DISFAGIA. ETIOPATOGENIA,CLASIFICACIÓN Y CLÍNICAM.P. González de Canales de Simón, L. del Olmo Martínez y T. Arranz SantosServicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Valladolid.

IntroducciónEl acto de la deglución es la acción neu-romuscular más complicada del organis-mo. Involucra gran cantidad de nervioscraneales tanto sensitivos como motores,nervios parasimpáticos y músculo liso yestriado, que actúan coordinados en boca,faringe y esófago para hacer llegar efi-cazmente el alimento desde la boca has-ta el estómago. El conocimiento de los me-canismos de la deglución se desarrollasobre todo a partir de los estudios radio-lógicos desde el inicio del siglo XX, la ci-nerradiología desde la década de 1930 ypor último la videorradiología. Se han di-ferenciado cuatro fases en la deglución:1. Fase preparatoria oral.2. Fase oral voluntaria de la deglución.3. Fase faríngea.4. Fase esofágica.La fase oral incluye masticación, forma-ción del bolo y traslado de éste a la fa-ringe. Cuando el bolo supera los pilaresanteriores de la faringe, comienza la de-glución propiamente dicha. La fase farín-gea de la deglución es una acción rápiday altamente coordinada que dura un se-gundo aproximadamente y comprende:1. La elevación y retracción del paladarblando.2. El desplazamiento anterosuperior de lalaringe.3. El cierre laríngeo a la altura de la epi-glotis.4. El empuje del bolo con aclaramiento dela faringe.La sucesión coordinada de estas accioneshace llegar el alimento al esófago, comen-zando la fase esofágica de la deglución que,mediante su actividad peristáltica, condu-cirá el alimento hasta el estómago.Entre faringe y cuerpo esofágico existe unazona de alta presión de 2 a 4 cm que pa-rece constituida anatómicamente por laporción horizontal del músculo cricofarín-

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geo, la porción inferior del músculo cons-trictor inferior de la faringe y las fibrasproximales esofágicas. Así, el esfínter eso-fágico superior (EES) está formado pormúsculo estriado. Durante la deglución, elEES se relaja durante 0,5-1 seg a la vezque se produce la onda deglutoria orofa-ríngea, penetrando el bolo alimentario enla cavidad esofágica.El esófago se extiende 20 a 24 cm a lo lar-go del mediastino posterior con un diá-metro de 30 mm x 1,9 mm, establecien-do estrechas relaciones con los órganostorácicos vecinos. Su misión primordial esel transporte alimentario, gracias a sus po-tentes capas musculares.La deglución, coincidiendo con la máximacontracción postdeglutoria del EES, iniciaun anillo de contracción que se propagapor todo el tubo esofágico hasta el esfín-ter esofágico inferior (EEI), constituyendola peristalsis primaria, responsable deltránsito del alimento con una duración de7 a 10 seg.El peristaltismo secundario desencadena-do por la distensión de la pared esofági-ca, sea por contenido residual en esófagoo por material refluido, aseguraría el trans-porte completo a través del esófago.En la unión gastroesofágica hay una zonade alta presión de 3-4 cm de longitud quefunciona como un esfínter, el EEI. La de-glución provoca su relajación activa, coin-cidiendo su inicio con la puesta en mar-cha de la peristalsis primaria, permitiendoel paso del contenido alimenticio al estó-mago. Su relajación dura de 5 a 10 seg.La alteración de la deglución y transportedel alimento al estómago, o bien la per-cepción subjetiva de dificultad en este pro-ceso, se manifiesta como disfagia.La disfagia (de las raíces griegas dys = di-ficultad y phagia = comer) es un síntomaque alude a la dificultad del paso del ali-mento desde la garganta al estómago. Siesta dificultad comprende la deglución anivel faríngeo hasta el esófago, se deno-mina disfagia orofaríngea (disfagia de

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transferencia), y si responde a alteraciónde la deglución a lo largo del esófago has-ta el estómago, disfagia esofágica.El paciente puede referirse a este síntomacomo una sensación de atascamiento, atra-gantamiento o detención del alimento enalgún lugar del cuello o desde la base delcuello hasta el epigastrio, a lo largo del es-ternón.Este síntoma es siempre de alerta y nun-ca debe ser pasado por alto cuando lorefiere el paciente, ya que puede ser de-bido en numerosas ocasiones a enferme-dades graves que comprometen su vida yen cualquier caso puede conllevar altamorbilidad y alteraciones de la nutrición.La disfagia no debe confundirse con la xe-rostomía, la sensación de globo, la nega-ción para tragar, la afagia o la odinofagia.La xerostomía (boca seca) puede acompa-ñarse de disfagia, no por alteraciones enel mecanismo de la deglución, sino por lapérdida de la capacidad lubricante y hu-mectante de la saliva. Suele aparecer enpacientes que han recibido radioterapíacráneo-cervical en tratamientos anticoli-nérgicos, o estar englobado en síndromescon sequedad ocular y artropatías infla-matorias.El síntoma de globo, puramente sensiti-vo, es una sensación frecuente e indolo-ra de nudo en la garganta, de etiologíadesconocida, en que no se altera el pasodel alimento. Suele presentarse entre lascomidas, no estando relacionado con elacto de tragar y generalmente mejora conla ingesta. Si se asocia a dolor torácico opirosis, el “globo” puede estar en rela-ción con dismotilidad esofágica o reflujogastroesofágico (RGE). En los pacientescon sensación de globo aislada, se des-cartará patología subyacente con explo-ración cuidadosa y laringoscopia, ya quesíntomas similares anuncian la presenciade neoplasia laríngea o faríngea. Trasesto, el mejor tratamiento es tranquilizaral paciente, ya que en la mayoría de loscasos el “globo” representa una respues-ta al estrés, depresión o personalidad ob-sesiva.La odinofagia o deglución dolorosa es,como la disfagia, un síntoma específico decompromiso faringoesofágico. No debeconfundirse con la disfagia aunque en al-gunas situaciones pueden aparecer ambossíntomas. La odinofagia suele indicar unproceso inflamatorio grave y agudo gene-ralmente, que compromete la mucosa yraramente el músculo esofágico.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

Fig. 1. Anillo de Shatzki, por encima de hernia hiatal (cortesíadel Dr. J.M. Herrero).

La negación para comer o agorafagia sue-len presentarla enfermos psiquiátricos yen ocasiones pacientes con temor a co-mer por padecer enfermedades que pro-ducen odinofagia o aspiración.La afagia o imposibilidad para deglutir sue-le producirse por impactación de un cuer-po extraño y siempre constituye una ur-gencia médica.

EtiopatogeniaLa disfagia puede estar producida por es-trechamientos de la luz (disfagia mecáni-ca), o puede deberse a incoordinación odebilidad de las contracciones peristálti-cas (disfagia motora).

Disfagia mecánica

El estrechamiento mecánico de la luz delesófago puede interrumpir el paso ordena-do del bolo alimenticio a pesar de con-servarse un peristaltismo normal. Este estrechamiento puede ser causado por al-teraciones intrínsecas del esófago o porcompresiones extrínsecas de la luz esofá-gica. En el adulto la luz esofágica puede dis-tenderse, dada la elasticidad de la paredesofágica, hasta 4 cm. Cuando el esófagono puede dilatarse al menos 2 cm, puedepresentar disfagia y siempre aparece cuan-do no puede hacerlo más allá de 1,3 cm.Los síntomas variarán no sólo en funcióndel grado de obstrucción, sino también se-gún el tipo de alimento ingerido.Las lesiones mínimamente obstructivassólo ocasionan disfagia para grandes bo-los sólidos, o mal masticados o secos. Laslesiones que comprometen de forma im-portante la luz producirían disfagia a sóli-dos y líquidos.

Disfagia motora

Puede deberse a dificultad para iniciar ladeglución o a anomalías en la peristalsisdebida a enfermedades del músculo es-triado, del músculo liso o a trastornos neu-rológicos.Las alteraciones en la función del múscu-lo estriado afectan a la faringe, EES y altercio superior esofágico, provocando dis-fagia orofaríngea.Estas alteraciones que afectan directa-mente (musculares) o indirectamente (neu-rológicas) al músculo estriado faringoeso-

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fágico, se producen generalmente en elcontexto de enfermedades sistémicas.Causan parálisis muscular, contraccionessimultáneas no peristálticas, o evitan lanatural apertura del EES.Aunque los trastornos del músculo estria-do también afectan la región cervical delesófago, las manifestaciones clínicas de ladisfunción faríngea generalmente solapanlas del esófago afectado.Las enfermedades del músculo liso afec-tan al esófago torácico y al EEI. La peris-talsis en este segmento se debe a meca-nismos neuromusculares propios de lapared del esófago. Su alteración puede serdebida a trastornos de etiología desco-nocida o idiopáticos (trastornos motoresesofágicos primarios), a trastornos secun-darios a enfermedades sistémicas (meta-bólicas, neuromusculares), a procesos delpropio esófago de carácter inflamatorio(esofagitis por RGE) o tumorales (trastor-nos motores esofágicos secundarios). Eneste último grupo, junto a los síntomasesofágicos, aparecen otros síntomas ge-neralmente más llamativos, en relacióncon la enfermedad de base.

Enfermedades que puedencausar disfagia mecánica

Anillos esofágicos

Pueden localizarse a lo largo de todo elesófago, pero se presentan con mayor fre-cuencia en el esófago distal. Suelen serasintomáticos. El anillo de Schatzki (fig. 1), localizado en la unión escamo-columnar,

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en el borde de una hernia hiatal, es el másfrecuente. El origen de este anillo muco-so no está claro y unos autores le atribu-yen un origen congénito, otros creen quees secundario a RGE y otros que es sóloun repliegue redundante en un esófagoacortado o desplazado por la hernia dehiato. Si su diámetro es mayor de 2 cmraramente producirá síntomas obstructi-vos. Los anillos musculares son muy in-frecuentes.

Divertículos esofágicos

Los divertículos son saculaciones de la pa-red esofágica recubiertos de mucosa. Des-de el punto de vista topográfico, se dividenen: faringoesofágicos, medioesofágicos yepifrénicos.El divertículo faringoesofágico, o de Zenker,es el más frecuente y en la mitad de los ca-sos se presenta en mayores de 70 años. Esun divertículo por pulsión que se localiza enla unión faringoesofágica a nivel del trián-gulo de Laimer, situado entre el constrictorde la faringe y el cricofaríngeo en su zonaposterior. Se asocia a trastorno motor cricofaríngeo. Además, si su tamaño esgrande, pueden producir obstrucción ex-trínseca de la luz. Los divertículos medio-esofágicos en un principio se creía que erandivertículos de tracción debidos a adheren-cias de procesos inflamatorios periesofági-cos, pero hoy se sabe que aunque éste essu origen en algunas ocasiones, la mayoríade las veces son divertículos por pulsión,secundarios a alteraciones motoras esofá-gicas que provocan altas presiones intralu-minales. Los divertículos epifrénicos tam-bién serían divertículos por pulsión y, comolos anteriores, se han asociado a espasmoesofágico difuso, acalasia vigorosa y ondasperistálticas prolongadas o de gran ampli-tud. Por tanto, cuando en un paciente condisfagia se diagnostique un divertículo, debedescartarse una alteración motora comocausa de la disfagia.

Membranas esofágicas

Se presentan generalmente en el esófagoproximal postcricoideo y se observan enel 5%-15% de los pacientes con disfagia,principalmente en mujeres. Las membra-nas suelen ser excéntricas, finas y frági-les. Cuando se asocian a anemia ferropé-nica, glositis y coiloniquia, constituirán elsíndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly. Los pacientes con enfermedades

DISFAGIA. ETIOPATOGENIA, CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

Fig. 2. Tumor submucoso en esófago distal (supracardial).Correspondió a leiomioma.

Fig. 3. Estenosis irregular del tercio medio esofágico, con dila-tación supraestenótica. Correspondió a carcinoma epider-moide.

Fig. 4. Epidermólisis bullosa. Manifestación esofágica en unniño de 6 años con estenosis medioesofágica (cortesía del Dr.J.M. Herrero).

dérmicas, ampollosas como penfigoide yepidermólisis bullosa, pueden desarrollarmembranas, habiéndose asociado tambiéna psoriasis, gastroenteritis eosinofílica idio-pática, síndrome de Stevens-Johnson y, so-bre todo, a la presencia de mucosa gás-trica ectópica en esófago proximal.

Neoplasias

Las neoplasias esofágicas, tanto benignas(fig. 2) como malignas (fig. 3), causan dis-fagia por obstrucción de la luz pero tam-bién pueden provocar trastornos motorespor invasión neuromuscular.

Infecciones

La inflamación causada por infecciones esuna de las causas más frecuentes de dis-fagia. Son fáciles de diagnosticar cuandoafectan boca u orofaringe. Aparecen en in-dividuos inmunodeprimidos (leucemia, dis-función de médula ósea, quimioterapia,radioterapia, diabetes y síndrome de in-munodeficiencia adquirida [SIDA]). En latuberculosis puede aparecer disfagia porafectación de la pared esofágica o por compresión esofágica debida a ade-nopatías mediastínicas. Algunas infeccio-nes producen disfagia por disfunción neu-romuscular (tétanos, botulismo).

Inflamatorias

Es el grupo más amplio causante de dis-fagia. Pueden producirla por lesión direc-ta de la mucosa, como la enfermedad porRGE, o como manifestación de una alte-ración inflamatoria sistémica como en lascolagenopatías. El RGE produce disfagiatanto por la producción de esofagitis y es-tenosis, como por la posible alteración mo-tora secundaria a que puede dar lugar.

Colagenopatías

En este grupo, el mecanismo de la disfa-gia varía según la enfermedad:

Esclerosis sistémica (esclerodermia). En-fermedad progresiva del tejido conectivo,con atrofia y fibrosis del músculo liso. Seproduce esclerosis difusa de la piel y afec-ta al esófago inferior en un 50%-60% depacientes. La baja amplitud o ausencia de peristaltismo en el esófago distal per-mite el RGE que progresará a esofagitis ysus complicaciones.

Enfermedades mixtas del tejido conecti-vo. En este grupo de enfermedades, en quese asocian síntomas de esclerodermia y lu-pus eritematoso sistémico (LES), el 60%-70% de los pacientes presentan afectaciónpanesofágica (sin embargo en el LES aisla-do la disfagia es poco importante).

Epidermólisis bullosa (fig. 4) y penfigoi-de. Se produce obstrucción faringoesofá-gica por ampollas submucosas y subepi-dérmicas.

Otras. Muchas otras enfermedades infla-matorias pueden producir disfagia, comoenfermedad de Crohn, sarcoidosis y me-diastinitis esclerosante.

Enfermedades que causandisfagia motoraAlteraciones neurológicas

Las enfermedades neurológicas y degene-rativas afectan con frecuencia la deglución.En la enfermedad de Parkinson la disfagiase produce por problemas en todas las fa-ses de la deglución. Las fases oral y oro-faríngea son las más severamente afecta-das con relajación incompleta del músculocricofaríngeo. Las alteraciones extrapira-midales producen disfunción esofágica.Cuando aparece la demencia, el manejode la alimentación constituye el problemadominante.

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Los pacientes con esclerosis lateral amio-trófica, esclerosis múltiple, miastenia gra-vis, y otros trastornos neurológicos afec-tan los mecanismos de la deglución a niveloral y faríngeo. Las polimiositis y derma-tomiositis son enfermedades difusas delmúsculo estriado y producen alteraciónfuncional del EES, esófago superior y delvaciado esofagogástrico.

Trastornos motores primarios

Disfunción idiopática del EES. Tambiéndenominada acalasia cricofaríngea: es lainsuficiente o nula relajación del EES enausencia de obstrucción mecánica o lesiónneurológica. Se ha relacionado patogéni-

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

Fig. 5. Acalasia con dilatación esofágica y retención de ali-mentos. El cardias aparece típicamente afilado (cortesía delDr. J.M. Herrero).

TABLA 1Disfagia orofaríngea motora

Dificultad para iniciar el reflejo de la deglución

Parálisis lingual

Anestesia orofaríngea

Lesiones de los componentes sensitivos de los nervios vago y glosofaríngeo

Lesiones en el centro de la deglución

Alteraciones motoras del músculo estriado faríngeo y esofágico

Secundarias a procesos neurológicos

Accidente cerebrovascular

Enfermedad de la neurona motora

Poliomielitis y síndrome postpoliomielitis

Polineuritis

Esclerosis lateral amiotrófica

Disautonomía familiar

Enfermedades neuromusculares

Miastenia gravis

Enfermedades musculares (miopatías)

Colagenopatías

Polimiositis

Dermatomiositis

Distrofia miotónica y distrofia oculofaríngea

Síndromes paraneoplásicos

Trastornos del esfínter esofágico superior

Acalasia cricofaríngea

Parálisis de los músculos suprahiodeos

camente con el divertículo de Zenker. Conesta forma de presentación cricofaríngea,es mucho menos frecuente que la formasecundaria a otras patologías neuromus-culares de la zona.

Acalasia. Se caracteriza por la ausenciade peristaltismo en el cuerpo esofágico eincapacidad del EEI para relajarse en respuesta a la deglución; estas anomalíasmotoras determinan dilatación esofágica(megaesófago) (fig. 5) con estasis de losalimentos que producirán la mayor partede los síntomas y complicaciones de la en-fermedad.

Espasmo esofágico difuso idiopático(EED). Es una alteración neuromuscularesofágica con producción de contraccio-nes localizadas no propulsivas que coe-xisten con ondas primarias normales; ge-neralmente el tramo distal esofágico es elmás afectado, pudiéndose alterar o no larelajación del EEI. La disfagia en estos pa-cientes obedece a la pérdida del carácterperistáltico de algunas contracciones, de-teriorando el transporte del bolo.

Formas intermedias y de transición. Sontrastornos motores esofágicos, con carac-terísticas intermedias entre los dos ante-riores. Estas entidades se describen másampliamente en otro capítulo.

Otras causas de disfagia que pueden implicar trastornosmecánicos o motores

Medicamentos

Pueden producir disfagia por afectación se-cundaria de la motilidad o por esofagitis.Hay fármacos con efectos inhibitorios quedeprimen la peristalsis en el esófago y eltono del EEI (anticolinérgicos, antidepre-sivos y bloqueantes de los canales del cal-cio). Otros afectan al músculo estriado (se-dantes y narcóticos), que generalmenteactúan sobre el sistema nervioso central.Los anestésicos tópicos utilizados en ex-ploraciones o para disminuir el dolor cer-vical pueden producir disfagia y aspira-ción por pérdida de los reflejos sensitivos.Otros medicamentos, (tetraciclinas, sulfa-to ferroso y vit C), al acidificar el medio(pH < 3), pueden producir lesiones eso-fágicas si se ingieren poco diluidos o endecúbito. Las lesiones estructurales o mo-

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toras previas del esófago favorecen las le-siones, que suelen asentar con más fre-cuencia a nivel de la impronta del arcoaórtico y la zona del EEI, donde la pro-gresión de los fármacos es más lenta. Losfactores dependientes del fármaco inclu-yen su solubilidad y forma galénica (ta-bleta, cápsula, gragea o solución).

Trastornos metabólicos

Pueden también producir disfagia por al-teraciones neurológicas o musculares queafectan los mecanismos de la deglucióncomo en la miopatía hipertiroidea, neu-ropatía diabética, fallo renal y hepático,amiloidosis.

ClasificaciónAl existir gran cantidad de enfermedadescapaces de producir disfagia y dada la ne-cesidad de establecer en estos pacientesun diagnóstico lo suficientemente rápidoy eficaz, precisaremos de: una anamnesiscuidadosa, una exploración correcta y elconocimiento de las causas posibles dedisfagia.Para facilitar una sistemática que ayude adirigir el diagnóstico y no obviar causasposibles de disfagia, se han establecido di-versas clasificaciones de estas enferme-dades atendiendo a su etiología, clínica ytramo afectado. Esta sistemática consisti-rá, inicialmente, en hacer una distinciónentre disfagia orofaríngea y esofágica.

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La disfagia orofaríngea suele ser de estu-dio complejo, ya que generalmente estáproducida por trastornos neurológicos omusculares sistémicos que causan altera-ciones motoras (tabla 1). Estos pacientessuelen requerir para su estudio la partici-pación de especialistas de distintas áreas(ORL, neurólogos, gastroenterólogos, ra-diólogos, etc.) y además, en muchas oca-siones, por sus enfermedades neurológi-cas de base, no pueden expresar sussíntomas o colaborar en los estudios pre-cisos de forma adecuada.La disfagia orofaríngea también puede de-berse a numerosas alteraciones mecáni-cas que se ordenan en la tabla 2.La disfagia esofágica de origen motor seproduce principalmente por trastornosmotores propios del esófago, más que se-cundariamente a procesos sistémicos, alcontrario de la disfagia orofaríngea, y pue-den aparecer juntas o aisladas en las en-fermedades sistémicas indicadas. Las al-teraciones estructurales que afectan alesófago son las que producen disfagia conmayor frecuencia en los pacientes atendi-

dos en las consultas de gastroenterología(tabla 3).

DISFAGIA. ETIOPATOGENIA, CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

TABLA 2Disfagia orofaríngea mecánica

Obstrucción intraluminal (cuerpo extraño)

Lesiones intrínsecas

Inflamatorias

Infecciosas (virus, bacterias, hongos)

Corrosivas (cáusticos, fármacos)

Anillos y membranas

Membranas faringe/esófago cervical

Síndrome de Plummer-Vinson

Estenosis benigna

Pépticas

Cáusticas o inducidas por medicamentos

Inflamatorias

Postirradiación y postquirúrgicas

Congénitas

Tumores orofaríngeos

Malignos

Benignos

Compresiones extrínsecas

Espondilitis, osteofitos vertebrales

Abscesos y masas retrofaríngeas

Bocio

Divertículo de Zenker

Compresiones vasculares

TABLA 3Disfagia esofágica

Disfagia mecánica

Luminal (cuerpo extraño)

Lesiones intrínsecas (esofagitis)

Infecciosas (virus, bacterias y hongos)

Epidermólisis bullosa

Cáusticas

Anillos y membranas

Congénitos

Inflamatorios

Anillo de Shatzki

Estenosis benignas

Pépticas

Postcirugía, postirradiación y postesclerosis de varices

Isquémicas

Congénitas

Inflamatorias

Cáusticas e inducidas por medicamentos

Tumores malignos y benignos

Compresiones extrínsecas (cardiovasculares, masas mediastínicas, lesiones postvagotonía)

Disfagia motora

Alteraciones del músculo liso esofágico

Parálisis del cuerpo esofágico causando contracciones débiles

Esclerodermia y colagenopatías

Distrofia miotónica

Neuropatías metabólicas (amiloidosis, alcohol, diabetes)

Acalasia primaria o clásica

Contracciones simultáneas o alteraciones de la relajación del cuerpo esofágico

Espasmo esofágico difuso (EED)

Acalasia vigorosa

Variantes de EED

Alteraciones del esfínter esofágico inferior

Acalasia primaria

Acalasia secundaria

ClínicaLa evaluación correcta de un paciente condisfagia mediante una anamnesis detalla-da permitirá definir la causa de la disfa-gia en el 80%-85% de los pacientes.Ante un paciente con disfagia, se debenresolver cinco preguntas fundamentales:1. La disfagia, ¿es orofaríngea o esofágica?2. ¿Es de origen motor o mecánico?3. ¿Cuál es su severidad y qué complica-ciones presenta?4. ¿Reponde a una enfermedad sistémica?5. ¿A qué tratamiento está sometido el pa-ciente?Los pacientes con disfagia orofaríngea pue-den presentar disfunción oral, faríngea oambas. Los síntomas típicos de disfunciónoral incluyen babeo, imposibilidad de con-tener el alimento en la boca por alteraciónde la función de los labios o músculos dela cara, imposibilidad de masticar, sialo-rrea o xerostomía, dificultad para iniciarla deglución y disartria. Los síntomas tí-picos de disfunción faríngea incluyen sen-

sación inmediata de atragantamiento delbolo localizado en el cuello, regurgitaciónnasal, necesidad de tragar saliva repeti-damente para aclarar los alimentos de lafaringe y tos o ahogo durante las comidas,sugerentes de aspiración. Si estos sínto-mas se acompañan de dolor a la deglucióno dolorimiento persistente en la garganta,pueden indicar malignidad, infección o in-flamación. Si existe expulsión inmediatadel bolo, puede significar retención delbolo en hipofaringe o región cricofaríngea.Como la disfagia orofaríngea tiene gene-

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ralmente una base neuromuscular, es fre-cuente encontrar antecedentes de acci-dente cerebrovascular u otros síntomasneuromusculares como disartria, diplopia,fatigabilidad o mareos presentes en lasmiopatías, miastenia y enfermedades dela neurona motora o bien síntomas de laenfermedad de Parkinson. En ocasionesla disfagia es el primer síntoma de una en-fermedad neurológica.El paciente con disfagia esofágica general-mente describe cómo el alimento se de-tiene en algún lugar detrás del esternón. Eltramo afectado suele coincidir con el lugaren que el paciente señala la dificultad paratragar. Sin embargo, en un 15%-30% delos casos la obstrucción del esófago distalpuede dar lugar a sensación de parada delbolo a nivel cervical. Por tanto, la percep-ción por un paciente de aparente paradadel bolo en el cuello, tiene baja especifici-dad diagnóstica y la localización cervicalper se no siempre ayuda al clínico a dife-renciar entre disfagia esofágica o faríngea.Sin embargo, en la disfagia orofaríngea elpaciente sí localiza siempre el lugar de laobstrucción en el cuello. La regurgitacióny el vómito pueden acompañar a la disfa-gia esofágica, mientras que la expulsión delbolo inmediata a la deglución es más in-dicativa de disfagia faríngea.La disfagia sólo para sólidos es indicativade una lesión estructural. Los trastornosmotores esofágicos presentan disfagia confrecuencia inconstante y en ocasiones pa-radójica (más intensa para líquidos quepara sólidos).La duración de la disfagia es un dato pri-mordial para la orientación clínica haciaun proceso benigno o maligno, ya que ladisfagia maligna presenta un curso rápi-damente progresivo que con frecuencia seasocia con pérdida de peso. La asociaciónde disfagia esofágica a otros síntomas noshará pensar en enfermedades sistémicas.En la figura 6 se resume cómo puede lle-garse a un diagnóstico altamente proba-ble, solamente con la historia clínica.En los anillos y membranas esofágicas, ladisfagia se caracteriza por ser episódica yno progresiva a sólidos. Es frecuente queel primer episodio se deba a una ingestarápida poco masticada y generalmente decarne o pan, que queda atrancada en elanillo o membrana y que el paciente re-suelve con regurgitación o ingesta de lí-quido, continuando luego la ingesta. Conel tiempo, esta sintomatología se hace másfrecuente.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

Disfagia

Esofágica(detención del alimentoen región retroesternal)

Orofaríngea(dificultad para

iniciar la deglución)

Múltiples causas Sólo sólidos(obstrucción mecánica)

Sólidos o líquidos(alteración neuromuscular)

Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva

Pirosis crónica Pirosis crónica>50 años Dolortorácico

Síntomasrespiratorios

Estenosispéptica

EsclerodermiaCarcinoma EED AcalasiaAnillo esofágicoinferior

Fig. 6. Algoritmo clínico de la disfagia. EED: espasmo esofágico difuso.

Cuando la disfagia es a sólidos y progre-siva puede ser debida a estenosis pépticao a carcinoma. En caso de estenosis pép-tica, suele existir antecedentes de pirosisy rara vez se asocia con disminución depeso, pues son pacientes con buen apeti-to y tratan de mantener su nutrición cam-biando la consistencia de los alimentos.En el carcinoma esofágico la disfagia essiempre el síntoma guía, progresivo y aso-ciado a pérdida de peso. La aparición, ade-más, de sialorrea y regurgitación, indicaun estado avanzado; si además existe do-lor, disfonía, síntomas broncopulmonareso se exploran masas supraclaviculares, im-plicará un estado muy avanzado del tu-mor. Frente a estos datos existen unos sín-tomas menos expresivos y conocidos parala sospecha clínica del carcinoma en es-tadio más precoz, que nunca deben ser ig-norados: sensación localizada al paso delbolo alimenticio, disfagia paradójica (por

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espasmo epilesional) de reciente comien-zo, disfagia baja, odinofagia local o irra-diada a oreja, cuello, tórax y brazo, y otal-gia unilateral.En la acalasia, la disfagia para sólidos y lí-quidos al principio es variable y empeoracon el tiempo. El paciente aprende a rea-lizar maniobras (Valsalva, inspiración pro-funda) e ingiere gran cantidad de líquidospara facilitar la deglución. La enfermedad,en su primer estadio, se asocia con re-gurgitación durante o al poco tiempo dela ingesta, y según avanza la enfermedady el esófago se dilata, la regurgitación apa-rece horas después de la ingesta, al acos-tarse el paciente, estando el material re-gurgitado sin digerir.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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