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DISPLASIA DE CADERA EN DESARROLLO.

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Page 1: Displasia

DISPLASIA DE CADERA EN DESARROLLO.

Page 2: Displasia

Definición Del ProblemaDisplasia (del griego dys, que

significa mal, y plássein, modelar) hace referencia a la presencia de anormalidades en la conformación de la cadera. Estas, presentes ya desde el nacimiento y van desde formas muy leves sólo detectables en la ecografía,  hasta más severas como la luxación completa, que es la salida de la cabeza femoral de la copa acetabular.

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No existe una causa única que ocasione esta anormalidad, pero sí existen una serie de factores de riesgo que obligan a estar atentos para descubrir niños con una alta probabilidad de desarrollar este problema.

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EPIDEMIOLOGÍA Su incidencia global es controvertida,

oscilando del 0.65 al 4 por cada 1000 RN vivos.

Sexo: más frecuente en niñas 3-8/1 Raza: Mas frecuente raza blanca que la

negra es aún mayor en japoneses e indios americanos.

Lateralidad: 60% izquierda y 40% derecha, 20% del global bilateral.

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Historia familiar: La herencia es un factor

importante. Tienen mayor riesgo  aquellos

niños cuyos padres o familiares cercanos la presentaron;  por ejemplo abuelos que hayan sido sometidos a cirugía de prótesis de cadera.

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Factores mecánicos: Posición intrauterina anormal: con un mayor riesgo para las nalgas completas completa (0.7%), nalgas incompletas (2%), y sobre todo en nalgas con extensión de rodillas (20%). Otros factores relacionados con la posición intrauterina son el oligohidramnios, la tortícolis congénita, las deformidades de los pies y la primiparidad.

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Antecedentes del embarazo: La displasia es más frecuente en los

primogénitos, bajo peso al nacimiento,  embarazos múltiples, parto en  presentación podálica o cuya madre presentó durante el embarazo una disminución del líquido amniótico.

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Sexo femenino: Es mas frecuente en las mujeres respecto

a los hombres en una relación de 6 a 1.   En niñas suele haber un incremento a la

respuesta a los estrógenos maternos, y en los niños un patrón de hiperlaxitud familiar.

Factores hormonales: respuesta a las hormonas maternas que inducen laxitud ligamentosa.

Laxitud ligamentosa: se relaciona con la laxitud ligamentosa familiar.

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ETIOPATOGENIATrastorno multifactorial.

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EtiopatogeniaFactores genéticos. 4 por 1000

RN vivos (Incidencia familiar laxitud ligamentosa, sexo femenino 3-8/1)

Factores hormonales: hormonas maternas inducen laxitud de las articulaciones.

Niñas: estrógenos maternosNiños: patrón de hiperlaxitud

ligamentosa familiar

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Factores desencadenantesFactor mecánico: Prenatal (presentación del

producto, No de gesta) Posición intrauterina anormal.

Postnatal: Posición extrauterina por colocación de miembros inferiores en extensión y abducción.

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FISIOPATOLOGÍA

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FisiopatologíaLaxitud incrementada de la

cápsula articular junto con un labrum mas redondeado en sus porciones superior y posterior. Evoluciona de tres maneras diferentes: reducción espontánea sin secuelas, desarrollo de una cadera displásica o progresión de una luxación completa.

Cambios adaptativos

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Técnicas Diagnosticas: Rx simple de caderaEco TacExploración física.

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Exploración Física:a)maniobras con las piernas y

caderas del niño denominadas maniobras de Ortholani y Barlow;  

b) Asimetría de plieguesc) Limitación a la abducción.d) Dismetría

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C. Ecografía: Actualmente es la técnica

diagnóstica de elección. Sus principales ventajas son que es una técnica no invasiva, que ha demostrado ser el método mejor y más seguro, válido para cualquier edad. Su sensibilidad en la detección de DCC bordea 100%.

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Rx:Las proyecciones más usadas son

la anteroposterior, con los miembros en posición neutra, y la Lauenstein, con los muslos fleccionados y abducidos.

Proyección de Von Rosen: caderas en abducción de 45º y máxima rotación interna.

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  Osificación de la cabeza femoral lo observaremos en el

cuadrante inferomedial de los cuadrantes de Ombredanne

Línea de Hilgenreiner: Línea de Perkins: línea de Shenton

En la displasia de cadera esta línea está alterada.

Ángulo acetabular (< 30º en el RN, < 20º a los 2 años) El índice acetabular es el águlo que se forma entrela porción ilíaca del acetábulo y una línea horizontal quepasa por el cartílago trirradiado

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Valores límites normales del Indice Acetabular

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T.A.C.

Es una prueba utilizada tras la colocación del yeso pelvico.

Aporta datos que pasan desapercibidos en

radiología convencional:a) Defectos en parte posterior del

isquion en el acetá b u l o .b) Tejido blando interpuesto.c) Control de una reducción abierta o

cerrada ARTROGRAFÍA

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Page 24: Displasia

Diagnósticos diferenciales:Sinovitis pasajeraLegg Calve PerthesOsteocondroma

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Sinovitis pasajera.Afecta principalmente a niños más

que a niñas, por debajo de 10 años. Se caracteriza porque bruscamente comienzan con caudicación y dolor referido a nivel de la cadera, ingle, parte anterior del muslo e incluso rodilla; el niño suele poder andar, pero la marcha es dolorosa con frecuencia refieren infecciones víricas de vías altas recientes.

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Legg Calve PerthesLa necrosis avascular de la cabeza femoral

ocurre en niños entre 4 y 7 años, con predominio de varones 4:1. Es bilateral en 10-20%de los casos. La etiología sigue sin estar, siendo un 20% familiar.

refieren inicialmente clínica inespecífica: Dolor y rigidez en la ingle, parte interna del

muslo y rodillas, de semanas o meses de evolución.

Signos tardíos: fragmentación de la epífisis, zonas quísticas subcondrales, ensanchamiento del cuello o subluxación lateral.

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OsteocondromaEl osteocondroma es un tumor óseo con

componente cartilaginoso. Es una protuberancia ósea en forma sesil o pedunculada cuya superficie es cubierta por cartílago. Se origina a nivel de la diáfisis.

Es el tumor óseo más frecuente, y es propio de individuos jóvenes con ligero predominio en varones. Se forman tras la separación de un fragmento desde el cartílago epifisario, que se hernia a través del periostio que envuelve el platillo de crecimiento.

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TratamientoIniciar al momento del

diagnóstico.Siempre por el ortopedista

pediátrico.Metas: Obtener una reducción

concéntrica y estable.Evento atraumático.Sin daño vascular.

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TratamientoCorregir Displasia Residual.

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ComplicacionesDisplasia ResidualNecrosis Avascular

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PronósticoRecuperación lenta.Éxito debido a corta edad.

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Bibliografíahttp://www.slideshare.net/Ediovely

/displasia-del-desarrollo-de-la-cadera-1953064

González G Jaime. Pesquisa radiológica de la luxación congénita de cadera. Revista Chilena de Ortopedia yTraumatología 1990; XXXI:91 -95.

Nelson , Tratado de Pediatría, R.E.Behrman, V.C.Vaughan, 12ª edición , editorial interamericana.