20090915 hipertensi _n_arterial_secundaria
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Hipertensión Arterial Secundaria
Presenta: Dra. Ma. Del Carmen Ojeda López R2MIRevisó: Dr. César Vega López R4MIProfesor Titular: Dr. Enrique J. Díaz GreeneProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber
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Caso clínico AHF : madre y tía materna hipertensas, no
enfermedad cardiovascular prematura.
APNP: Tabaquismo de 20 c/día desde los 18 años.
APP: Migraña que trataba con paracetamol e hipertensión gestacional (sin preeclampsia) en su único embarazo.
Exploración física normal con auscultación cardiopulmonar y examen neurológico normales, pulsos periféricos conservados y simétricos, sin apreciarse soplos carotídeos ni abdominal.
Talla: 1,60 m, peso: 55,3 Kg, IMC 21,5. TA decúbito: 170/102 mmHg, TA sedestación: 164/106 mmHg, FC: 82 lpm. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II de Keith Wagener
Mujer de 32 años de edad, diagnosticada hace cuatro años de hipertensión arterial.
Desde entonces seguía tratamiento de forma
discontinua con medidas higiénico-
dietéticas, IECA y beta-bloqueadores sin control de cifras
tensionales.
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BH, QS normales
Creatinina en sangre: 0,9 mg/dl, aclaramiento de creatinina: 102ml/min
EKG y RxTx: normales
Derivados urinarios de catecolaminas, renina y aldosterona plasmática normales
Gamagrama renal: disminución de tamaño del riñón derecho con retraso del aporte vascular al mismo e intensa afectación
funcional
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Definición
Presencia de una condición específica que se conoce
produce hipertensión
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Hipertensión Arterial Secundaria
Puede afectar de 5 a 10% de los hipertensos.
La investigación de todos los pacientes para su detección sería costosa e impráctica.
Base de detección – datos clínicos.
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Causas
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Datos clínicos clave
Edad de inicio temprano Cualquier causa secundaria
Curso grave o acelerado Cualquier causa secundaria
Ausencia de historia familiar de HAS
Cualquier causa secundaria
Hipertensión resistente Cualquier causa secundaria
Historia
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Hipokalemia al tomar diurético Hiperaldosteronismo primario o secundario, exceso de corticoesteroide
Emperoamiento después de beta-bloqueo
Feocromocitoma
Insuficiencia renal aguda después del inicio o incremento de dosis de IECA, ARA
Hipertensión renovascular
Intolerancia a fármacos
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Crisis, labilidad, ortostatismo Feocromocitoma
Obstrucción urinaria, ronquidos, hipersomnolencia diurna
SAOS
Edema pulmonar Hipertensión renovascular
Síntomas
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Manchas café con leche, neurofibromas
Feocromocitoma
Jiba cervical, fascies en luna llena, estrías pigmenteadas
Enfermedad de Cushing
Soplo abdominal sistolo-diastólico, soplos arteriales múltiples
Hipertensión renovascular
TA en muslo mayor a la braquial, soplo continuo en espalda
Coartación de la aorta
Signos
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Hiperkalemia Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria
Hipokalemia Hipertensión renovascular, hipoaldosteronismo primario o secundario
Elevación de creatinina sérica Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria
EGO anormal Enfermedad del parénquima renal
Daño a órgano blanco desproporcionado (inf lacunares, retinopatía hipertensiva, HVI, IR)
Cualquier causa secundaria
Caída nocturna de la TA Cualquier causa secundaria
Hallazgos de laboratorio
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Causas
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Hipertensión Renal
Causa más común de HAS secundaria.
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Hipertensión Renal
En 2.5% de hipertensos.
Hipertensión
– causa común de enfermedad renal crónica.
- segunda causa más comun de IRCT en la población.
Hipertensión + enfermedad renal pérdida de función renal acelerada.
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Hipertensión Renal - Mecanismos
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Hipertensión Renal
TA objetivo 130/80 Disminuye riesgo de deterioro progresivo de función renal Hasta 3 o más antihipertensivos
Restricción de sodio Diurético
Si Cr > 2.0mg/dL / GFR <30mL/min Diuréticos de asa
Combinación de asa + tiazida Hipersecreción de renina en pequeño % IECAs reducen proteinuria y presión transcapilar
glomerular
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Causas
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Hipertensión Renovascular
Hipertensión Renovascular
(dx clínico retrospectivo)
VS
Estenosis de Arteria Renal
(dx anatómico)
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Hipertensión Renovascular
Subtipos
Displasia fibromuscular
Enfermedad ateroesclerótica
Otras causas de enfermedad renovascular
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Subtipos
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Displasia Fibromuscular
Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias pequeñas y medianas. intima (1%–5%)media (60%–85%) “hilo de cuentas”periadventicia (10%–25%)
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Displasia Fibromuscular media
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Displasia Fibromuscular
60-75% afecta arterias renales 1) Arteria renal derecha 2) Bilateral 39-66%
DFM íntima o adventicia mayor trombosis o disección
DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la arteria renal Involucra a las ramas en 39%
Aneurismas Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara Pérdida de parénquima
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DFM - Fisiopatología
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DFM – Factores predisponentes
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Displasia fibromuscular
Mujeres : Hombres 81% - 40%
Menos Africano-americanos Menor historia familiar de HAS que en la
hipertensión esencial Menor duración de hipertensión TA similar Soplos abdominal (55%), flanco (20%) Nivel de K más bajo
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Enfermedad renovascular ateroesclerótica
Causa más común de HAS renovascular en personas de edad media o más.
Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana.
Factores de riesgo:Edad avanzada, diabetes, dislipidemia,
tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.
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Enfermedad renovascular ateroesclerótica
Bilateral 30%Progresivo 35%
A pesar de control
de TA
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Diagnóstico
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Diagnóstico
MEDICINA GENERAL 2001; 30: 55-58
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Diagnóstico
RadioGraphics 2000; 20:1355–1368
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Diagnóstico
RadioGraphics 2000; 20:1355–1368
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Diagnóstico
RadioGraphics 2000; 20:1355–1368
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Diagnóstico
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Tratamiento
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Causas
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Feocromocitoma
Tumor de origen neuroectodérmico productor de catecolaminas.
40% se descubre durante cirugía, imagen o autopsia.
<1% de HAS (pb más alto)Neurofibromatosis
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Feocromocitoma
Patrón de TA:
Hipotensión ortostática Crisis hipertensivas
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Feocromocitoma
Tratamiento quirúrgico.Manejo prequirúrgico – reposición de
volumen, bloqueo alfa y beta.Bloqueo B puede producir respuestas
paradójicas
Seguimiento obligatorio (un % significativo recurre)
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Hiperaldosteronismo primario
Cualquier edad. 30-50 años
Sx asociados a severidad de hipokalemia y/o complicaciones de hipertensión.
Dx a considerar en cualquier px con: Hipokalemia espontánea Hipokalemia severa inducida por dosis usuales de
diurético Hipertensión refractaria.
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Hiperaldosteronismo primario
Alcalosis hipokalemicaDebilidad, poliuria/polidipsia, nicturia
HipertensiónNo edemaHVI, insuficiencia cardiaca c/s fx
sistólica conservada
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Hiperaldosteronismo primario
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Hiperaldosteronismo primario
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Hiperaldosteronismo primario Adenomas unilaterales – Qx
En casi todos los casos mejora HAS Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras
condicones asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta menos favorable
Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo Qx Espironolactona Eplerenona Diurético Bloqueadores Ca++
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Sx de Cushing
Dependiente /independiente de ACTH
Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos x millon x año).
En 80% de px con Cushing – HAS
Edad: 25 -40 años
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Sx de Cushing
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Sx de Cushing Riesgo cardiovascular aumentado en fase
activa y “remisión biomédica”
Dx diferencial: obesidad + sx metabólico; ingesta crónica de etanol
Dx: cortisol en orina de 24 horas (>100mcg/mL), pba de supresión de dexametasona (<2mcg/dL)
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Sx de Cushing
Sobrevida a 5 à 50%.Sx de Cushing – resección transesfenoidalAdenomas suprarrenales/hiperplasia
/carcinoma – adrenalectomía
Manejo médico – enfermedad no Qx Inhibidores de esteroidogenesis
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Sx Cushing
HAS generalmente remite con tx QxExcepto si la exposición a cortisol es muy
prolongada para establecer base estructural de HAS.
Tx AntihipertensivoEvitar exacerbar hipokalemia (diurético)Evitar empeorar balance negativo de Ca++
(diuréticos de asa)Ahorradores de potasio
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Otras causas
Hipotiroidismo – hipertensión diastólicaHipertiroidisimo – hipertensión sistólicaHiperparatiroidismo y acromegaliaSAOS – hipertensión e incremento de
metanefrinasTumores de fosa posterior –
hipertensión labil que sugiera feocromocitoma