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RESUMEN

El síndrome de dolor miofascial crónico es una de laspatologías más frecuentes en la práctica clínica.Muchos de los pacientes con este síndrome presentanun dolor severo y disperso, con un importante impactoen su vida familiar y laboral. El tratamiento habitual de los puntos gatillo miofasciales y la corrección de los factores de perpetuación suelen llevar a resultadosdesalentadores. Gracias a los avances en neurocienciasse comienza a comprender mejor la patofisiología del dolor muscular crónico. El desarrollo de diferentesmodelos con una aproximación biopsicosocial permiteconsiderar al dolor como la interacción de factoresbiológicos, psicológicos y sociales. El tratamiento de los pacientes con un síndrome miofascial crónico debe basarse en la comprensión de estasinteracciones y no exclusivamente en la inactivación de puntos gatillo miofasciales.

ABSTRACT

Chronic myofascial pain syndrome is one of the mostcommon disorders in clinical practice. Most patients with chronic myofascial pain syndrome have a severe and widespread pain, with a negative impact in their job and family. In these patients the usual treatment of miofascial trigger points and the correction of perpetuating factors are often unsuccessful. However,the recent advances in neurosciences allow an increasingunderstanding of the pathophysiology of chronic musclepain. Different biopsychosocial models of pain have been developed which consider pain as an interaction of biological, psychological and social phenomena.Management of chronic miofascial pain patients must be based on the understanding of these interactions and not only on inactivating myofascialtrigger points.

Revisión

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R. Torres Cueco Dolor miofascial crónico:patofisiología yaproximación terapéutica

Chronic myofascial pain:pathophysiology andtherapeutic approach

Correspondencia:Rafael Torres Cueco San Juan Bosco 1646019 ValenciaCorreo electrónico:[email protected]

Profesor Titular EU. Departamento de Fisioterapia.Universidad de Valencia.

Fecha de recepción: 11/8/04. Aceptado para su publicación: 9/10/04.

Documento descargado de http://http://zl.elsevier.es el 23/10/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

INTRODUCCIÓN

El dolor miofascial es una de las causas más frecuen-tes de dolor musculoesquelético crónico1-3. Con fre-cuencia, además, se asocia a otras entidades que tiendena adquirir un carácter crónico como el dolor lumbar4,cervical5, la cefalea tensional6-8, el síndrome de dolorregional complejo9 y la fibromialgia10,11. Rosomoff et al5

encontraron que más del 90 % de 34 pacientes con cer-vicalgia crónica presentaban un síndrome de dolor mio-fascial (SDM). El tipo más frecuente de cefalea crónica,la cefalea tensional, está relacionada con la presencia depuntos gatillo miofasciales (PGM) en la musculaturacervical y cráneomandibular6-8. Allen et al9 observaronque el 56 % de 134 pacientes diagnosticados de síndro-me doloroso regional complejo presentaba SDM.

EL SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIALCRÓNICO

La presentación clínica de un SDM abarca un espec-tro muy amplio. Mientras que un SDM agudo o sub-agudo suele adquirir un carácter local y en ocasiones re-gional, el SDM crónico (SDMC) es frecuentementeregional y, muchas veces, puede presentarse como uncuadro de dolor generalizado que engloba amplias re-giones corporales11,12. Las manifestaciones clínicas deSDMC pueden abarcar un espectro muy amplio, des-de pacientes cuyo dolor crónico (DC), aunque conlle-ve una cierta pérdida de su funcionalidad, no llega aperturbar su vida social y laboral, a pacientes que pre-sentan un DC intratable y una severa discapacidad. Es-tos pacientes habitualmente son refractarios al trata-miento habitual de los PGM. Es el tratamiento de estetipo de pacientes con un cuadro clínico complejo, lo

que se abordará en este artículo, a partir de los recien-tes avances en el conocimiento, tanto de la fisiopatolo-gía del dolor muscular crónico, como del papel que jue-gan distintos aspectos psicosociales en la cronificacióndel dolor. La experiencia clínica demuestra que inten-tar tratar a un paciente con un SDMC de la misma for-ma que si su situación fuera aguda no lleva más que alfracaso. Para abordar el SDMC es necesaria una pers-pectiva más amplia del problema, que pasa por com-prender qué mecanismos periféricos y centrales inter-vienen en el DC.

El DC ha sido definido por el Subcomité de Taxono-mía de la International Association for the Study of Pain(IASP) como aquel dolor que persiste más allá de sutiempo normal de curación. El subcomité escogió elperiodo de tres meses como la línea divisoria entre el do-lor agudo y el crónico, aunque con propósitos investiga-dores se prefiere un periodo de 6 meses13.

En las sociedades occidentales el DC musculoesquelé-tico se ha convertido en un grave problema sanitario, y,a pesar de las ingentes sumas de dinero invertidas, sutratamiento es un rotundo fracaso. De estos doloresmusculoesqueléticos crónicos los más frecuentes son elSDM14, la fibromialgia15 y la disfunción articular16.

El fracaso terapéutico es la consecuencia de entenderel DC exclusivamente como un problema de sinapsis yneurotransmisores, sin atender otras dimensiones indi-viduales y sociales del mismo17. En el modelo médicoclásico del dolor, éste ha sido considerado como unapercepción sensitiva generada en el sistema nerviosocentral (SNC) a partir de una lesión de los tejidos peri-féricos, existiendo una correlación directa entre el dolory la lesión tisular. Una intervención terapéutica sobre lostejidos lesionados sería suficiente para eliminar el dolor.Sin embargo, esta situación sólo se da en dolores agu-

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PALABRAS CLAVE

Síndromes de dolor miofascial; Punto gatillomiofascial; Dolor crónico; Dolor muscular;Sensibilización central; Fisioterapia; Modelobiopsicosocial.

KEY WORDS

Myofascial pain syndromes; Myofascial trigger point;Chronic pain; Muscle pain; Central sensitization;Physical therapy; Biopsychosocial model.


dos y que duran poco tiempo. Paradójicamente, lo quese observa es que existen muchos pacientes que mani-fiestan dolores intensos con lesiones de escasa importan-cia y, por el contrario, pacientes con un gran deterioropatológico que manifiestan escasos síntomas. Existen,por tanto, otras variables implicadas en la experienciadel DC. Estas variables, que como veremos son de ordenpsicosocial, tienen una importancia fundamental en laconstrucción de la experiencia dolorosa.

La definición actual de dolor adoptada por la IASP yelaborada por Merskey y Bogduk en 1994, lo consideracomo: “Una experiencia desagradable sensitiva y emo-cional asociada a un daño real o potencial de los tejidoso descrita en términos de dicho daño”13. Esta defini-ción ha supuesto un avance considerable en la concep-tualización del dolor, al considerarlo una experiencia vi-vencialmente compleja que abarca tres dimensiones:sensorial (con la función de transmitir la estimulacióndolorosa y describir su intensidad y sus características),afectiva (que implica la vivencia del dolor como desa-gradable, capaz por tanto de provocar respuestas emo-cionales en el sujeto) y cognitiva (el papel que variablescognitivas, como pensamientos y creencias, tienen sobrela experiencia de dolor). El dolor abarca, de este modo,la totalidad del individuo.

Fisiopatología del dolor miofascial crónico

Como recuerda Mense16, es bien conocida la tendenciadel dolor muscular a transformarse en crónico. Son diver-sos los aspectos que subyacen a esta situación. En primerlugar, la patofisiología del SDM y las características pro-pias de los PGM. En segundo lugar, los factores perpe-tuantes que, aunque descritos extensamente por Travell ySimons18, muchas veces en la práctica clínica diaria noson tenidos en cuenta. En tercer lugar, la evidencia conque se cuenta actualmente de que en la patofisiología delDC miofascial intervienen cambios funcionales y estruc-turales en el SNC19-21. Estos profundos cambios neuro-plásticos obligan a contemplar al SDMC de forma dife-rente al síndrome agudo. Finalmente, la importancia delos factores de índole psicosocial en el establecimiento decambios disfuncionales en el SNC y, por tanto, en el de-sarrollo de un dolor miofascial crónico.

Una característica inherente a los PGM es la de persis-tir durante largos periodos de tiempo pasando de laten-tes a activos y de activos nuevamente a latentes. EstosPGM latentes son susceptibles de una reactivación, mu-chas veces severa, ante el menor estímulo o sobrecarga.

Los factores de perpetuación son múltiples y frecuen-temente pasan desapercibidos para el clínico. Si son su-ficientemente importantes, los PGM se mantienen deforma activa y conducen a un cuadro progresivamentemás severo y difuso. La resolución de los factores de per-petuación tiene una importancia crítica en la prevenciónde que una situación aguda, provocada por PGM, evo-lucione a un SDMC22.

En estos últimos años, gracias a los avances en neuro-ciencias, se ha empezado a comprender mejor los meca-nismos neurofisiológicos que subyacen en el desarrollodel dolor muscular crónico21,23-27, aunque previamentese ha de aclarar la distinción entre nocicepción y dolor.El término nocicepción hace referencia a la detección deestímulos nocivos y su transmisión desde la periferia alSNC antes de que esa información sea consciente. Esimportante recordar que la nocicepción no da lugar ne-cesariamente a la percepción del dolor, de la misma for-ma que puede haber dolor sin nocicepción. Por ejemplo,factores emocionales pueden activar neuronas localiza-das en el bulbo raquídeo y en la médula e iniciar unaseñal dolorosa que transmitida a los centros superioresdel SNC hagan que el sujeto perciba dolor sin que sehaya producido ningún estímulo nociceptivo.

Dolor crónico: mecanismos periféricos

La mayoría de las fibras aferentes primarias nocicepti-vas que posee el músculo son de tipo A-� y fibras C28.Estas últimas son marcadamente sensibles a los estímu-los químicos, particularmente cuando existen alteracio-nes de la microcirculación como sucede en la zona dePGM. Son capaces, además, de liberar en el tejido deforma antidrómica agentes como la sustancia P y el pép-tido relacionado genéticamente con la calcitonina(CGRP). La activación de las fibras C y la consiguienteliberación de sustancia P y CGRP, es la responsable de ladenominada inflamación neurogénica, la cual amplificael fenómeno nociceptivo estimulando un mayor núme-


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ro de nociceptores y aumentando su sensibilidad mecá-nica. Este es el fenómeno denominado sensibilizaciónperiférica.

En el músculo también existen otro tipo de fibras afe-rentes primarias amielínicas, los denominados nocicepto-res “durmientes”. Estos nociceptores normalmente estáninactivos y no responden a estímulos mecánicos y tér-micos. Sin embargo, son sensibles químicamente a losdiferentes compuestos algésicos que se liberan despuésde una lesión tisular. Al entrar en contacto con dichoscompuestos, estas neuronas adquieren la capacidad deresponder a la estimulación mecánica. El músculo tam-bién posee receptores no-nociceptivos denominados er-gorreceptores, que intervienen en los ajustes respiratoriosy circulatorios que se producen durante la actividad fí-sica29-33. Lo interesante de estos receptores es que pare-cen jugar un papel en la activación del sistema inhibidordescendente del dolor34, lo cual tiene importantes reper-cusiones clínicas, ya que demuestra que la actividad fí-sica disminuye la percepción del dolor muscular.

Las neuronas nociceptivas de segundo orden (NNSO) sedividen en dos clases: las neuronas nociceptivas específicasy las neuronas de amplio rango dinámico (WDR). LasNNSO se activan por la liberación de neurotransmisores,como el glutamato y la sustancia P. El comportamientode estas neuronas puede modificarse como consecuenciade cambios neuroplásticos que, siendo inicialmente cam-bios funcionales transitorios, pueden transformarse encambios morfológicos estables. Estos cambios neuroplás-ticos son responsables de la sensibilización central, queperpetúa la actividad de las neuronas nociceptivas inclu-so tras la curación de la lesión periférica.

Uno de los diversos cambios neuroplásticos que puedeconducir a una sensibilización central es el denominado“wind-up”. Este fenómeno significa que las neuronasde segundo orden, concretamente las neuronas WDR,tras una estimulación intensa o persistente por parte delas fibras C, sufren cambios funcionales duraderos, am-plificando y manteniendo su actividad de forma auto-mática, sin necesidad de estímulos provenientes de lostejidos periféricos. Este fenómeno está en relación con laacción del glutamato sobre los receptores N-metil-D-as-partato (NMDA). Normalmente, los receptoresNMDA no participan en la transmisión del dolor, pero

cuando se produce una alteración en el funcionamientointerno de la neurona de segundo orden WDR, estos re-ceptores facilitan el establecimiento del DC. Cuandoesto sucede, la neurona queda sensibilizada, de formaque es hiperexcitable tanto a estímulos dolorosos comoindoloros. Así, un estímulo débil como el tacto suave escapaz de desencadenar una respuesta dolorosa, fenóme-no denominado alodinia. El último eslabón en la transi-ción de dolor agudo a crónico son los cambios morfo-lógicos en los circuitos del asta posterior, como lageneración de nuevas terminaciones aferentes o el au-mento de los contactos sinápticos23,35,36.

La modulación central del dolor

En su viaje hacia los centros superiores, el impulso no-ciceptivo está sujeto a varias influencias moduladoras.En un esfuerzo para explicar la complejidad de la mo-dulación del dolor, Melzack y Wall37 elaboraron en1965 la teoría del control de la compuerta, según la cualexisten mecanismos neurales en el asta dorsal de la mé-dula que actúan aumentando o disminuyendo la trans-misión de los impulsos nerviosos desde la periferia haciael SNC. En el asta dorsal convergen un gran número defibras aferentes primarias, interneuronas excitadoras einhibidoras y fibras descendentes que provienen de loscentros superiores del SNC. La teoría se basa en lo si-guiente:

1. La transmisión de los estímulos nociceptivos delas fibras aferentes hacia las NNSO puede ser suprimi-da o amplificada por un mecanismo de compuerta enlas astas dorsales.

2. Este mecanismo es dependiente de la actividad delas fibras aferentes que alcanzan el asta posterior. Unaumento en la actividad de las fibras nociceptivas tien-de a facilitar la transmisión (abren la compuerta) mien-tras que la actividad en las fibras A�, de tacto discrimi-nativo, tiende a inhibir la transmisión (cierran lacompuerta).

3. Este mecanismo está influenciado por estímulosexcitadores o inhibidores que descienden de niveles su-periores del SNC, entre los que se incluyen procesos deorigen cognitivo y afectivo. Esta teoría significó una au-


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tentica revolución en la concepción del dolor, ya que de-mostró que éste podía ser modulado por mecanismossensoriales, mentales y emocionales, creando las basespara el desarrollo del modelo biopsicosocial del dolor.

Los recientes datos experimentales demuestran la in-tensa influencia inhibitoria de los centros supraespina-les38-40 sobre la información nocioceptiva profunda. Portanto, la magnitud del dolor miofascial es dependientede la actividad de este sistema inhibidor. Los mecanis-mos moduladores descendentes también son importan-tes al participar en los circuitos neuronales que permitenque los aspectos emocionales y cognitivos de la expe-riencia dolorosa influyan sobre la transmisión dolorosa.A nivel cortical recientes investigaciones muestran queen el cerebro se activan estructuras distintas en respues-ta al DC que al dolor agudo41,42. La tomografía por emi-sión de positrones (PET) muestra cómo en el DC seproduce una activación preferente del córtex cinguladoanterior43. La activación de esta región cerebral se aso-cia con distrés emocional y sufrimiento, lo cual pone derelieve la importancia de la dimensión afectiva en el dolormiofascial crónico. La afirmación de que la transición dedolor agudo a crónico en pacientes se asemeja a un pro-ceso de aprendizaje en el SNC está absolutamente justi-ficada. El dolor muscular debe eliminarse tan prontocomo sea posible para evitar el desarrollo de cambiosneuroplásticos en el SNC16.

APROXIMACIÓN BIOPSICOSOCIAL AL DOLOR MIOFASCIAL CRÓNICO

La comprensión del dolor ha ido sufriendo cambiosmuy importantes sobre todo en la segunda mitad del si-glo XX, gracias, por un lado, a los avances en la investi-gación de la fisiología del dolor y, por otro lado, al de-sarrollo de modelos explicativos del DC que incluyendimensiones psicológicas y sociales. La aproximaciónbiopsicosocial ha supuesto un cambio fundamental en laconsideración del DC. A diferencia del reduccionismodel modelo clásico, el DC se contempla como una in-teracción entre aspectos biológicos, psicológicos y so-ciales. Con esta aproximación biopsicosocial se han de-sarrollado distintos modelos que intentan explicitar

cómo se interrelacionan los distintos aspectos que inter-actúan en la experiencia del dolor como los de Nolan,Loeser, Fordyce, Waddell, Vlaeyen, etc.

Loeser44,45 estima que la experiencia dolorosa posee4 niveles jerárquicos que se apoyan en sus correspon-dientes sustratos neurológicos. Estos niveles son: noci-cepción, dolor, sufrimiento y comportamiento asocia-do al dolor. La nocicepción es la detección y transmisiónde los estímulos nociceptivos. El dolor es el reconoci-miento consciente por parte del individuo. En este se-gundo nivel ya entran en juego una serie de aspectospersonales y situacionales que explican el porqué anteuna misma estimulación dolorosa dos individuos tie-nen distintas experiencias del dolor y, también, cómo unmismo individuo, dependiendo de su estado emocionalen un momento determinado y de las circunstancias queconcurran, puede no percibir dolor o por el contrarioexperimental un dolor insufrible46. El sufrimiento es larespuesta afectiva negativa generada en los niveles supe-riores del SNC por el dolor o por otra situación emo-cional desagradable. El dolor desde una perspectiva fi-nalista se percibe como una amenaza a la integridadbiológica asociando no sólo componentes sensorialessino también emocionales. El comportamiento asociadoal dolor representa todas aquellas conductas o manifesta-ciones externas que se observan en el sujeto y que estánasociadas a la experiencia del dolor. Estos comporta-mientos incluyen: la comunicación de la experiencia do-lorosa por parte del sujeto de modo verbal o no verbal,el consumo de analgésicos, la búsqueda de atención mé-dica, la solicitud de baja laboral, cambios en las relacio-nes familiares, etc. Los comportamientos asociados aldolor son una forma de comunicación, lo que no signi-fica que sean necesariamente conscientes o intenciona-dos47. Estas conductas están mantenidas por las conse-cuencias del dolor en la vida del sujeto, por factoresambientales y por procesos de aprendizaje. Un compor-tamiento habitual asociado al dolor es el evitar activida-des físicas por miedo a relesionarse, comportamientodenominado miedo-evitación.

Waddell48 enfatiza las relaciones entre DC y discapa-cidad, añadiendo a los elementos descritos por Loeserlos aspectos cognitivos y el entorno social. Los aspectoscognitivos, como las creencias, el significado, la etiología,


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el pronóstico, etc, tienen una influencia fundamental enla percepción del dolor y son determinantes en la ela-boración de respuestas y actitudes ante el mismo. Deesta forma individuos con la misma patología puedendesarrollar discapacidades absolutamente diversas debi-do a que el dolor tiene diferentes significados en sus vi-das49. También los aspectos de tipo social como la si-tuación laboral, la familia y el ambiente social influyenen las creencias, estrategias de afrontamiento y en laconducta asociada al dolor. El dolor miofascial crónicoes el resultado de la estimulación nociceptiva determi-nada por la existencia de PGM. Sin embargo, su expre-sión clínica abarca al conjunto de componentes psico-lógicos y sociales.

El dolor miofascial crónico y la discapacidad

El dolor miofascial crónico puede ser extremadamentesevero, determinando entonces una mayor o menor dis-capacidad. Sin embargo, no existe una relación propor-cional entre dolor y discapacidad. Aún así, muchos fisio-terapeutas, como otros profesionales de la medicina,siguen convencidos de que el tratamiento del dolor y delas disfunciones físicas que lo desencadenan promoveráuna mejoría funcional del paciente y una menor disca-pacidad. Esto puede ser cierto en algunos pacientes, perono lo es en absoluto en la mayoría de los pacientes conDC. La discapacidad, por tanto, no es sólo la consecuen-cia de un deterioro físico, sino la resultante de la interac-ción de todos los componentes cognitivos, afectivos y so-ciales implicados en la experiencia dolorosa. Ladiscapacidad está relacionada así tanto con la disfunciónfísica como con el comportamiento asociado al dolor.Esta combinación entre disfunción-dolor y comporta-miento es crucial para entender el problema del DC. Lasconsecuencias habituales de esta interacción son: el au-mento de la tensión muscular, patrones de movimientodisfuncionales y, añadiéndose a todo ello, un síndromepor desuso. Los patrones de movimiento anómalos pue-den comenzar como una respuesta fisiológica a unosPGM activos pero su perpetuación está relacionada fun-damentalmente con el miedo a lesionarse. El comporta-miento de miedo-evitación analizado por Vlaeyen50, tie-ne como consecuencia que el paciente reduzca su

actividad en la vida diaria, lo que conduce a un síndromede desacondicionamiento, que a su vez agrava el dolor yconduce a un aumento de la discapacidad51,52.

Aproximación al tratamiento

El tratamiento de los pacientes con dolor miofascialcrónico debe plantearse desde una perspectiva multidi-mensional. Los objetivos terapéuticos se dirigen, porun lado, al tratamiento de la disfunción física y, porotro, al manejo de los distintos componentes psicoso-ciales que favorecen y perpetúan las conductas asocia-das al dolor y a la discapacidad. En la práctica, nuestrotratamiento está basado en tres pilares básicos: correc-ción de la disfunción física, educación del paciente enel manejo de su DC y mejora de sus capacidades físicas,con objeto de reducir su discapacidad.

La planificación del tratamiento es uno de los aspectosmás complejos, pero a la vez más importantes, para ase-gurar un buen resultado terapéutico. Durante la prime-ra etapa es muy importante obtener una reducción delos síntomas, para conseguir la máxima confianza delpaciente en nuestro tratamiento, logrando así su colabo-ración durante todo el proceso.

El tratamiento de los PGM activos se justifica por elhecho de que actualmente no existe evidencia de quesea posible una sensibilización central, como la queocurre en el SDMC, sin una fuente nociceptiva perifé-rica. Sin embargo, en los pacientes con DC es funda-mental que éstos asuman un papel activo en su recupe-ración. Por eso, desde el inicio del tratamiento debeenseñarse al paciente ejercicios de estiramiento así comode técnicas de inactivación de PGM para que los realiceen su domicilio. Se trata de que el paciente aprenda aejercer un control sobre su dolor. Durante todo el pro-ceso, y este es uno de los aspectos fundamentales, debeponerse el énfasis, no ya en la eliminación del dolor,sino en la recuperación de la función. En este procesotiene una importancia fundamental la interacción fi-sioterapeuta-paciente. Por ello, un aspecto esencial esque se encuentren con un profesional que conozca lascomplejas dimensiones del DC y comprenda su situa-ción, pues muchos han sido tratados como “pacientespsicosomáticos” e incluso como simuladores.


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El aspecto más importante del tratamiento es la edu-cación del paciente. La información que poseen los pa-cientes es escasa y la de muchos profesionales es, en mu-chos casos, errónea, ya que continúan asociando dolora lesión tisular. El paciente debe ser educado en el co-nocimiento de la naturaleza del dolor miofascial y sobretodo en las características del DC que lo diferencian delagudo. Debe conocer, pues, la naturaleza multidimen-sional del DC y cómo interactúan la disfunción física ylos aspectos psicológicos. El objetivo es reducir el im-pacto del DC en la vida del paciente, además de mejorarsu capacidad de afrontamiento frente al mismo. El pa-ciente debe entender que son las conductas demiedo-evitación, más que el dolor en sí mismo, las res-ponsables de su discapacidad.

El déficit físico más importante en un SDMC está re-lacionado con un síndrome de desacondicionamiento.El objetivo es mejorar la condición física del pacientepara que sea capaz de reanudar sus actividades labora-les, familiares y sociales con la menor discapacidad po-sible. Por ello, los objetivos deben ser realistas. Si un sín-drome crónico está establecido durante muchos años, esdifícil que la clínica y la discapacidad remitan completa-mente. Debe analizarse cuáles son las actividades físicasque se deben trabajar en función de los requerimientosde la vida del paciente. Toda actividad física debe estar,por tanto, orientada a mejorar una actividad funcionalque para el paciente sea significativa. Es muy importan-

te planificar la progresión, de forma que la exposición aactividades potencialmente estresantes se realice de for-ma secuencial y progresiva.

CONCLUSIÓN

El tratamiento de los pacientes con un SDMC debe ba-sarse en la comprensión de los cambios físicos y psicopa-tológicos asociados con el DC. Debe dirigirse sobre todoa limitar el impacto funcional derivado del dolor, modifi-cando los comportamientos del paciente y sus creenciascon respecto al mismo. Por tanto, los objetivos del trata-miento no deben dirigirse, sólo a la disfunción miofascialy a la corrección de los factores perpetuantes, sino que,necesariamente, deben intervenir en aquellos componen-tes de índole psicosocial que favorecen la discapacidad delpaciente. Debemos ser capaces de reconocer e intentarmodificar las creencias erróneas y las conductas de mie-do-evitación, así como instaurar un programa que favo-rezca el reacondicionamiento físico. Los pacientes necesi-tan de fisioterapeutas expertos en el tratamiento de losPGM pero, y tal vez esto es lo más importante, necesitanapoyo y adiestramiento para enfrentarse al dolor y restau-rar una actividad física funcional. El tratamiento fisiote-rápico debe ayudar a los pacientes a reconquistar el con-trol sobre sus vidas, con una participación activa en unprograma de recuperación de sus capacidades funcionalesy en un manejo independiente del dolor.


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