomayor
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Familiar(3 familiares de 1ergrado en dos generaciones)
Espordica
Familiar(1 familiar de primer grado)
Espordica
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Cromosoma 21 APP (27 mutaciones)
Cromosma 14 PSN1 (157 mutaciones)
Cromosoma 1 PSN2 (10 mutaciones)
Genes Mutados enEnfermedad de Alzheimer de inicio precoz
familiar
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Cromosoma 14 PSN1
Cromosoma 19 APOECromosoma 17 Hidrolasa de BleomicinaCromosoma 14 a1-antitripsinaCromosoma 7 IL-6
Cromosoma 7 eNOSCromosoma 1 MTHFR
Genes asociados con
Enfermedad de Alzheimer de inicio tardo
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Caracterizadapor:
Deterioro progresivode:
Funciones mentalessuperiores
Trastornoshumorales
Trastornosconductuales
Deterioro dellenguaje
Apraxia Labores aprendidascon anterioridad
Agnosia No reconoceobjetos
Deterioro de lafunciones ejecutivas
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I Fase: PreClnica Deterioro
cognitivo leveOlvidos
DesatencinEventualdesorientacin
Vida yactividades an
normales.
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II Fase: LeveDeterioroevidente
Rendimientointelectualdisminuido
Olvidos
frecuentes
Eventuales fallos
en la autonomasocial-laboral
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III Fase: ModeradaDeterioro cognitivo
y funcional
Amnesiaantergrada-
retrgradaBaja fluidez verbal
DesorientacinAlucinacionesAgresividad
Problemassignificativos con el
entorno
Fallosincapacitantes parala autonoma socio-laboral (abandono).
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IV Fase:Grave Perdidade funciones
Prdida de lacomunicacin Mioclonas
IncontinenciaDisfagiaHipersomnia
Fallecimiento
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Corteza endonasalComienza
HipocampoSe propaga
Neocorteza temporal posterior yparietalSigue
Degeneracin difusa de la cortezacerebralFinalmente
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Cuadro
patolgico
Atrofiadifusa decortezacerebral
Agrandamientosecundario del
sistemaventricularenceflico
Estudio
microscpico
Placasneurticas
Contienenamiloide
AfJ
Maraas deneurofibrillas
Absorbenla plata en
elcitoplasmaneuronal
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Los cambios cerebrales
estn relacionadosrelacionado con:
Metabolismointrnseco neuronal
disminuido Reduccin
significativa en laproduccin de
neurotransmisores Disfuncin o prdida
de las relacionesmetablicas entre
las neuronas y la glia
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Ensanchamiento delos surcos de lacorteza cerebral
Adelgazamiento de
las circunvoluciones Ensanchamiento
ventricular
Disminucin delpeso del cerebroque puede llegarhasta 800 g
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Trastornos amnsicos Tardos Tempranos
Trastornos de orientacin Desorientacin en espacio Desorientacin en tiempo Desorientacin en persona
Cambios en la conducta
Cambios afectivos y
anomalas psiquitricas Cambios somticos
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FISIOPATOLOGAInvolucra una prdida de neuronas y sinapsis
sobre todo en la regin cortical y subcortical. Laprdida resulta en una atrofia y degeneracin dellbulo temporal, parietal y frontal.
La corteza se encoje, daando las reas del
cerebro usadas para pensar, planear y recordar.El encogimiento es especialmente severo en elhipocampo, un rea de la corteza que juega unpapel clave en la formacin de nuevos recuerdos.
Los ventrculos (espacios llenos de lquido dentrodel cerebro) se vuelven ms grandes.
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Las neuronas daadas y muertas tienen maraas, lascuales son hechas de fibras retorcidas de otra protena
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FACTORES DE RIESGO Factores inflamatorios
Diabetes
Estrs oxidativo
Alcohol
Tabaco
Dieta con exceso de grasaINACTIVIDAD FSICA
Falta de estimulacin social
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La actividad fsica ayuda a prevenir lapatologa
Toma un rol importante en retardar elprogreso de la enfermedad
Mejora la calidad de vida de laspersonas retardando su dependencia
e inmovilidad.
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ACTIVIDAD FSICA Y PREVENCINEn los ltimos aos se han realizado estudios buscando
determinar si el ejercicio fsico pudiera prevenir el riesgo de
Alzheimer.
En el estudio de Lautenschlager et al., (2008), 6 meses de
programa de ejercicio fsico mejor los resultados
obtenidos en la escala de valoracin de la funcin cognitiva
y Alzheimer (ADAS-Cog). Adems estas mejoras se
mantuvieron durante 18 meses de periodo de seguimiento.
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A pesar de que ha sido el ms estudiado, el ejercicio
aerbico no es el nico que puede ocasionar mejoras
cognitivas en el mayor,
El trabajo de fuerza tambin podra prevenir el deterioro
cognitivo a travs de mecanismos implicados en dicho
entrenamiento, como pueden ser el incremento de lasensibilidad a la insulina.
Por este motivo, se debera incidir tanto con ejercicio
aerbico como de fuerza, debido a que el de fuerza participanotablemente favoreciendo una mayor funcionalidad fsica,
con sus consecuentes beneficios psquicos (Liu-Ambrose y
Donalson, 2009).
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En la revisin de Angevaren et al., (2008), realizada con
aquellos estudios desarrollados en mayores de 55 aos dondese valorasen los efectos de programas de ejercicio fsico
aerbico sobre parmetros cardiovasculares y cognitivos, se
concluy que siempre que se produjeran mejoras de en torno
al 14% del VO2max., se producan mejoras paralelas en lacapacidad cognitiva.
Los principales efectos sobre la funcin cognitiva se
encontraron en la funcin motora y en la atencin ante
estmulos sonoros.
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Enfermedad de
Parkinson
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James Parkinson,
mdico
londinense,describi laenfermedad porprimera vez en
1817,denominndolaParlisis Agitante
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La enfermedad de Parkinson es una de lasenfermedades neurolgicas ms complejas, siendohoy en da una de las principales vas de investigacin.
Es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva yhoy por hoy sin cura, que se caracteriza por la muertede ms del 80% de las clulas encargadas de laproduccin de dopamina.
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El Parkinson es la enfermedad neurodegenerativa ms
frecuente tras el Alzheimer, es ms frecuente en personasmayores de 60 aos, siendo ms rara su aparicin en menoresde 40 aos. No obstante, parece ser que est aumentando lafrecuencia en personas ms jvenes.
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La Enfermedad de Parkinson (EP) es unproceso degenerativo, altamenteincapacitante y ocasionada por unadeficiencia dopaminrgica asociada a ladegeneracin de la sustancia negra, queforma parte de los ganglios basales.
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Aunque la EP suele clasificarse como untrastorno del movimiento, tambin producealteraciones en la funcin cognitiva, la
expresin de las emociones y la funcinautonmica.
Findley y cols. (2000) sealan que ladepresin contribua ms a la incapacidad
que los sntomas motores puros
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EP primaria o idioptica supone msdel 70% de los parkinsonismos
El parkinsonismo secundario puededeberse a infecciones, frmacos,toxinas, traumatismos y
enfermedades vasculares.
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Parkinsonismo primario.
Atrofia y decoloracin parda delputamen.
Puede ocurrir despigmentacin de lasubstantia nigra, pero la magnitud de laprdida neuronal y la disminucin del
aporte de dopamina al estriado esmenos relevante que en el Parkinsonidioptico.
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Parkinsonismo postencefaltico. Representa la secuela clsica de la
encefalitis letrgica.
Parkinsonismo iatrognico. Relacionado con la indicacin de
frmaco antipsicticosantidopaminrgicos la administracinde dosis altas en pacientes psiquitricos.
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Parkinsonismo plus.
Los sntomas y signos de parkinsonismopueden presentarse en asociacin cootras afecciones degenerativas del SNCde presentacin relativamente
infrecuente. Ejemplo: Parlisissupranuclearprogresiva o sndrome de Steele
Richardson-Olzewski.
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Parkinsonismo juvenil.
En pacientes menores de 45 aos, esimportante reconocer este grupo yconsiderar diagnsticos diferencialesdistintos
Parkinsonismo sintomtico o secundario. Se presenta en asociacin a trastornos
que siendo frecuentes, por localizacin
ocasional comprometen el mesencfaloy la substancia nigra
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Pseudoparkinsonismos.
Incluye a un conjunto de afeccionescon signos extrapiramidales, como elTemblor esencial benigno, elparkinsonismo aterioloesclertico, el
hidrocfalo normotensivo, y lasalteraciones trmulo rgidashipocinticas producto del uso de sales
de litio, asociadas a hipotiroidismo, adepresin, y trastornos de la marcha pordistintas lesiones cerebrales.
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Teora ECOGENTICA
Factores Genticos (FG)
+ Factores Ambientales (FA)
PARKINSON
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Edad: no es exclusiva pero la mayora tiene ms de60 aos.
Sexo: mayor tendencia masculina, pero ltimosestudios no hubo prevalencia
Gentica: no hay ningn gen (gemelos) pero mayor
en etnia blanca. Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en
comunidad y trabajo
Antioxidantes: radicales libres y mecanismodefensivo antioxidante.
Tabaco: estudios a favor y en contra de efectoneuroprotector.
Ningn FG o FA es determinante Se debe pensaren hiptesis multifactorial
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Degeneracin de
clulas neuronales dopaminrgicasde porcin compacta de la sustancia negra.
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Histolgicamente prdida de neuronas dopaminrgicas en lava nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinoflicasintracitoplasmticas en los fragmentos de neuronas cuerpos deLewyque son caractersticas de la patologa resultado de unarespuesta defectuosa al dao neuronal oxidativo.
Los ganglios basales -grupo de ncleos subcorticales quecontrolan los movimientos voluntarios; el estriado (putamen ycaudado), globo plido, ncleo subtalmico y sustancia nigra.
No tienen conexiones directas con los tractos descendentes dela mdula pero forman circuitos nerviosos de cuatro tipos con lacorteza motora: motores; oculomotores; premotores y lmbicos:estos parecen controlar los movimientos y en diferentes reasanatmicas.
Neurotransmisores: glutamato y el cido gamma-aminobutrico
(GABA). Los circuitos contienen vas directas (de excitacin) e indirectas
(de inhibicin).
La falta de inhibicin de poblaciones de neuronas en la cortezamotora parece permitir que ocurran ciertos movimientos fsicos.
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La EP podra representar el finsuprafisiolgico del espectro del tonopostural, causado por la supresinexcesiva de las seales de salida de los
ganglios basales, cuya consecuencia esla bradicinesia. El menor nmero de fibras
dopaminrgicas desde la sustancia nigra
se asocia con activacin de la vainhibitoria
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GANGLIOSBASALES Cuerpo Estriado (Caudado y
Putamen)
Globo Plido Interno y Externo Sustancia negra (compacta y
reticulada)
Ncleo Subtalmico
Tlamo
CEREBELO
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Infraactividad en Va Directa hacia GP int.
+ Hiperactividad en Va Indirecta hacia GP ext.
Actividad excesiva de neuronas eferentes inhibidorasdel GP int.
Reduccin de eferencias excitadoras finales deltlamo a CORTEZA .
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SNTOMASCARDINALES
TEMBLORde REPOSO
BRADICINESIA RIGIDEZINESTABILIDADPOSTURAL(tardo)
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ABORDAJEFARMACOLGICO
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LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENE CURA
Los sntomas de la EP se tratan reemplazando la funcindopaminrgica perdida
La LEVODOPA es el medicamento ms utilizado en EP
El cuerpo lo transforma en el transmisor cerebral llamadoDOPAMINA, remitiendo la sintomatologa
Pero a largo plazo aparecen complicaciones
FARMACOLGICO
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Las complicaciones se dan en el 50% de los pacientes alos cinco aos de tratamiento con levodopa y en el 80%a los diez aos.
Complicaciones motoras: Fluctuaciones freezing Movimientos anormales (discinesias)
Complicaciones psiquitricas: Depresin, alteracionesdel patrn del sueo, alucinaciones, psicosis.
Fenmenos wearing-off: fluctuaciones predecibles, dedeterioro de fin de dosis Fenmenos on-off, fluctuaciones impredecibles, sin
relacin con la ingesta del frmaco.
ABORDAJEFARMACOLGICO
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Selegilina Optimiza la accin de la levodopa Algunos le atribuyen efecto neuroprotector Efecto antidepresivo Pero tiende a las alucinaciones y otro problemas psiquitricos. Se demostr que su uso retrasa necesidad de iniciar con LD
AGONISTAS DOPAMINRGICOS Pramipexol, Ropinirol, Pergolida, Cabergolina Va Oral Apomorfina Va Parenteral, el ms eficaz
FARMACOLGICO
http://www.google.com.ec/url?sa=i&rct=j&q=gracias+gif+animado&source=images&cd=&cad=rja&docid=ms3n4nYkG3YRfM&tbnid=znJMtLqh7arUzM:&ved=0CAUQjRw&url=http://fotosgraciosasychistosas.com/2013/02/imagenes-de-gracias.html&ei=NEBfUZK0NIn88gSBpYGACA&psig=AFQjCNEOKpNz4yf77oAWrjmhIPet88aBcw&ust=1365283241302925 -
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http://www.google.com.ec/url?sa=i&rct=j&q=gracias+gif+animado&source=images&cd=&cad=rja&docid=ms3n4nYkG3YRfM&tbnid=znJMtLqh7arUzM:&ved=0CAUQjRw&url=http://fotosgraciosasychistosas.com/2013/02/imagenes-de-gracias.html&ei=NEBfUZK0NIn88gSBpYGACA&psig=AFQjCNEOKpNz4yf77oAWrjmhIPet88aBcw&ust=1365283241302925