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LXXII SESIÓN CLÍNICA INTERHOSPITALARIA SOMIMACA – H. VIRGEN DE LA SALUD - TOLEDO 19 DE OCTUBRE 2018 Vanessa Vento, Jesús Balano Rodríguez-Solís, Manuel Sánchez Robledo,, Ana Martín Hermida, Nahum Jacobo Torres Yebes, Luis Cabeza Osorio, María Pilar Fidalgo Montero, Regino Serrano Heranz. HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL HENARES (COSLADA, MADRID) “¿DOLOR DE ESPALDA Y ALGO MÁS?”

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LXXII SESIÓN CLÍNICA INTERHOSPITALARIA SOMIMACA – H. VIRGEN DE LA SALUD - TOLEDO

19 DE OCTUBRE 2018Vanessa Vento, Jesús Balano Rodríguez-Solís, Manuel Sánchez Robledo,, Ana Martín Hermida, Nahum Jacobo Torres Yebes, Luis Cabeza Osorio, María Pilar

Fidalgo Montero, Regino Serrano Heranz.

HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL HENARES (COSLADA, MADRID)

“¿DOLOR DE ESPALDA Y ALGO MÁS?”

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MUJER DE 41 AÑOSACUDE A URGENCIAS

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Alergia a codeína

Sin factores de riesgo cardiovascular

Gastritis crónica

Anemia ferropénica en tratamiento

Cirugías: Colecistectomía y amigdalotomía

Tratamiento Habitual: Fe oral – diario

ANTECEDENTES PERSONALES

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ENFERMEDAD ACTUAL

▪ Lumbalgia de 9 días de evolución en tratamiento con

fisioterapia con mejoría clínica inicial.

▪ El dolor aumenta con los movimientos y se irradia a

miembro inferior izquierdo por lo que ha estado

tomando desde hace 72hs metamizol 575mg cada 8

horas y diclofenaco.

▪ Asocia malestar general y vómitos continuos sin

productos patológicos

▪ No fiebre en domicilio.

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EXPLORACIÓN FISICA

TA : 90/56mmHg, FC: 109 . FR: 22. T: 37.8ºC

Regular estado general, bien hidratada y perfundida.

AP: Murmullo vesicular conservado

AC: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos.

Abdomen Blando, depresible, no doloroso. No masas ni megalias. RHA +

EI: No edemas ni signos de TVP, pulsos normales

Columna: Presenta dolor a la palpación de musculatura paravertebral lumbar

derecha. No apofisalgias. Maniobra de Lassegue/Bragard negativa.

NRL: Sin alteraciones

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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PRUEBAS COMPLEMENTARIASHemograma: Leucocitos 0.47 10E3/mcL, Neutrófilos 0.1 10E3/mcL, Linfocitos 0.2

10E3/µL, Eosinófilos 0.0, 10E3/µL , Monocitos 0.2 10E3/µL , Hemoglobina 10.1

g/dL, V.C.M 82.6 fL, Hct: 31%, Plaquetas 143 10E3/mcL

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA: No blastos visibles. Serie roja con ligera

anisocitosis, compatible con ferropenia. Ausencia de neutrófilos, se observan

linfocitos y monocitos maduros.

Coagulación normal.

Gasometría venosa: pH 7.52, pCO2 28, HCO3 22.1, Lactato 3.01 mmol/L

Bioquímica: Glucosa 131, Cr 0.99, Urea 28; Na 135, K 3.3, Cl 101, GPT 37, GOT 23

, Bilirrubina total 0.9, CPK 37 (<308), LDH 157 (<146), alfa-Amilasa 42 U/L, Lipasa

92 U/L, Proteína C Reactiva 66.9 (<5), FG: 71.03

Orina mediante tira reactiva: pH 6.5, Proteínas INDICIOS, Glucosa NEGATIVO,

C.Cetónicos INDICIOS, Bilirrubina NEGATIVO, Nitritos NEGATIVO, Leucocitos

NEGATIVO

EKG: Ritmo sinusal a 110ltm. Sin alteraciones de repolarización

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Radiografía de tórax: Sin alteracionesRadiografía columna lumbosacra: Clips decolecistectomía

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Recuento absoluto de neutrófilos

<1.500/µL

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NEUTROPENIA

MANEJO INICIAL

Sepsis ó FMO

> 500/microL

ASINTOMATICA + Frotis

SP NORMAL

Repetir en 2-6 semanas

INGRESO

HOSPITALARIO AGRANULOCITOSIS: < 200/µL

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NEUTROPENIA

MANEJO INICIAL

Sepsis ó FMO

> 500/microL

ASINTOMATICA + Frotis

SP NORMAL

Repetir en 2-6 semanas

INGRESO

HOSPITALARIO Neutrófilos Absolutos 100/mcL

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AGRANULOCITOSIS

TRTATAMIENTO EMPIRICO

Meropenem + Vancomicina

AISLAMIENTO INVERSO

FIEBRE (38.5°C)

NUESTRO PACIENTE

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EVOLUCIÓN:

▪ Fiebre 38.5ºC

▪ TA 104/71, FC 101, Sat 97%.

▪ Persiste dolor lumbar

▪ Odinofagia en relación conmucositis. Sin nueva focalidadinfecciosa.

▪ Se añade fluconazol

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CAUSAS DE

NEUTROPENIA

CONGENITA ADQUIRIDA

BUSCAR ETIOLOGÍA

SIGUIENTE PASO

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SIGUIENTE PASO

CAUSAS DE

NEUTROPENIADEFICIENCIA

NUTRICIONALNEOPLASIAS

AUTOINMUNE MEDICAMENTOS

INFECCIONES

AMPLIAMOS ESTUDIO

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS– Hemograma: Leucocitos 1.58 , Neutrófilos 0.2 , Linfocitos 1.0 10E3/µL , Hemoglobina

9.3 g/dL , Plaquetas 125 , Vitamina B12 1310 pg/ml , Ac. Fólico 7.8 ng/ml , T.S.H.

1.3800 µU/ml , Ferritina 90 ng/ml , Transferrina 245 mg/dl , IS Transferrina 3.67 (Bajo),

Hierro 9 µg/dl (Bajo)

– VHB: Negativo; VHC: Negativo

– Serología VIH: Negativo

– Toxoplasmosis IgG e IgM Negativo

– Citomegalovirus: IgG Positivo, IgM Negativo

– Epstein Barr: IgG Positivo, IgM Negativo

– HC, UC y coprocultivo: Negativo.

– Marcadores tumorales: Negativos

– Estudio inmunológico: Sin alteraciones

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SEGUIMOS BUSCANDO

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RESULTADO

MO compatible con

Agranulocitosis , médula

regenerativa

Descartándose hemopatía

maligna y aplasia de MO

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AUTOINMUNES

CAUSAS DE

NEUTROPENIADEFICIENCIA

NUTRICIONALNEOPLASIAS

INFECCIONES MEDICAMENTOS

BUSCAR ETIOLOGÍA

SIGUIENTE PASO

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AGRANULOCITOSIS

INDUCIDA POR

FÁRMACOS

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MAYOR FRECUENCIA

■ MUJERES

■ MAYORES DE 40 AÑOS

■ HISTORIA DE ALERGIA A OTROS FARMACOS

■ CONSUMIDORAS DE AINES

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CLÍNICA

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Según el estudio de Van der Klauw y col. (1999)

Agranulocitosis probable:

Granulocitos < 500 elementos/mm3 ,Hb >6,5 g/dl y

Plaquetas > 100.000.

Biopsia compatible de MO regenerativa

Recuperación absoluta en <30 días tras suspensión de fco.

DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO

■ Aislamiento de barrera inversa.

■ Suspensión del fármaco. Prohibir volver a consumir.

Generalmente recuperación en menos de 6 semanas.

■ Los pacientes febriles deben ser tratados

empíricamente con antibióticos de amplio espectro

■ Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)

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EVOLUCIÓNRETIRADO EL FARMACO

ANALITICA POSTERIOR A 6 DIAS

Leucocitos 9.82 10E3/mcL , Neutrófilos 5.0

10E3/mcL , Linfocitos 3.8 10E3/µL,

Hemoglobina 10.0 g/dL, Plaquetas 238

10E3/mcL , Glucosa 100 mg/dl,

Creatinina 0.62 mg/dl, LDH 231 U/L

ANALITICA POSTERIOR A 1 DIA

Leucocitos 2.77 10E3/mcL , Neutrófilos

0.4 10E3/mcL , Linfocitos 1.1 10E3/µL,

Hemoglobina 9.5 g/dL , Plaquetas 122

10E3/mcL, Glucosa 107 mg/dl,

Creatinina 0.63 mg/dl, LDH 133 U/L

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En los años 70 se prohibió su venta en más de 30 países (EEUU, Australia,

Dinamarca, Suecia) y se reguló su comercialización y uso en otros (Bélgica,

Alemania, Egipto, Italia) debido al riesgo de agranulocitosis.

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La agranulocitosis es un trastorno hematológico grave con una

mortalidad de 3 a 8%.

El riesgo de infección es proporcional a la gravedad de la

neutropenia

El METAMIZOL es uno de los fármacos más usados en pacientes

ancianos. No hay que olvidar el riesgo de agranulocitosis

importante no tanto por su frecuencia (8casos/millón habitante-

año) sino por alta su mortalidad

CONCLUSIONES

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BIBLIOGRAFÍA

1. L. Ibáñez, X. Vidal, E. Ballarín, J.R. Laporte. Agranulocytosis associated with

dipyrone (metamizol) .Eur J Clin Pharmacol, 60 (2005), pp. 821-829.

2. UptoDate. (2018). Drug induced neutropenia and agranulocytosis. [online]

Available at: http://www.uptodate.com [Literature review Sep. 2018].

3. Ibáñez L, Vidal X, Ballarín E, Laporte JR. Population based drug-induced

agranulocytosis. Arch Intern Med 2005; 165:869.

4. Revista Clínica Española. Agranulocitosis por metamizol: un potencial problema en

la población británica. Vol. 209. Num. 4. Vol. 209. Abril 2009 páginas 157-209.

5. Murillo-Godínez , Guillermo. Agranulocytosis Drugs: The Case of Metamizol.

Journal of The Analgesics, 2015, 3, 15-16 15