disfunción neuroendocrina en el paciente con tce
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Disfunción neuroendocrina en
paciente con trauma de cráneo
La reacción o respuesta inespecífica
y armónica que permite al
organismo agudamente dañado
sobrevivir al impacto inicial de un
traumatismo y adaptarse durante un
lapso a su nueva situación.
Resulta en un daño tisular e inicia los procesos que resultan en un
daño local a los órganos y una falla multiorgánica.
La fiebre y leucocitosis pueden manifestar el síndrome o ser
consecuencia de RCP prolongada
La sepsis puede estar presente y contribuir a la hipovolemia relativa
o absoluta.
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
1. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
3.REACCION METABOLICA
2. REACCION
CARDIOVASCULAR
Suspensión total de la
circulación de 5 a 10
min. De duración en
normotermia
Reperfusión normotensiva
ISQUE
MIA
• Insuficiente
energía
• Alteración de la
bomba de iones
transmembrana
• Acidosis
anaerobica
•Liberación de
glutamato
Insuficiente
perfusión cerebral
postparo
Hiperemia
Flujo cerebral
menor del 50 %
entre 90 min. A 12
hrs.
Hipoperfusión con
altos niveles de
oxigeno
1a. fase
Reperfusión
normotensiva
• Cascada química.
•Mala distribución
del calcio
intracelular.
• Formación de
radicales libres.
• Mayor
predisposición de
las neuronas.
Reoxigenación2a.
fase
Crit. Care Med.1996;24:57s-68s
Peroxidación de lípidos
de membrana y necrosis
Muerte celular
(apoptosis)
Los estudios de Border:
Daño orgánico grave
1. hiperglucemia sostenida, estímulo
neuroendócrino y metabólico que
mantiene la gluconeogénesis, aumento
en el estímulo para la producción de
insulina, alteraciones en la lipogénesis
y en la utilización de ácidos grasos,
descenso en la producción hepática de
cuerpos cetónicos
Los estudios de
Border:
Daño orgánico
grave
2. Mayor consumo
de leucina e
isoleucina en la
célula muscular
Los estudios de Border: Daño
orgánico grave
3. Desbalance de aminoácidos
provenientes de la periferia hacia
el hígado producción cada vez
más comprometida de proteínas
hepáticas,
cerrando un círculo de
retroalimentación en el enfermo
grave.
Los estudios de
Border: Daño
orgánico grave
4. Estimulación
neuroendócrin
a persistente
altera
volumen
circulante y en
su transporte
de oxigeno)
OXIGENO
CO2H2CO3
¿Qué acciones se realizan?
¿Qué acciones se realizan?
¿Qué productos se obtienen?
Ret.
NA+
Acidosis
Incremento de
Resorción de ca*
Falla metabólica en la
RESPUESTA INFLAMATORIO
produce serias consecuencias
adversas: LISIS PROTEICA,
falla intestinal, inmunodepresión,
producción de radicales libres de
oxígeno y al final daño
estructural.
Alteraciones celulares progresivas
Los estudios de Border:
Daño orgánico grave
5. Si originalmente no
existía un proceso
infeccioso, las alteraciones
metabólicas mencionadas
proporcionan el mejor
terreno para el desarrollo de
una sepsis tardía
Grado variable de
disfunción cardiovascular
Disfunción en
microcirculación
Desorden metabólico
progresivo
La mitad de las muertes
ocurren en las primeras
12-24 hrs
Enzimas
Toxicas
Radicales
Libres
HIPOXIA
Remplazo de volumen
Dobutamina y noreprinefrina
Antibióticos
Glucocorticoides ( metilprednisolona) en sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Coma
Ausencia de ventilación espontanea
Inestabilidad cardiaca
Hipotensión arterial
Perfusión orgánica inadecuada e
hipoxemia persistente
Soporte en falla multiorgánica
Evidencias recientes señalan que la hipocapnia sostenida empeora la
isquemia cerebral.
Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguíneo, para luego reducir a los 30
minutos, produciendo hipoperfusión.
La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral y mayor daño por
isquemia.
Posterior a la RCP esta contraindicada la hiperventilación.
Ventilación
La ventilación en el paciente comatoso debe llevarse a la
normocapnia
La hiperventilación rutinaria puede deteriorar al paciente
La herniación cerebral y la hipertensión pulmonar pueden ser
dos indicaciones de hiperventilación en RCP
Una vez recuperado el gasto cardiaco la acidosis metabólica
se corrige con el tiempo y la hiperventilación no debe ser
usada como modalidad terapéutica.
Ventilación en el periodo
postreanimación
Posterior a la recuperación de la circulación espontanea existe un
profundo efecto depresor de la función cardiovascular.
El rango de variación hemodinámica puede ir desde normotensión y
función cardiaca normal, hasta shock con profunda vasodilatación .
Objetivo: Lograr una completa perfusión tisular local y general.
Medicamentos
Colocación de línea venosa central
En UCI valorar colocación de catéter pulmonar
Valorar uso de :
• DOPAMINA
• NOREPRINEFRINA
• NITROGLICERINA
• NITROPUSIATO DE SODIO
Sistema cardiovascular
Corticosteroides.
La evidencia muestra que los esteroides pueden
acortar el tiempo de resolución en pacientes sépticos.
Las dosis suprafisiológicas pueden ser de beneficio
cuando existe shock persistente y resistencia a
vasopresores ( clase indeterminada)
Medicamentos
Colocar sonda Foley para medir gasto urinario
Mantener normovolemico al paciente
Apoyo con furosemide o dopamina en caso necesario
Evitar uso de drogas nefrotóxicas
Sistema renal
10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta
2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral
4-8 minutos.............................Se agota el ATP.
La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia.
El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos
clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte cerebral
Sistema nervioso central
La combinación de terapias para mejorar el flujo
sanguíneo, neutralizar las sustancias oxidantes,
hemodilución con hipertensión controlada e
hipotermia, pretenden mejorar los resultados de
la RCP al disminuir el daño cerebral.
Métodos experimentales