ACTUALIDADES EN ALERGIA
DR. GERARDO LÓPEZ PÉREZALERGÓLOGO-INFECTOLÓLOGO
PEDIATRA
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA
INFECCIONES Y CONTAMINANTES
GENES
ALERGENOS
19501950
19601960
19701970
19801980
19901990
20002000
%%
TRANSICIÓN EPIDEMIOLÓGICA
RURAL URBANA
HERENCIA Y DESARROLLO DE ENFERMEDADES ALERGICAS
AHF DE ATOPIA PROBABILIDAD DE
HIJOS ENFERMOS
( %)
Ninguno de los padres alérgico 5-15
Ambos padres alérgicos 40-60
Uno de los padres alérgicos 20-40
Ambos padres con la misma
enfermedad 60-80
Algún hermano alérgico 25-35
PROMEDIO DE INCIDENCIA ANUAL POR 100,000 PERSONAS/ANO, POR GRUPO DE EDAD,
1984-1990, ROCHESTER E.U.A
0
1000
2000
3000
4000
5000
MASCULINOS
FEMENINOS
1-4 5-9 10-1415-2930-49 >50<1GRUPO DE EDAD AÑOS
PR
OM
ED
IO D
E I
NC
IDEN
CIA
10
0,0
00
Am Rev Respir Dis 1992; 146:891
Edad de diagnóstico de asma subgrupos pediátricos (2000)
4%
17%
22%
10%
11%
19%
16%
33%
35%
47%
40%
23%
40%
48%
39%
42%
48%
57%
43%
2%
1%
1%
1%
1%
EUA
RU
España
Italia
Alemania
Francia
0–1 año 2–5 años 6–11 años 12–17 años
0 20 40 60 80 100
Frecuencia pacientes con asma
Programa Adelphi Específico de Enfermedades Respiratorias, 2000
MUNDIAL : 6- 25 %
LATINOAMÉRICA: HASTA EL 20%
PREVALENCIA DE ASMA
14.6 MILLONES
NIÑOS: 4.8 MILLONES
1980 A 1990 INCREMENTO 75 %
MUERTES: 5000/AÑO
MONTHLY VITAL STATISTICS REPORT,
1997 ; 46 (1 ) : TABLE 6
ASMA E.U.A
PREVALENCIA DE ASMA EN MÉXICO
FUENTE: DR. PEREZ MARTIN EDITOR: REV ALERGIA MEX
AUTOR
AÑO LUGAR POBLACION %
CUEVA 1948 CD. MÉXICO ADULTOS 1.20
PÉREZ 1960 CD. MÉXICO ADOLESCENTES 2
CANSECO 1989 MONTERREY GENERAL 2.7
GARDIDA 1986 REP. MEXICANA GENERAL 1.3
PEDROZA 1991 CD. MÉXICO ESCOLARES 11.3
GONZÁLEZ 1991 GUADALAJARA ESCOLARES 12.8
BAEZA 1991 TABASCO ESCOLARES 12.5
INSTITUCIONES PARTICIPANTES
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍAHOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
INSTITUTO DE SALUD DEL D.F
PATROCINADO
FUNDACIÓN MEXICANA PARA EL ESTUDIO Y DIVULGACIÓN DE LA ALERGIA
PREVALENCIA DE ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LA CIUDAD DE MÉXICO
Universo 8 000 000 de habitantes
Atendidos en los Centros de Salud del Instituto de Salud del D.F
Tamaño de muestra de 4742 casos
Encuestas: 30 de Septiembre al 24 de Noviembre de 1998
214 Centros de Salud.
40 trabajadoras sociales.
ENFERMEDADENFERMEDAD
ASMA ASMA
RINITISRINITIS
DERMATITISDERMATITIS
CONJUNTIVITISCONJUNTIVITIS
URTICARIAURTICARIA
PREVALENCIAPREVALENCIA
14.97 %14.97 %
19.67 %19.67 %
18.74 %18.74 %
17.90 %17.90 %
3.22 %3.22 %
Ciudad de México (Universo 8 millones)
López et al. Allergy Clin Immunol Int 2000;supp 2: 100
5000 sujetos
ANTECEDENTES DE ATOPIA
FAMILIAR CONALERGIAS
SINALERGIAS
p
MADRE 13.41 7.8 0.00
PADRE 5.75 2.32 0.00
HERMANOS 10.94 7.61 0.00
ABUELOPATERNO
2.67 1.21 0.00
ABUELOMATERNO
3.81 2.02 0.00
ABLACTACIÓN TEMPRANA
ACTIVIDADES Y MASCOTAS
CARACTERÍSTICAS DE VIVIENDA
VIVIENDA CONALERGIAS
SINALERGIAS
p
HUMEDAD 55.50 46.32 0.00
SALITRE 36.37 29.60 0.00
FRIA 58.14 47.57 0.00
POLVO 48.04 36.97 0.00
GASTOS MÉDICOS
Salario mínimo aprox. $1000.ºº/mes.
20.4% de afectados gastan entre $100 y 200.ºº / mes en medicamentos.
Los niños faltan un promedio de 3.37 días al año a la escuela.
Los adultos faltan un promedio de 6.2 días al trabajo por año.
PREVALENCIA DE ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN EL ORIENTE DE LA CIUDAD DE MÉXICO UN
ESTUDIO CON MODELO ISAAC
2003-20042003-2004
López-Pérez y CovarruviasLópez-Pérez y Covarruvias
MATERIALES Y MÉTODOSMATERIALES Y MÉTODOS
Primarias Públicas: 646 Secundarias Públicas: 195
Escuelas Encuestadas
Delegaciones: Iztacalco, Iztapalapa y Tláhuac
DISTRIBUCIÓN POR EDAD DE LA PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS
CALIDAD DE VIDA EN ASMA EN LOS ÚLTIMOS 12 MESES
0
10
20
30
40
50
60
70
% d
e in
divi
duos
Nunca <1n/semana 1 ó + n/semana
6 a 7 años 13 a 14 años
19
20
21
22
23
24
25
26
% d
e in
div
idu
os
6 a 7 años 13 a 14 años
Edad
Número de veces por semana que se mantuvieron despiertos por sibilancias nocturnas
Presencia de sibilancias que no dejaban hablar más de 1 ó 2 palabras entre cada respiración
CALIDAD DE VIDA EN ASMA EN LOS ÚLTIMOS 12 MESES
02468
10121416
% d
e in
divi
duos
6 a 7 años 13 a 14 años
Edad
0
5
10
15
20
25
30
35
% d
e in
divi
duos
6 a 7 años 13 a 14 años
Edad
Sibilancias al ejercicio Tos nocturna
ASOCIACIONES DE TABAQUISMO CON ASMA Y SIBILANCIAS
Asociaciones OR (IC 95%) p
Dx de asma y tabaquismo paterno 1.94 (0.96 a 3.88) 0.04
Sibilancias en los últimos 12 meses y consumo de más de 4 a 6
cigarrillos al día en casa
2.07 (1.01 a 4.14) 0.025
TABAQUISMO EN ADOLESCENTES
Tabaquismo en adolescentes
13 a 14 años
n %
Antecedente de tabaquismo 1138 36.9
Tabaquismo actual 277 24.3
ASOCIACIONES DE TABAQUISMO CON ASMA Y SIBILANCIAS EN
ADOLESCENTES
Asociaciones OR (IC 95%) pAntecedente de tabaquismo y antecedente desibilancias
1.61(1.28 a 2.02) 0.00002
Tabaquismo actual y tos nocturna 1.64 (1.25 a 2.16) 0.00027
Tabaquismo actual y sibilancias al ejercicio 1.89 (1.39 a 2.56) 0.000025
Tabaquismo materno y tos nocturna 1.36 (1.11 a 1.67) 0.0028
ASOCIACIONES CON MASCOTAS Y ENFERMEDADES ALÉRGICAS
Asociaciones OR (IC 95%) pRinoconjuntivitis alérgica y exposición al gato en el primer año de vida
1.49 (0.96 a 2.30) 0.05
Rinoconjuntivitis alérgica y exposición con animales de granja en el primer año de vida
1.80 (1.22 a 2.66) 0.0016
Rinoconjuntivitis y el antecedente de la madre de haber convivido con animales de la granja durante el embarazo
1.57 (1.03 a 2.39) 0.02
MORTALIDAD POR ASMA EN MÉXICO
1998-2003**
EPIDEMIOLOGIA 2004;30 (SEMANA 30):4
GenéticaFactores ambientales
Alergenos Th2 Inflamación Alergia
IL-4IL-5
ICAM-1
VCAM-1 Síntomas Respiratori
os
Virus
Hipótesis de Lumper
VIRUS
ASMA
RIN
ITIS
SIN
US
ITIS
Fenotipos de Sibilancias / AsmaFenotipos de Sibilancias / Asma
IL-11 IFNs IL4/IL-5
Sibilanciastransitorias Sibilancias
persistentesSibilancias
tardías
Nacimiento Lactantes Escolares/Adolescentes AdultosNacimiento Lactantes Escolares/Adolescentes Adultos
Th1/Th2Anatomía Vía aéreaInfecciones
Factores hormonales Infecciones
INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS Y DESARROLLO INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS Y DESARROLLO DE ASMADE ASMA
201 niños asmáticos 201 niños asmáticos
1 a 11 años1 a 11 años
grupo A: Antecedente IVRBgrupo A: Antecedente IVRB
grupo B: Sin antecedente IVRBgrupo B: Sin antecedente IVRB
Alergia Inmunol Pediatr 1997;47-53
INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS Y INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS Y DESARROLLO DE ASMADESARROLLO DE ASMA
IVRB +IVRB +
57.1 % masculinos57.1 % masculinos
52.3% AHFA52.3% AHFA
66.6% PC +66.6% PC +
23.8 % RAST +23.8 % RAST +
21 SUJETOS 21 SUJETOS (10.4%)(10.4%)
IVRB -IVRB -
66.7 % 66.7 % masculinosmasculinos
56.6 % 56.6 % AHFAAHFA
57.8 % 57.8 % PC +PC +
21.1 % 21.1 % RAST +RAST +
180 180 SUJETOSSUJETOS
Alergia Inmunol Pediatr 1997;47-53
INFECCIÓN VIRAL Y CRISIS ASMÁTICASINFECCIÓN VIRAL Y CRISIS ASMÁTICAS
45 pacientes45 pacientes
Grupo 1: Crisis asmáticas (29)Grupo 1: Crisis asmáticas (29)
Grupo 2: Sin crisis asmática (16)Grupo 2: Sin crisis asmática (16)
Identificación viral : Fijación de complemento Identificación viral : Fijación de complemento
2 muestras (admisión y 15 días más tarde )2 muestras (admisión y 15 días más tarde )
Rev Alergia Mex 1993;40:135
INFECCIÓN VIRAL Y CRISIS ASMÁTICASINFECCIÓN VIRAL Y CRISIS ASMÁTICAS
24%
13%
20%
13%
7% 7%RSV
INF-B
PI-1
ADENOV
PI-2
PI-3
IDENTIFICACIÓN VIRAL 79 %
Rev Alergia Mex 1993;40:135
IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DE VIRUS RESPIRATORIOS EN IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DE VIRUS RESPIRATORIOS EN PACIENTES CON ALERGIA RESPIRATORIAPACIENTES CON ALERGIA RESPIRATORIA
Objetivo:Objetivo:
Evaluar la frecuencia virus en Evaluar la frecuencia virus en infección respiratoria temprana en infección respiratoria temprana en
niños con alergia niños con alergia
Asma e infecciónAsma e infección
Grupo de edadGrupo de edad
añosañosVirusVirus
2-5.112-5.11 VSR (25%)VSR (25%)
6-11.116-11.11 Influenza A Influenza A (35.7%)(35.7%)
12-1712-17 Influenza A y PI Influenza A y PI (31%)(31%)
ResultadosResultados
Mecanismos por los cuales los virus
inducen asma Sensibilización de fibras vagales Sensibilización de fibras vagales
sensoriales rápidamente adaptativassensoriales rápidamente adaptativas
Daño del epitelio de la vía aéreaDaño del epitelio de la vía aérea
*Pérdida de factores de relajación*Pérdida de factores de relajación
*Inactivación de encefalinas,*Inactivación de encefalinas,
sustancia P degradando enzimassustancia P degradando enzimas
Inflamación Hiperreactividad
Edema
Infe
cció
n
Célula cebada
Neutrófilo
Eosinófilo
Asma e infecciónAsma e infecciónMecanismos por los cuales los virus Mecanismos por los cuales los virus inducen asma:inducen asma: Bloqueadores Bloqueadores adrenérgicos adrenérgicos Producción de Acs IgE virus específicoProducción de Acs IgE virus específico Desarrollo de reacciones asmáticas tardias Desarrollo de reacciones asmáticas tardias
en los Ag inhaladosen los Ag inhalados función inflamatoria de los leucocitos función inflamatoria de los leucocitos
INP
SinusitisSinusitis INP
FRECUENCIA DE RINITIS ALERGICAFRECUENCIA DE RINITIS ALERGICA EN PACIENTES CON INFECCION EN PACIENTES CON INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS ALTASDE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS
INP
AlteraciónAlteración PorcentajePorcentaje
Sinusitis crónica o Sinusitis crónica o recurrenterecurrente
25-2825-28
Otitis media con Otitis media con derrame crónica y derrame crónica y
recurrenterecurrente
35-5035-50
A Practical Aproach to Infectious Diseases, 4th Ed, 1996A Practical Aproach to Infectious Diseases, 4th Ed, 1996
Asma e infecciónAsma e infección
InfecciónInfección bacteriana: bacteriana:
Potencian la Potencian la acciónacción de alergenos inhalados de alergenos inhalados ((TTh1/h1/TTh2)h2)
Incremento de Incremento de células dendríticascélulas dendríticas
Intraepiteliales por Intraepiteliales por inhalación inhalación de de los los polisacáridospolisacáridos
Permite persistencia de HRVAPermite persistencia de HRVA
J Investig Allergol Clin Immunol 1999;9:6-13J Investig Allergol Clin Immunol 1999;9:6-13
INP
Asma e infecciónAsma e infecciónH. influenzaeH. influenzae b y no tipificable: b y no tipificable:
LiberaciónLiberación IL-6IL-6 IL-8IL-8 FNT alfaFNT alfa ICAM-1ICAM-1Esteroides la disminuyenEsteroides la disminuyen
Eur Respir J 1996;9:1913-2Eur Respir J 1996;9:1913-2
INP
CONTAMINACIÓN
POBRE SANIAMIENTO
INFECCIÓN INFECCIÓN POR TBPOR TB
Th1
INFECCIÓN VIRAL
INFESTACIÓN HELMINTOS
Th2
GENES
HIPERSENSIBILIDADCUTÁNEA TARDÍAA LA TUBERCULINA ATOPIA
POLICLONAL IgE
INFECCIÓN Y EQUILIBRIO Th1/Th2
COOKSON , 1997COOKSON , 1997
AEROALERGÉNOS
INP
ASMAASMARINITIS I.R.A.I.R.A.
INFLAMACIÓNEPITELIAL
A.R.I.A. G.I.N.A. A.T.S. A.R.I.A. G.I.N.A. A.T.S.
Epitelio normal Mediadores InflamaciónEpitelio normal Mediadores Inflamación
Histamina, Leucotrienos,
Prostaglandinas,Citocinas, F.A.P., P.B.M.,
P.C., RANTES, Eotaxinas, y Moléculas de
Adhesión.
Mediadores que participan en la Inflamación
Alergia como una enfermedad Alergia como una enfermedad sistémicasistémica
Dermatitis
atópica
Urticaria
Conjuntivitis
Asma
Rinitis alérgica
Alergia
alimentaria
Enfermedad
Sistémica
Holgate. Allergy. 2001:3-16
No. DE No. DE ALALÉÉRGIASRGIAS
00
11
22
33
44
55
%%
57.3657.36
22.7122.71
11.7311.73
5.195.19
2.242.24
0.780.78
Coexistencia de Enfermedades Alérgicas
López et al. Allergy Clin Immunol Int 2000;supp 2: 100
Rinitis alérgicaRinitis alérgicaRinitis alérgicaRinitis alérgica
Comorbilidad*Comorbilidad*
• CojuntivitisCojuntivitis• FaryngitisFaryngitis• SinusitisSinusitis• AsmaAsma• EczemaEczema• Oido (otitis media/ OMS)Oido (otitis media/ OMS)• Hipertrofia adenoidea/apnea obstructiva del sueñoHipertrofia adenoidea/apnea obstructiva del sueño• Falla para crecerFalla para crecer• Fatiga/ transtornos de aprendizajeFatiga/ transtornos de aprendizaje
*Lack G. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S9-S15.
A I
P
Alteraciones orofaciales en pacientes alérgicos en edad pediátrica
A IP
0
5
10
15
20
25
30
35
GRUPO A GRUPO B
CARIES
HALITOSIS
ENFERMEDADPERIODONTAL
MAL POSICIÓNDENTAL
MALOCLUSIÓN
0.38
0.0036
0.28
0.001
0.017
p
Alteraciones orofaciales en Alteraciones orofaciales en pacientes alérgicos en pacientes alérgicos en
edad pediátricaedad pediátrica
n = 28 n = 36
TORRES AM, LOPEZ PEREZ. 2003
Marcha AlérgicaMarcha Alérgica
Wahn, Allergy 2000
0
4
8
12
16
3 13 23 33 43 53 63 73 83
Edad (meses)
Pre
vale
nci
a
Asma
RADA
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN LA HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN LA VÍA AÉREA REMODELADAVÍA AÉREA REMODELADA
Eosinófilos
Depósito de colágeno
Edema con espacios abiertos
Hipertrofia de glándulas mucosas
Vasodilatación
Linfocitos y mastocitos
Engrosamiento de capa de músculo liso
Miofibroblastos secretando colágeno
Hiperplasia de células en copa
Exceso de moco
BRONCOESPASMO
´75 ´80 ´85 ´90 ´92 ´95 2000
INFLAMACION
REMODELACION
Uso extenso de ß-2 agonistas deacción corta
“Temor” a los
ß-2 agonistas deacción corta
Nuevas indicaciones
de ß-2 agonistas de
acción larga Uso combinado deß-2 agonistas deacción larga con esteroides inhalados
Fuentes para normar criterios o recomendaciones en la prevención de la alergia
A: Fuerte evidencia científica, basado en el análisis de numerosos estudios metodológicamente correctos (doble ciego..)
B: Buena evidencia científica, basado en cuando menos un cuandfo menos un estudio aleatorio controlado.
C: Buena evidencia, basada en observación científica y estudios comparativos no aleatorios o por opinión de un experto.
Medidas de prevención primaria: sensibilización
Ninguna dieta especial para la madre lactando (A).
Seno materno exclusivo ( 4-6 meses) (B)*.
Evitar el tabaquismo o exposición al humo de tabaco, particularmente durante el embarazo o lactancia (B).
Prohibición de tabaquismo en el trabajo (B).
Reducir la esposición hacia alergenos inhalantes en niños de alto riesgo (polvo de casa, cucarachas y mascotas) (B).
Reducir contaminantes ambientales intradomiciliarios (C).
Eliminar la sensibilización y agentes irritativos en ambientes ocupacionales (C). Si esto no es posible implementar medidas para prevenir la exposición en el empleado.
Prevención secundaria: desarrollo de enfermedad alérgica
En niños ya sensibilizados, la exposición debe ser reducida para impedir la instalación de enfermedad alérgica (B).
Tratar la dermatitis atópica, con farmacoterapia tópica y sistémica, para prevenir la alergia respiratoria (C)
Tratar las enfermedades de la vía aérea superior (rinocnjuntivitis y sinusitis) para reducir el desarrollo de asma (C).
Transferir a empleados con exposición ocupacional si han desarrollado síntomas causados por sensibilización ocupacional(C).
Prevención terciaria: Tx de asma y otras enfermedades
Aplicar la farmacoterapia para reducir el proceso inflamatorio (A).
Los pacientes con asma, RA o DA alérgicos a los ácaros del polvo casero, cucarachas o caspa de las mascotas deben de evitar o reducir la exposición, para mejorar o controlar síntomas (A-B).
Lactantes con alergia a leche de vaca debe evitar esta alimentacion y usar dieta hipoalergénoca (B).
Evitar extrictamente ASA u otros antiinflamatorios no esteroideos a los pacientes sensibilizados y diagnósticados (C).
Educación
Es esencial la educación de los pacientes sobre factores precipitantes, síntomas alérgicos, asma y anafilaxia. Con aplicación de guías de automanejo (A).
Instalar Politicas escolares para el tratamiento de asma y anafilaxia (C).
Asma Rinitis alérgica
Dermatitis atópica
Conjuntivitis
Anafilaxia
Esteroides tópico
+++ +++ ++ +++ -
Broncodilatadores
+++ - - - +++(adrenalin
a)
Teofilina ++ - - - -Cromonas + + - ++ -
AH1 - ++ + - +Antileucotrienos + - - - -
TRATAMIENTOS ACTUALES PARA ALERGIA
Corticosteroides
Receptor de GC
Proteinas antiinflamatorias
Efectos adversos
Proteinas inflamatoriasCitocinas, enzimas
Moléculas de adhesión
Dimero GR
Unión DNA
Trans-activaciónInhibición de factoresDe transcripciónNF-κß, AP-1,NF-AT
Trans-represión
DISOCIACIÓN DE EFECTOS ANTI-INFLAMATORIOSY EFECTOS ADVERSOS
Corticosteroides inhalados:
tratamiento de mantenimiento de primera línea
Laitinen LA, et al. J Allergy Clin Immunol 1992;90(1):32-42
Asmático Asmático tratado con esteroides
La estatura final del adulto no está afectada por la budesonida en niños
Estatura objetivo pronosticada (cm)
150
160
170
180
190
200
150 160 170 180 190 200
Promedio medido = 173.2 cm
Promedio pronosticado = 172.9 cm
chiquillos
chiquillas
Agertoft L et al. N Engl J Med 2000;343:1064-9
Es
tatu
ra o
bje
tivo
me
did
a (
cm
)
Factor de transcripción
Gen de citocina
Célula deorigen
Célula blanco
Citocina
Señal de transducción
Receptor
RNA m
Inhibidor del Factor de
transcrpción
Oligonucleotidoantisentido
Sintesisde inhibidor
Receptorsoluble
Receptorantagonista
Anticuerpomonoclonal
Inhibidor dekinasa
Inhibidordel factor detranscripción
ESTRATEGIAS PARA INHIBIR LA PRODUCCION O EFECTO DE CITOCINAS
INHIBICIÓN DE CPA Y LINFOCITOS Th2
INHIBICIÓN DE INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA
ANTAGONISTAS DE MEDIADORES
AH1
ANTILEUCOTRIENOS: INHIBIDORES 5-LO (ZILEUTON) ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE CISTEINIL LEUCOTRIENOS (PRANLUKAST, ZAFIRLUKAST,MONTELUKAST)
OTROS: NO (SINTETASA INDUCIBLE DE NO= iNOS), ANTAGONISTAS DE ENDOTELINA A Y B
INHIBIDORES DE TRIPTASA O RECEPTORES: APC366 INH. PROTEINA ACTIVADORA DEL RECEPTOR (PAR2)
MODULADORES DE CITOCINAS
ANTI IL 5 ANTI IL 4 ANTI IL 13 ANTI FNT INHIBIDORES DE QUIMIOCINAS CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS
NUEVOS FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 4
INHIBIDORES DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN
INHIBIDORES DE TOROSIN CINASA
INMUNOSUPRESORES
BLOQUEADORES DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
FARMACOS ANTIALÉRGICOS ESPECÍFICOS
CROMONASCROMONAS
INHIBIDORES DE COESTIMULACIÓN: ANYI INHIBIDORES DE COESTIMULACIÓN: ANYI CD28, ANTI B27, CTLA 4-IgCD28, ANTI B27, CTLA 4-Ig
INHIBIDORES DE CÉLULAS Th2: Keliximab INHIBIDORES DE CÉLULAS Th2: Keliximab y ANTI FACTOR GATA-3y ANTI FACTOR GATA-3
ANTI IgE: rhuMab-E25ANTI IgE: rhuMab-E25
ESTRATEGIAS PREVENTIVAS
VACUNACIÓN ALERGENO ESPECÍFICAVACUNACIÓN ALERGENO ESPECÍFICA INMUNOTERAPIA CON PÉPTIDOSINMUNOTERAPIA CON PÉPTIDOS VACUNACIÓN VACUNACIÓN TERAPIA GÉNICATERAPIA GÉNICA