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Hipertensión Arterial Secundaria
Presenta: Dra. Ma. Del Carmen Ojeda López R2MIRevisó: Dr. César Vega López R4MIProfesor Titular: Dr. Enrique J. Díaz GreeneProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber
Caso clínico AHF : madre y tía materna hipertensas, no
enfermedad cardiovascular prematura.
APNP: Tabaquismo de 20 c/día desde los 18 años.
APP: Migraña que trataba con paracetamol e hipertensión gestacional (sin preeclampsia) en su único embarazo.
Exploración física normal con auscultación cardiopulmonar y examen neurológico normales, pulsos periféricos conservados y simétricos, sin apreciarse soplos carotídeos ni abdominal.
Talla: 1,60 m, peso: 55,3 Kg, IMC 21,5. TA decúbito: 170/102 mmHg, TA sedestación: 164/106 mmHg, FC: 82 lpm. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II de Keith Wagener
Mujer de 32 años de edad, diagnosticada hace cuatro años de hipertensión arterial.
Desde entonces seguía tratamiento de forma
discontinua con medidas higiénico-
dietéticas, IECA y beta-bloqueadores sin control de cifras
tensionales.
BH, QS normales
Creatinina en sangre: 0,9 mg/dl, aclaramiento de creatinina: 102ml/min
EKG y RxTx: normales
Derivados urinarios de catecolaminas, renina y aldosterona plasmática normales
Gamagrama renal: disminución de tamaño del riñón derecho con retraso del aporte vascular al mismo e intensa afectación
funcional
Definición
Presencia de una condición específica que se conoce
produce hipertensión
Hipertensión Arterial Secundaria
Puede afectar de 5 a 10% de los hipertensos.
La investigación de todos los pacientes para su detección sería costosa e impráctica.
Base de detección – datos clínicos.
Causas
Datos clínicos clave
Edad de inicio temprano Cualquier causa secundaria
Curso grave o acelerado Cualquier causa secundaria
Ausencia de historia familiar de HAS
Cualquier causa secundaria
Hipertensión resistente Cualquier causa secundaria
Historia
Hipokalemia al tomar diurético Hiperaldosteronismo primario o secundario, exceso de corticoesteroide
Emperoamiento después de beta-bloqueo
Feocromocitoma
Insuficiencia renal aguda después del inicio o incremento de dosis de IECA, ARA
Hipertensión renovascular
Intolerancia a fármacos
Crisis, labilidad, ortostatismo Feocromocitoma
Obstrucción urinaria, ronquidos, hipersomnolencia diurna
SAOS
Edema pulmonar Hipertensión renovascular
Síntomas
Manchas café con leche, neurofibromas
Feocromocitoma
Jiba cervical, fascies en luna llena, estrías pigmenteadas
Enfermedad de Cushing
Soplo abdominal sistolo-diastólico, soplos arteriales múltiples
Hipertensión renovascular
TA en muslo mayor a la braquial, soplo continuo en espalda
Coartación de la aorta
Signos
Hiperkalemia Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria
Hipokalemia Hipertensión renovascular, hipoaldosteronismo primario o secundario
Elevación de creatinina sérica Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria
EGO anormal Enfermedad del parénquima renal
Daño a órgano blanco desproporcionado (inf lacunares, retinopatía hipertensiva, HVI, IR)
Cualquier causa secundaria
Caída nocturna de la TA Cualquier causa secundaria
Hallazgos de laboratorio
Causas
Hipertensión Renal
Causa más común de HAS secundaria.
Hipertensión Renal
En 2.5% de hipertensos.
Hipertensión
– causa común de enfermedad renal crónica.
- segunda causa más comun de IRCT en la población.
Hipertensión + enfermedad renal pérdida de función renal acelerada.
Hipertensión Renal - Mecanismos
Hipertensión Renal
TA objetivo 130/80 Disminuye riesgo de deterioro progresivo de función renal Hasta 3 o más antihipertensivos
Restricción de sodio Diurético
Si Cr > 2.0mg/dL / GFR <30mL/min Diuréticos de asa
Combinación de asa + tiazida Hipersecreción de renina en pequeño % IECAs reducen proteinuria y presión transcapilar
glomerular
Causas
Hipertensión Renovascular
Hipertensión Renovascular
(dx clínico retrospectivo)
VS
Estenosis de Arteria Renal
(dx anatómico)
Hipertensión Renovascular
Subtipos
Displasia fibromuscular
Enfermedad ateroesclerótica
Otras causas de enfermedad renovascular
Subtipos
Displasia Fibromuscular
Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias pequeñas y medianas. intima (1%–5%)media (60%–85%) “hilo de cuentas”periadventicia (10%–25%)
Displasia Fibromuscular media
Displasia Fibromuscular
60-75% afecta arterias renales 1) Arteria renal derecha 2) Bilateral 39-66%
DFM íntima o adventicia mayor trombosis o disección
DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la arteria renal Involucra a las ramas en 39%
Aneurismas Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara Pérdida de parénquima
DFM - Fisiopatología
DFM – Factores predisponentes
Displasia fibromuscular
Mujeres : Hombres 81% - 40%
Menos Africano-americanos Menor historia familiar de HAS que en la
hipertensión esencial Menor duración de hipertensión TA similar Soplos abdominal (55%), flanco (20%) Nivel de K más bajo
Enfermedad renovascular ateroesclerótica
Causa más común de HAS renovascular en personas de edad media o más.
Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana.
Factores de riesgo:Edad avanzada, diabetes, dislipidemia,
tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.
Enfermedad renovascular ateroesclerótica
Bilateral 30%Progresivo 35%
A pesar de control
de TA
Diagnóstico
Diagnóstico
MEDICINA GENERAL 2001; 30: 55-58
Diagnóstico
RadioGraphics 2000; 20:1355–1368
Diagnóstico
RadioGraphics 2000; 20:1355–1368
Diagnóstico
RadioGraphics 2000; 20:1355–1368
Diagnóstico
Tratamiento
Causas
Feocromocitoma
Tumor de origen neuroectodérmico productor de catecolaminas.
40% se descubre durante cirugía, imagen o autopsia.
<1% de HAS (pb más alto)Neurofibromatosis
Feocromocitoma
Patrón de TA:
Hipotensión ortostática Crisis hipertensivas
Feocromocitoma
Tratamiento quirúrgico.Manejo prequirúrgico – reposición de
volumen, bloqueo alfa y beta.Bloqueo B puede producir respuestas
paradójicas
Seguimiento obligatorio (un % significativo recurre)
Hiperaldosteronismo primario
Cualquier edad. 30-50 años
Sx asociados a severidad de hipokalemia y/o complicaciones de hipertensión.
Dx a considerar en cualquier px con: Hipokalemia espontánea Hipokalemia severa inducida por dosis usuales de
diurético Hipertensión refractaria.
Hiperaldosteronismo primario
Alcalosis hipokalemicaDebilidad, poliuria/polidipsia, nicturia
HipertensiónNo edemaHVI, insuficiencia cardiaca c/s fx
sistólica conservada
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo primario Adenomas unilaterales – Qx
En casi todos los casos mejora HAS Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras
condicones asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta menos favorable
Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo Qx Espironolactona Eplerenona Diurético Bloqueadores Ca++
Sx de Cushing
Dependiente /independiente de ACTH
Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos x millon x año).
En 80% de px con Cushing – HAS
Edad: 25 -40 años
Sx de Cushing
Sx de Cushing Riesgo cardiovascular aumentado en fase
activa y “remisión biomédica”
Dx diferencial: obesidad + sx metabólico; ingesta crónica de etanol
Dx: cortisol en orina de 24 horas (>100mcg/mL), pba de supresión de dexametasona (<2mcg/dL)
Sx de Cushing
Sobrevida a 5 à 50%.Sx de Cushing – resección transesfenoidalAdenomas suprarrenales/hiperplasia
/carcinoma – adrenalectomía
Manejo médico – enfermedad no Qx Inhibidores de esteroidogenesis
Sx Cushing
HAS generalmente remite con tx QxExcepto si la exposición a cortisol es muy
prolongada para establecer base estructural de HAS.
Tx AntihipertensivoEvitar exacerbar hipokalemia (diurético)Evitar empeorar balance negativo de Ca++
(diuréticos de asa)Ahorradores de potasio
Otras causas
Hipotiroidismo – hipertensión diastólicaHipertiroidisimo – hipertensión sistólicaHiperparatiroidismo y acromegaliaSAOS – hipertensión e incremento de
metanefrinasTumores de fosa posterior –
hipertensión labil que sugiera feocromocitoma