Download - 8.INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
DISFUNCIÓN PANCREÁTICA DISFUNCIÓN PANCREÁTICA
DR. WALTER A. RAMÓN MUSAURIETAUNM DE SAN MARCOSHOSPITAL CENTRAL FAP
27 de Abril 2010
“En el aparato digestivo como en la mente humana no es tanto lo que se ingiere sino lo que se digiere”(Walter Ramón Musaurieta)
“En el aparato digestivo como en la mente humana no es tanto lo que se ingiere sino lo que se digiere”(Walter Ramón Musaurieta)
CLASIFICACION CIDE CLASIFICACION CIDE
K90.3 Esteatorrea pancreática
K85 Pancreatitis aguda
K86.0 Pancreatitis crónica inducida por alcohol
K86.3 Pseudoquiste de páncreas
C25 Tumor maligno de páncreas
ANATOMÍA DEL PANCREAS ANATOMÍA DEL PANCREAS
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
PANCREAS Del gr. Pan = todos
kreas = carne Órgano glandular
retroperitoneal Longitud : 15 a 20 cm. Ancho : 3.8 cm. Grosor : 1.3 a 2.5 cm. Peso : 70 g
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS: PARTES ANATOMÍA DEL PÁNCREAS: PARTES
CABEZA :Dentro de la curvatura duodenal, medial y superior.
PROCESO UNCIFORME: posterior a los vasos mesentéricos superior, medial e inferior.
CUELLO: anterior a los vasos mesentéricos. Posterior a él, la vena porta.
COLA: termina tras pasar entre las capas del ligamento espleno renal.
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS: PARTES ANATOMÍA DEL PÁNCREAS: PARTES
CONDUCTO PANCREÁTICO: empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco formando la ampolla de Vater.
EL CONDUCTO PANCREÁTICO ACCESORIO: se forma de dos ramas, la primera proviene de la porción descendente del conducto principal y la segunda del proceso unciforme.
ESTRUCTURA PANCREAS EXOCRINO ESTRUCTURA PANCREAS EXOCRINO
La estructura del páncreas exocrino recuerda las glándulas salivales.
Los túbulos ciegos están rodeados de células acinares poligonales cuya principal función es excretar el componente enzimático del jugo pancreática.
Los acinos están organizados en lóbulos, finos conductos que drenan en los conductos intralobulares, de mayor tamaño.
ESTRUCTURA PANCREAS EXOCRINO ESTRUCTURA PANCREAS EXOCRINO
Los conductos intralobulares de un mismo lóbulo drenan en un único conducto extralobular que vacía todo su contenido en conductos de mayortamaño.
Los diferentes conductos drenan a un conductoprincipal pancreático que penetra el duodeno y desemboca junto con el conducto colédoco en la ampolla de Vater.
ESTRUCTURA PANCREAS ENDOCRINO ESTRUCTURA PANCREAS ENDOCRINO
Las células endocrinas del páncreas se encuentran
en los islotes de Langerhans.
Los islotes constituyen menos del 2% del volumen
Pancreático.
Las hormonas son fundamentales para regular el
Metabolismo.
ESTRUCTURA PANCREAS ENDOCRINO ESTRUCTURA PANCREAS ENDOCRINO
Hormonas producidas por el páncreas:
Insulina Glucagón Somatostatina Polipéptido pancreático (PP) Péptido vasoactivo intestinal
(VIP)
La función principal de estas hormonas es regular el metabolismo de energía
corporal
PANCREAS ENDOCRINO: Insulina PANCREAS ENDOCRINO: Insulina
Funciones principales:1.-Oponerse a las hormonas generadoras de
hiperglicemia.2.-Mantener bajo los niveles de Glicemia.
Su regulación es por los niveles plasmáticos deGlucosa.
Es transportada por la vena porta hacia el hígado
donde ejerce su accionar
PANCREAS ENDOCRINO: Glucagón PANCREAS ENDOCRINO: Glucagón
Hormona de 29 AA, inicialmente sintetizada como
Proglucagón. Tiempo de vida media 5 minutos
No tiene proteína transportadora en el plasma.
Su efecto principal lo ejerce en el hígado.
Es hiperglicemiante
PANCREAS ENDOCRINO: Somatostatina PANCREAS ENDOCRINO: Somatostatina
Hormona de 14 AA.
Es idéntica a la secretada por el hipotálamo.
Es un inhibidor paracrino de otras hormonas pancreáticas.
Aumenta con la hiperglicemia llevando a una
disminución en la secreción del Glucagón.
PANCREAS ENDOCRINO: Hormonas PP y VIP PANCREAS ENDOCRINO: Hormonas PP y VIP
POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO: Inhibe la secreción
pancreática de Bicarbonato y proteína.
PÉPTIDO VASOACTIVO INTESTINAL : -Estimula secreción de bicarbonato
intestinal
-Relaja músculo liso.
INERVACIÓN DEL PÁNCREAS INERVACIÓN DEL PÁNCREAS
La inervación pancreática está a cargo de lasramas preganglionares parasimpáticas del vago.
Las fibras vagales hacen sinapsis con las neuronas
colinérgicas que se encuentran en el interior delpáncreas que inervan tanto las células acinarescomo de los islotes.
Los n. simpáticos postganglionares de los plexos celíaco y mesentérico superior inervan los vasos.La secreción del jugo pancreáticojugo pancreático es estimuladapor el s. parasimpático e inhibida por el
s.simpático.
UNIDADES DUCTO ACINARES DEL PÁNCREAS EXOCRINO UNIDADES DUCTO ACINARES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
PÁNCREAS EXOCRINO CON UN ISLOTE DE LANGERHANS PÁNCREAS EXOCRINO CON UN ISLOTE DE LANGERHANS
TIPOS DE CÉLULAS PANCREÁTICASTIPOS DE CÉLULAS PANCREÁTICAS
Células Alfa : producen y liberan GLUCAGÓN
Células Beta : producen y liberan INSULINA
Células Delta : producen y liberan SOMATOSTATINA
Células P : producen y liberan POLIPÉPTIDO
PANCREÁTICO
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
Secreta 01 litro de jugo pancreático.
Tiene función secretora exocrina y endocrina.
Componentes del jugo pancreático: Agua Bicarbonato Enzimas
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
Regulación de la función exocrina: control nervioso control endocrino
La SECRETINA tiene un rol importante en el componente acuoso.
La CCK estimula la secreción de las enzimas pancreáticas.
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
Regulación de la función exocrina: control nervioso control endocrino
La SECRETINA tiene un rol importante en el componente acuoso.
La CCK estimula la secreción de las enzimas pancreáticas.
FISIOLOGÍA GENERAL DEL PÁNCREAS FISIOLOGÍA GENERAL DEL PÁNCREAS
Función excretora: enzimas, agua y electrolitos.
Función hormonal: Insulina, Glucagón, Somatostatina, PP, VIP.
Regula el medio interno.
Regula glicemia corporal.
Regula metabolismo del agua.
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS: SÍNTESIS DE ENZIMAS
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS: SÍNTESIS DE ENZIMAS
La síntesis de proteínas enzimáticas por lascélulas acinares se inicia con la captaciónde aminoácidos de la sangre por procesos que son suceptibles a inhibición por lasomatostatina que también inhibe lasecreción de agua y electrolitos por Las células ductales incluso de mayor gradoque las acinares.
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS: SÍNTESIS DE ENZIMAS
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS: SÍNTESIS DE ENZIMAS
Luego viene la formación de enzimas en losribosomas .Sigue el desplazamiento a las células apicales y su concentración formando gránulo de zimógeno.Posteriormente almacenamiento de dichos Gránulos y finalmente su descarga (extrusióno exocitosis).Todo regulado por estimulantes hormonalesde la célula acinar.
jugo pancreático jugo pancreático
Volumen diario : 1,200 a 1500ccCaracterísticas: claro e incoloro ph 7.6 a 8.2 isosmótico con el plasmaEl componente acuoso es elaborado por las
las células columnares que revisten los conductos.La secretina es el principal estímulo fisiológico.
jugo pancreático jugo pancreático
Los componentes Na y K son similares a la
del plasma.Aniones principales: HCO3 Y Cl Otros componentes: Mg Zn SO4
Estimulación de la secreción pancreáticaEstimulación de la secreción pancreática
Enzimas pancreáticos con utilidad diagnósticaEnzimas pancreáticos con utilidad diagnóstica
Amilasa
Lipasa
Tripsina
Quimotripsina
Elastasa
Amilasas Amilasas
-amilasas: dextrinas, maltosa y glucosa
Metaloenzimas (calcio) Plasma y orina (pancreática/salivar) Distribución tisular: NO en hígado
páncreasglándulas salivarestestículos/ovariosmúsculo esqueléticopulmonestejido adiposo
Macroamilasas
Amilasas - utilidad clínica Amilasas - utilidad clínica
Pancreatitis aguda
- 2-12 horas inicio dolor ( 4-6 veces)- Pico máx. 12-24 horas- niveles basales 3-4º día- No relación con la severidad- Sensibilidad 70-75%- Especificidad 60-70%- 20% amilasa normal:
Demora 2-5 díasP. CrónicaHiperTG
FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDAFISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda leve por histologíapresenta edema intersticial, menos
frecuentenecrosis parenquimatosa. Está asociada adisfunción mínima y la recuperación es
total.
El 75% de casos de pancreatitis corresponden a esta categoría.
Infrecuentemente pueden desarrollar pancreatitis aguda severa.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDAFISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda severa es la expresión
clínica de la necrosis pancreática.
Se asocia con frecuencia con falla sistémica
o de órganos incluyendo la necrosis, elabsceso y el pseudoquiste.
Amilasas - utilidad clínica Amilasas - utilidad clínica
Pancreatitis aguda- amilasa en orina- Aclaramiento amilasa
2-5% valores normales>8% pancreatitis aguda<2% macroamilasemia
Pancreatitis crónica, abscesos pancreáticos, pseudoquiste, traumatismo
Cáncer páncreas
Hiperamilasemias e hiperamilasurias de origen no pancreáticoHiperamilasemias e hiperamilasurias de origen no pancreático
Insuficiencia renal Parotiditis cálculos glándulas salivares Cirugía maxilofacial Hiperamilasemia neoplásica:
pulmón y ovario Macroamilasemia Quemaduras Cetoacidosis diabética
Hiperamilasemias e hiperamilasurias de origen no pancreático
Hiperamilasemias e hiperamilasurias de origen no pancreático
Transplante renal Traumatismo cerebral Drogas: opiáceos (p), heroína (s) Alcoholismo Enfermedades vías biliares: colecistitis,
coledocolitiasis Enfermedades intrabdominales:
úlcera péptica, embarazo ectópico, peritonitis, obstrucción intestinal, aneurisma aórtico
Determinación de amilasa Determinación de amilasa
En líquido ascítico
P. Aguda
Pseudoquiste panc.
Obstrucción intestinal
Infarto intestinal
Ulcera péptica perforada
En líquido pleural
P. Aguda y crónica
Carcinoma pulmón
Perforación esofágica
Lipasa Lipasa
Síntesis en las células acinares pancreáticas
100 veces más que en otros tejidos
Otros tejidos: estómago, pulmón, leucocitos
mucosa intestinal, tej. Adiposo
Reabsorción tubular renal completa
Lipasa - utilidad clínica Lipasa - utilidad clínica
Pancreatitis aguda
- 4-8 horas inicio crisis ( 2-50)- Pico máx. 24 horas- niveles basales 8-14 días (vm = 7-
14h)
- No relación con la severidad
Lipasa normal en casos de hiperamilasemia no pancreática excepto opiáceos
Lipasa en pancreatitis aguda con amilasa normal
Tripsinas Tripsinas
Proteinasa
Estimulación vagal o CCK
Proenzima en células acinares:tripsinógeno 1 y 2
Enteroquinasa intestinal: tripsinas
Tripsinas - utilidad clínica Tripsinas - utilidad clínica
En heces y jugo duodenal
En suero: tripsinógeno1, tripsina1-AAT
Pancreatitis aguda:
curso paralelo a amilasa sérica
relación con la severidad:
formas leves - tripsinógeno 1
formas graves - tripsina-AAT
tripsina-2 macr.
Pancreatitis crónica y esteatorrea
Tripsinas - utilidad clínica Tripsinas - utilidad clínica
Tripsinógeno 2
- > T-1 en pancreatitis aguda
- Injerto pancreático
- Mayor especificidad:
Tripsinógeno 1 aumenta en
obstrucción hepatobiliar y úlcera gástrica
Quimotripsinas Quimotripsinas
Serin-proteinasas
Quimotripsinógenos 1 y 2
Determinación en heces (resistente a degradación proteolítica)
Quimotripsina 2 más predominante en sangre
Utilidad clínica: fibrosis quística
insuficiencia pancreática
Elastasas pancreáticasElastasas pancreáticas
Endopeptidasas Células acinares: proelastasas Elastasas 1 y 2 Pancreatitis aguda y recidivante
crónica Cáncer de páncreas Mayor relación con el curso clínico No aumenta en causas no
pancreáticas Elastasa en heces: insuficiencia pancreática
Pruebas bioquímicas de función pancreáticaPruebas bioquímicas de función pancreática
Métodos invasivos - prueba de Lundh
- estimulación hormonal (secretina, CCK)
Métodos no invasivos- determinación de grasa en heces- determinación de enzimas en heces - examen microscópico de las heces- prueba del BTP (Benzoil tirosil
paraminobenzoico)
Métodos invasivos – prueba de LundhMétodos invasivos – prueba de Lundh
Ayuno de 12 horas Sonda 3ª porción del duodeno Comida de Lundh: 5% proteínas, 6% grasa,
15% ch y 75% fibra (aceite maíz, caseína y glucosa en 300 ml agua tibia)
Drenaje jugo pancreático/ 2 horas Titulación de bicarbonato, volumen y
actividades enzimáticas (tripsina)
Inconvenientes: enf. celíaca, vagotomía o gastrectomía
Métodos invasivos – estimulación hormonalMétodos invasivos – estimulación hormonal
Estimulación con secretina
- Tubo con doble luz- Administración de secretina: 1U/Kg peso/iv - Muestras cada 10 min (3-8)- Determinación: pH, volumen, HCO3, enzimas- Normal: 1.5 ml/kg / 80 min
80 – 90 mmol/l HCO3
- Poca utilidad: exclusión disfunción pancreática
Estimulación con secretina-CCK
“Gold standard” pruebas pancreáticas
S=92% y E=94%
0.25 U/Kg peso/h secretina en infusión continua + 1 U/Kg CCK Medición de volumen, HCO3, enzimas
Diagnóstico insuficiencia pancreática avanzada Falsos (+): enf.celíaca, diabetes mellitus, gastrectomía, enf. biliares, cirrosis hepática
Estimulación con secretina-CCK
“Gold standard” pruebas pancreáticas
S=92% y E=94%
0.25 U/Kg peso/h secretina en infusión continua + 1 U/Kg CCK Medición de volumen, HCO3, enzimas
Diagnóstico insuficiencia pancreática avanzada Falsos (+): enf.celíaca, diabetes mellitus, gastrectomía, enf. biliares, cirrosis hepática
Métodos no invasivosMétodos no invasivos
Determinación de grasa en heces Malabsorción pancreática o intestinal Métodos: Van de Kramer
Infrarrojos
Determinación de tripsina, quimotripsina y/o elastasa en heces Quimotropsina: seguimiento fibrosis quística Elastasa: fases tempranas de la
insuficiencia pancreática
Métodos no invasivos Métodos no invasivos
Examen microscópico de las heces
Presencia o ausencia de grasa (Sudán)
Fibras musculares digeridas o no
Hidratos de carbono (lugol)
Muy útil cuando no hay otros medios
Prueba del BTP, NBT o PABA Prueba del BTP, NBT o PABA
Inconvenientes:
- Fármacos (antibióticos, diuréticos)
- Alimentos (ciruelas y zanahorias)
- Suplementos enzimáticos exógenos
- Enfermedades intestinales, hepáticas
y renales.
Valoración conjunta con prueba de Lundh
Métodos no invasivos Métodos no invasivos
Prueba del pancreolaurilato- dilaurato de fluoresceína (DLF)- excreción urinaria de fluoresceína- orina de 10 horas- 2ª administración fluoresceína libre- Indice: normal > 0.30
disfunción pancreática < 0.20- Falsos (+) igual que PABA- Falsos (-) infecciones intestinales
ENFERMEDADES PANCREATICAS
Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas
Tumores endocrinos
Fibrosis quística
Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas
Tumores endocrinos
Fibrosis quística
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
1/500 admisiones en un hospitalCausas más fr.: cálculo biliar alcoholismo
25% idiopáticaCLÍNICA:Diagnóstico de exclusiónEcografía (S=78%, E=89%)
TAC (S y E =90%
Laboratorio: 94% de sensibilidad
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Evaluación de la severidad: criterios de Ranson
Factores de riesgo en el ingreso: Edad > 55 años
HipotensiónMasa abdominalLíquido peritonealLeucocitosis > 16.000Glucemia > 200 mg/dlLDH > 350 U/LAST > 250 U/L
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Evaluación de la severidad:- Factores de riesgo en las primeras 48 h.
Caída del hematocrito 10%HipocalcemiapO2 < 60 mm Hg HipoalbuminemiaHiperazoemiaLíquido secuestrado
Pancreatitis crónicaPancreatitis crónica
Destrucción del páncreas exocrino, fibrosis y destrucción páncreas endocrino
Crisis de pancreatitis aguda (50%)
Adultos: alcoholismo
Niños : fibrosis quística
Pancreatitis crónica: diagnósticoPancreatitis crónica: diagnóstico
P. aguda recidivante Actividades enzimáticas normales Imagenología: Rx Abdomen simple TAC Resonancia magnética Colangiopancreatografía endoscópica Triada clásica (33%): calcificaciones
esteatorrea diabetes
Pancreatitis crónica: diagnósticoPancreatitis crónica: diagnóstico
Pruebas de estimulación hormonal (+) cuando insuficiencia pancreática > 80%
Esteatorrea >9%
Malabsorción vit B12 (40%)
tripsina sérica
Cáncer de páncreasCáncer de páncreas
Histología: 90% adenocarcinomas 5% islotes pancreáticos
Distribución: cabeza 60% cuerpo 15-20% cola 5%
Clínica inespecífica. IctericiaDolor severo, tromboflebitis migratoria, diabetes, alteraciones psiquiátricas y pancreatitis aguda (5%)
Cáncer de páncreas: diagnóstico Cáncer de páncreas: diagnóstico
Imagenología: -Ecografía -TAC -Resonancia magnética Ecoendoscopía Laboratorio: amilasa y lipasa (10%)
Marcadores tumorales: CA 19-9 S = 80%, E = 90%
Colangitis aguda, cirrosis hepática
> 1000 U/L tumor no resecable
Fibrosis quística: clínicaFibrosis quística: clínica
Infecciones respiratorias recurrentes
Disfunción pancreática Ileo-meconial en el RN,
invaginaciones Obstrucción intestinal distal Hepatomegalia, ictericia
obstructiva Alteraciones genitales en
niños (97%)
Fibrosis quística: diagnósticoFibrosis quística: diagnóstico
Clínica pulmonar y malabsorción pancreática Retraso en el crecimiento Test del sudor: > 60 mEq /l Cloro Estudio función pancreática:
examen microscópico de heces quimotripsina / elastasa en
heces
esteatorrea Historia familiar Diagnóstico molecular
Esteatorrea Esteatorrea
Gracias por su atención Gracias por su atención