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Diferentes tipos de vacunas

Las primeras vacunas humanas contra virus se basaron en virus débiles o atenuados que generaban lainmunidad; para la vacuna contra la viruela se usaba la viruela vacuna, un virus de viruela similar al de laviruela humana, que tenía la capacidad de brindar protección contra dicha enfermedad sin provocar

consecuencias graves. La rabia fue el primer virus atenuado en un laboratorio para crear una vacuna deuso humano.

Las vacunas se producen por medio de diversos procesos; pueden contener virus vivos ya atenuados(debilitados o alterados de tal manera que no provoquen enfermedades; organismos o virus inactivos omuertos; to!inas inactivas (para enfermedades bacterianas donde las to!inas generadas por las bacterias,y no las bacterias mismas, provoquen la enfermedad, o simplemente segmentos del patógeno (estoincluye vacunas subunitarias y con"ugadas.

Tipo de vacuna

Vacunas de este tipo recomendadas en el programa de

inmunización infantil  (0 a 6 años) de EE.UU.

Viva, atenuada

Sarampión, paperas, rubéola (vacuna MMR combinada)Varicela

Influenza (rocío nasal)Rotavirus

nactiva!muerta

Poliomielitis (IPV)epatitis !

To"oide (to"ina inactiva) "ifteria, tétanos (parte de la inmunización combinada "#aP)

#u$unitaria!con%ugada

epatitis $Influenza (in%ección) Haemophilus influenza tipo $ (ib)#os ferina (parte de la inmunización combinada "#aP) &eumocócicaMenin'ocócica

 

Tipo de vacuna &tras vacunas disponi$les

Viva, atenuada

erpes (zoster)iebre amarilla

nactiva!muerta Rabia

#u$unitaria!con%ugada Virus del papiloma umano (PV)

Las vacunas vivas atenuadas que se recomiendan actualmente como parte del programa de inmuni#acióninfantil de $$.%%. incluyen& sarampión, paperas y rubéola (por medio de la vacuna '' combinada,varicela e influen#a (en la versión de rocío nasal de la vacuna contra la gripe estacional. )dem*s de lasvacunas vivas atenuadas, el programa de inmuni#ación incluye vacunas de cada uno de los otros tiposprincipales (vea en la tabla anterior un desglose de los tipos de vacuna del programa infantil

recomendado.

+ada tipo de vacuna requiere técnicas de desarrollo diferentes. Las secciones a continuación se enfocana cada uno de los tipos de vacunas.

Vacunas vivas atenuadas

Las vacunas atenuadas se pueden producir de varias maneras. )lgunos de los métodos m*s usualesinvolucran pasar el virus que provoca la enfermedad a través de una serie de cultivos celulares oembriones animales (por lo general, embriones de pollo. )l usar embriones de pollo como e"emplo, elvirus crece en diferentes embriones en serie. +on cada pasada, el virus me"ora su replicación en lascélulas del pollo, pero pierde la capacidad de replicarse en células humanas. %n virus que se vaya a usaren una vacuna puede crecer (o pasar- hasta en // embriones o cultivos celulares diferentes. +on eltiempo, el virus atenuado ir* perdiendo la capacidad de replicarse correctamente (o en lo absoluto en

células humanas, hasta que finalmente se pueda usar en una vacuna. 0odos los métodos que involucranpasar un virus por un huésped no humano produce una versión del virus que todavía puede reconocer elsistema inmunológico humano, pero no puede replicarse correctamente en un huésped humano.

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+uando el virus de la vacuna resultante se aplica a un humano, no podr* replicarse lo suficiente comopara provocar la enfermedad, pero todavía provocar* una respuesta inmunológica que pueda protegercontra infecciones futuras.

%na inquietud que debe tomarse en cuenta es el potencial del virus proveniente de la vacuna pararevertirse a una forma capa# de provocar la enfermedad. Las mutaciones que puedan surgir cuando sereplica el virus de la vacuna en el cuerpo pueden tener como resultado una cepa m*s virulenta. $sto es

muy poco probable, pues la capacidad que tiene el virus de la vacuna para replicarse es muy limitada; sinembargo, se toma en consideración cuando se desarrolla una vacuna atenuada. 1ale la pena se2alar quelas mutaciones son un tanto usuales en la vacuna oral contra la polio (341, una vacuna viva que seingiere en lugar de inyectarse. $l virus de la vacuna puede mutar en una forma virulenta y dar comoresultado casos raros de poliomielitis paralítica. 4or esta ra#ón, ya no se usa la 341 en $stados %nidos, yha sido reempla#ada por recomendación del programa de inmuni#ación infantil de $$.%%. por la vacunacontra la polio inactiva (541.4or lo general, la protección de una vacuna viva atenuada supera la que brinda una vacuna muerta oinactiva.

Vacunas muertas o inactivas

%na alternativa para las vacunas atenuadas es una vacuna muerta o inactiva. Las vacunas de este tipo seproducen inactivando un patógeno, normalmente mediante calor o productos químicos, como

formaldehído o formalina, que destruyen la capacidad del patógeno para replicarse, pero lo mantienenintacto- para que el sistema inmune todavía lo pueda reconocer (por lo general se usa el términoinactiva- en ve# de muerta- para referirse a las vacunas virales de este tipo, pues por lo general no seconsidera que los virus estén vivos.

+omo los patógenos muertos o inactivos no se pueden replicar en lo absoluto, no pueden revertirse a unaforma m*s virulenta, capa# de provocar enfermedades (como se vio anteriormente para el caso de lasvacunas vivas atenuadas. 6in embargo, tienden a brindar protección por un tiempo m*s breve que lasvacunas vivas, y hay m*s probabilidades de requerir refuer#os para crear inmunidad a largo pla#o. Lasvacunas muertas o inactivas recomendadas por el programa de inmuni#ación infantil de $$.%%. incluyena la vacuna inactivada contra la polio y la vacuna contra la influen#a estacional (en forma de inyección.

Toxoides

 )lgunas enfermedades bacterianas no son provocadas directamente por una bacteria, sino por una to!inaproducida por la bacteria; un e"emplo es el tétanos, sus síntomas no son provocados por labacteria Clostridium tetani, sino por una neuroto!ina que produce (tetanospasmina. Las inmuni#acionespara este tipo de patógeno se pueden obtener inactivando la to!ina que provoca los síntomas de laenfermedad. 0al como los organismos o virus utili#ados en vacunas muertas o inactivas, esto se puedehacer mediante un tratamiento con una sustancia química como la formalina, o empleando calor u otrosmétodos.Las inmuni#aciones creadas empleando to!inas inactivadas se llaman toxoides. $n realidad, los to!oidespueden considerarse como vacunas muertas o inactivas, pero a veces reciben su propia categoría pararesaltar el hecho de que contienen una to!ina inactiva, y no una forma inactiva de la bacteria.Las inmuni#aciones con to!oides han sido recomendadas por el programa de inmuni#ación infantil de$$.%%. incluyen al tétanos y a la difteria, disponibles en una forma combinada.

Vacunas subunitarias y conjugadas

Las vacunas subunitarias y con"ugadas contienen solamente pie#as de los patógenos contra los cualesbrindan protección.

Las vacunas subunitarias usan solamente parte del patógeno ob"etivo para provocar una respuesta delsistema inmunológico. $sto se puede lograr aislando una proteína específica de un patógeno ypresent*ndola como antígeno por su cuenta. Las vacunas contra la tos ferina acelular y la influen#a (enforma de inyección son e"emplos de vacunas subunitarias.

6e puede crear otro tipo de vacuna subunitaria por medio de ingeniería genética. $l código genético deuna proteína para una vacuna se inserta en otro virus, o en las células productoras en cultivo; cuando sereproduce el virus portador, o cuando se metaboli#a la célula productora, se crea también la proteína de lavacuna. $l resultado final de este criterio es una vacuna recombinante& el sistema inmunológicoreconocer* la proteína manifiesta y brindar* protección futura contra el virus ob"etivo. La vacuna contra lahepatitis 7 que se usa actualmente en $stados %nidos es una vacuna recombinante.

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3tra vacuna que se produce con ingeniería genética es la del virus del papiloma humano (841. 6etienen disponibles dos tipos de vacuna contra el 841& una protege contra dos cepas del 841 y la otracontra cuatro, pero ambas se producen de la misma manera& para cada cepa, se aísla una sola proteínaviral. +uando se manifiestan estas proteínas, se generan partículas parecidas a un virus (1L4, por sussiglas en inglés. Las 1L4 no contienen material genético de los virus, y no pueden provocarenfermedades, pero impulsan una respuesta inmunológica que brinda protección en el futuro contra el841.

Las vacunas con"ugadas son un tanto similares a las vacunas recombinantes& se producen utili#ando unacombinación de dos componentes diferentes. 6in embargo, las vacunas con"ugadas se producen usandopie#as de los recubrimientos de las bacterias. $stos recubrimientos se enla#an químicamente con unaproteína portadora, y la combinación se usa como una vacuna. Las vacunas con"ugadas se usan paracrear una respuesta inmunológica combinada m*s poderosa; por lo general, la pie#a- de la bacteria quese presenta no generaría una respuesta inmunológica intensa por su cuenta, mientras que la proteínaportadora sí lo haría. La pie#a de la bacteria no puede provocar enfermedades pero, al combinarse conuna proteína portadora, puede generar inmunidad contra una futura infección. Las vacunas que se usanactualmente para los ni2os en contra de infecciones bacterianas por neumococo se producen siguiendoesta técnica.

la vacuna recombinante contra la hepatitis B en 1999.

$l Departamento de +ontrol de )limentos y 'edicamentos de $$.%%. (9D) otorgó autori#ación oficial ala ecombiva! 87 de 'erc:. La vacuna contra la hepatitis 7 fue la primera vacuna humana producida por métodos de )D recombinante.

%n desafío en la creación de la vacuna implicó evitar el uso de productos sanguíneos humanos, como lohi#o 'aurice 8illeman con la primera vacuna contra la hepatitis 7. 4or lo tanto, 'erc: empleó una en#imapara eliminar la proteína superficial del virus (87s)g, el antígeno de )ustralia. Los investigadoresinsertaron el código para el antígeno en células de levadura, que produ"eron m*s de la proteínasuperficial. La proteína superficial derivada de la levadura produ"o inmunidad contra el virus de la hepatitis.

Tratamiento de la TBC

Enviado por  cesarflower 

ndice

1. ntroducci!n

". #ormas $l%nicas de la TB$

&. #'rmacos usados en el Tratamiento de la TB$(. Es)uemas Terap*uticos

+. nmunoterapia

,. Bibliograf%a

1. ntroducci!n

4ersonas de todas las edades, nacionalidades y niveles ecónomicos pueden contraer la tuberculosis. '*s

de <,/// estadounidenses, incluyendo a m*s de <,/// que viven en la ciudad de ueva =or:, contraen

la tuberculosis cada a2o. 6in embargo, hoy en día la tuberculosis puede curarse con la ayuda de

la medicina moderna. )dem*s, La tuberculosis es una de las enfermedades m*s antiguas conocidas por

la humanidad, citadas incluso desde el antiguo $gipto. ) través de la historia ha sido de las epidemias que

m*s muertes ha causado en el mundo. )ctualmente, la tuberculosis mata cerca de < millones de personascada a2o, incluyendo m*s adultos que el 6ida, malaria y enfermedades tropicales combinadas. $sto

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continuar* empeorando a menos que el mundo haga un me"or uso de las herramientas disponibles en la

lucha contra la epidemia. ecientemente el mundo ha ganado la oportunidad de liberarse del antiguo

terror. Desde >?@@, cinco muy efectivas drogas antituberculosas han sido descubiertas. $n >?AA

nuevas estrategias de control desarrolladas en 0an#ania, probaron que fue posible derrotar la enfermedad

en los países pobres y en >??< la 3rgani#ación 'undial de la 6alud (3'6 declaró la tuberculosis como

una emergencia global, haciendo el esfuer#o de movili#ar los recursos para luchar contra el

empeoramiento de la epidemia.$n nuestro medio, el tratamiento de la tuberculosis esta normada y dirigida por el 4rograma acional de

+ontrol de la 0uberculosis, que es un ente dependiente del 'inisterio de 6alud.

". #ormas $l%nicas de la TB$

4rimoinfección tuberculosa

$n cualquier *rea donde el bacilo se localice provocar* una reacción inflamatoria que constituye el

chancro de inoculación normalmente pulmonar y a veces digestivo, cut*neo o mucoso. )lrededor del

bacilo se agrupan una serie de células gigantes (celulas de Langhans. $l centro de este folículo o

granuloma suele necrosarse, se rodea de una c*psula y luego se calcifica . $sta lesión suele esterili#arse,

aunque a veces los bacilos pueden persistir en forma latente y dar posteriormente una reactivación.

+línicamente se manifiesta como primo infección. $sta puede ser totalmente asintom*tica y en otroscasos provocan manifestaciones atenuadas como fatiga, febrícula vespertina, palide#, palide#,

adelga#amiento y alteración del estado general. ) veces da un cuadro semitifoideo, eritema nodoso,

queratoBcon"untivitis flictenular, pleuresía serofibrinosa, chancro de inoculación e!terno cut*neo o mucoso.

adiologicamente pueden observarse im*genes ganglionares en las regiones paratraqueales o

interbronquiales hiliares, con opacidades de variable densidad, que pueden de"ar una cicatri# indeleble y a

veces se calcifican.

Las im*genes parenquimatosas del chancro de inoculación son habitualmente reducidas, locali#adas en

la parte media o inferior de los pulmones, y no suelen verse en radiografías a no ser que tengan

dimensiones importantes. ) veces se observan im*genes pleurales u opacidades parenquimatosas

locali#adas.

La mayoría de los casos quedan en esta primoinfección, que da lugar a la alergia tuberculínica que

sensibili#a en uno o dos meses al organismo frente a '. tuberculosis y que se manifiesta por lapositivi#ación en la reacción de tuberculina, y a la inmunidad tuberculosa, que provoca un estado

defensivo en el organismo hacia nuevas infecciones o a la diseminación de la infección en curso. $sta

inmunidad fallara en los su"etos inmunodeprimidos, provocando una enfermedad tuberculosa meses o

a2os después de la infección por el mismo bacilo o por reinfección e!ógena.

$nfermedad tuberculosa

6e manifiesta por un gran polimorfismo con variadas locali#aciones, bien pulmonares o e!trapulmonares

(renales, osteoarticulares, pericardicas, etc.. La 07+ pulmonar puede ser aguda, neumónica o

bronconeumonica, ulcerocaseosa o infiltrativa. 4uede ocasionar también una diseminación hematógena

con afectación miliar o meníngea, asi como provocar complicaciones bronquiales debido a las

adenopatias mediastínicas que pueden ocasionar por comprimir el *rbol bronquial, manifest*ndose en

dise2a, tos, e!pectoración y síndrome de condensación parenquimatosa, con opacidad en la radiografía.

 ) veces puede provocar una fistuli#ación a bronquios con febrícula, tos, e!pectoración bacilífera.

$n algunos enfermos que suelen presentar disminuida su resistencia puede haber formas

e!trapulmonares o destructivas que pueden considerarse CcomplicacionesC. $l empiema tuberculoso, que

puede complicarse con fistuli#ación broncopleural y cut*nea, es una forma poco frecuente de pleuresía

tuberculosa. Las formas miliares en sus primeras etapas presentan poca fiebre y escasas anomalías

radiogr*ficas, que en las fases avan#adas de la enfermedad aparecen con innumerables tubérculos en la

radiografía. Las formas de meningitis tuberculosa pueden variar de fiebre leve y cefalea hasta graves

alteraciones neurológicas. La forma renal empie#a con piuria persistente y sin lesión visible en la

pielografía, para luego e!tenderse al ri2ón, uréteres, ve"iga y testículos. 3tras manifestaciones

e!trapulmonares pueden ser la afectación osteoarticular, ganglionar, pericardica, intestinal, peritoneal,

cut*nea, genital femenina o generali#ada con mltiples locali#aciones.

&. #'rmacos usados en el Tratamiento de la TB$

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Los medicamentos esenciales mas utili#ados por el 4+0 son & 5soniacida, ifampicina, 4ira#inamida,

$streptomicina y $tambutol.

5soniacida

+onstituye el f*rmaco primario en la quimioterapia antifimica y todos los enfermos con el cuadro causado

por cepas del bacilo tuberculoso sensible a isoniacida deben recibirla si la toleran.

La isoniacida inhibe la síntesis de los *cidos micólicos que son componentes esenciales de la pared

micobacteriana; el paso e!acto en el cual se inhibe la síntesis no se conoce. La resistencia se relaciona

con sobre producción por el gen inh) con mutación o supresión de :atE, el cual codifica la catalasa

micobacteriana. La ra#ón por la cual se pierde la actividad de la catalasa y que permite la resistencia a

isoniacida no se conoce bien, pero puede ser que la catalasa sea un paso importante en la activación que

permite a la isoniacida interactuar con su proteína blanco. Los sobreproductores de 5nh) e!presan ba"os

niveles de resistencia y resistencia cru#ada a la etionamida; los mutantes de :atE e!presan altos niveles

de resistencia a isoniacida y no resistencia cru#ada a la etionamida.

$sta es absorbida en el tracto gastrointestinal; la administración de <// mg. por vía oral (F mg.G:g

en ni2os produce concentraciones m*!imas en plasma de < a F m gGmL en > a horas. La isoniacida se

difunde en todos los líquidos y te"idos del cuerpo y la concentración en el 6+ y en el L+ fluctua entre

/ a >//H de las concentraciones séricas simultaneas.

$ntre algunas reacciones adversas por el uso de isoniacida tenemos& 9iebre y e!antemas cut*neos, L$6;como reacciones alérgicas. )dem*s hepatitis como efecto to!ico muy frecuente, neuropatía periférica por

deficiencia de pirido!ina (eliminada por isoniacida, transtornos hematológicos, anemia, tinnitus y

transtornos gastrointestinales.

ifampicina

$ste es un grande y comple"o derivado semisintetico de rifamicina, un antibiótico producido por

6treptomyces mediterranei; es activo in vitro contra coco gram positivos y gram negativos,

algunas bacterias entéricas, micobacterias y +hlamydia.

Los organismos susceptibles se inhiben con menos de >m gGmL, pero las mutantes resistentes en

poblaciones microbianas e!isten en una frecuencia apro!imada de una en >/I. La administración de

rifampicina, como f*rmaco nico, se selecciona para microorganismos altamente resistente y no hay

resistencia cru#ada a otras clases de antimicrobianos, pero si hay resistencia cru#ada a otros derivadosde rifampicina, por e"emplo rifabutina.

La rifampicina se una fuertemente a la subunidad b de la polimerasa de ) dependiente del D)

bacteriano y, por eso, inhibe la síntesis del ). La resistencia resulta de una de varias posibles

mutaciones que previenen la unión de las rifampicina a la polimerasa del ). La polimerasa humana del

) no se une a la rifampicina, por lo que no es inhibida por ella. La rifampicina es bactericida para la

micobacteria; puede penetrar en la mayoría de los te"idos, incluyendo a los fagocitos; puede destruir

microorganismos a los que difícilmente llegan otros f*rmacos, como aquellos que son intracelulares y los

que son secuestrados en los abscesos y en las cavidades pulmonares.

La rifampicina es bien absorbida después de la administración oral y se e!creta principalmente en la bilis,

a través del hígado, luego e!perimenta recirculación enterohep*tica , e!cretando una gran parte como

metabolito desacetilado en las heces, y peque2as cantidades en la orina. $n caso de deficiencia renal, no

es necesario rea"ustar la dosis, la cual produce contracciones séricas de F a A m gGmL. La rifampicina se

distribuye ampliamente en todos los líquidos y te"idos corporales; tiene una gran unión a las proteínas; por 

lo que solo se logran concentraciones adecuadas en el L+ en presencia de inflamación meníngea.

La rifampicina por lo general I// mgGdia (>/ mgG:gGdia por via oral, se administra "unto con isonicida,

etambutol y otro antituberculoso, para prevenir el surgimiento de resistencia. $n algunos cursos de

terapéutica corta se administran I// mg de rifampicina dos veces a la semana. La rifampicina también es

efica# en algunos casos de micobacterias atípicas y en lepra, cuando se usa "unto con una sulfona. $s

una alternativa a la profila!is con isoniacida en pacientes incapaces de tomas esta ltima o en quienes

tienen estrecho contacto con un caso de 07+, producido por cepas resistentes a la isoniacida, pero

susceptibles a la rifampicina.

La rifampicina muestra alguna reacciones adversas como color  naran"a a la orina, saliva, lagrimas y sudor 

y también a los lentes de contacto. 3casionalmente tambien e!antemas cut*neos, trombocitopenia y

nefritis; puede haber ictericia colestatica y hepatitis ocasional. +omnmente produce proteinuria ce

cadena ligera, y si se administra menos de dos veces a la semana, produce una especie de estado gripalcaracteri#ado por fiebre, inflamación, mialgias, anemia, necrosis tubular aguda,

induce en#imas microsomales, incrementado la eliminación de muchos f*rmacos, como metadona,

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anticoagulantes, anticonvulsivantres y anticonceptivos. La administración de rifampicina con :etocona#ol,

ciclosporina o cloranfenciolproduce concentraciones séricas mas ba"as de estos f*rmacos, el :etocona#ol,

a su ve#, disminuye las concentraciones séricas de rifampicina.

$tambutol

$l etambutol es un compuesto sintético, hidrosoluble, termoestable y se percibe como la sal de

dihidroclorhidrato.

Las cepas susceptibles de '. 0uberculosis y otras micobacetrias son inhibidas in vitro por etambutol, con

> a F m gGmL. $l etambutol inhibe la síntesis de arabinogalactan, un componente esencial de la pared

celular micobacteriana e incrementa la actividad de los f*rmacos lipofílicos como la rifampicina y la

oflo!acina, que cru#an la pared celular primariamente en dominios lipídicos de esta estructura.

$l etambutol es bien absorbido en el tracto intestinal y después de la ingestión de F mgG:g se logra una

concentración sanguínea m*!ima de a F m gGmL en a @ horas. +erca de /H del f*rmaco se e!creta

en las heces y F/H en la orina sin cambio; se acumula en caso de insuficiencia renal, por lo que la dosis

debe reducirse a la mitad si la depuración de creatinina es menor de >/ mLGmin; y atraviesa la 78$ sólo si

las meninges est*n inflamadas. Las concentraciones en el L+ son variables en un intervalo de @ a I@H

de las concentraciones séricas en caso de inflamación meníngea.

+omo todos los antituberculosos, la resistencia al etambutolsurge r*pidamente cuando se utili#a solo; por

eso siempre se administra combinado con antituberculosos. $l mecanismo de resistencia no se conoce.$l clorhidrato de etambutol se prescribe en dosis nica diaria de >F a F mgG:g en combinación con

isoniacida o rifampina. La dosis mas alta se recomienda para el tratamiento de la tuberculosis meníngea,

la cual es de F/ mgG:g cuando se administra dos veces por semana.

La hipersensibilidad es rara; el efecto adverso m*s comn es neuritis retrobulbar, produciendo pérdida de

la agude#a visual y ceguera para el color ro"o y verde. $ste efecto colateral relacionado con la dosis

ocurre con F mgG:gGdia o menos, los transtornos visuales son raros ; es deseable el e!amen periódico de

agude#a visual si la dosis mencionada es utili#ada. $l etambutol esta contraindicado en ni2os tan

peque2os que sea difícil evaluar la agude#a visual y la discriminación de colores.

4ira#inamida

La pira#inamida (4J) es un pariente de la nicotinamida, estable, ligeramente hidrosoluble y relativamente

barata. ) p8 neutro es inactiva in vitro, pero a p8 de H;H destruye a bacilos tuberculosos y a algunasmicobacterias, en concentraciones de / m gGmL; el f*rmaco es tomado por los macrófagos y mata los

bacilos en un medio acídico.

La 4J) es bien absorbida en tracto intestinal y distribuida en los te"idos, incluyendo las meninges

inflamadas. La vida media es de > a @ horas permite una dosificación una ve# al día. %na dosis de F/ a

A/ mgG:g se utili#a o < veces a la semana en algunos tratamientos.

$l bacilo tuberculoso desarrolla resistencia a 4J), pero no e!iste resistencia cru#ada con isoniacida o con

otros antimicrobianos; por esta ra#ón, se combina ya sea con ciproflo!acina o con oflo!acina para

prevenir la enfermedad activa en contactos cerrados y en convertidores de e!*menes de tuberculina de

la piel, que han sido e!puestos a casos de tuberculosis multiresistente y que se ha probado en los

microorganismos aislados son susceptibles a estos f*rmacos.

$l principal efecto adverso de la 4J) incluye hepatoto!icidad, nauseas vómitos, fiebre medicamentosas e

hiperuricemia. $sta ultima ocurre de manera uniforme y no hay ra#ón para suspender la terapéutica; la

hiperuricemia puede provocar artritis gotosa aguda.

$streptomicina

Las especies de micobacterias no tuberculosas diferentes al comple"o 'ycobacterium avium y del

'ycobacterium :ansasii son resistentes. 0odas las poblaciones grandes de bacilos tuberculosos

contienen algunas mutantes resistentes a la estreptomicina. $n promedio, puede esperarse que de > en

>/K bacilos tuberculosos sean resistentes a la estreptomicina en concentraciones s >/ a >// m gGmL. La

resistencia es debida a una puntual mutación que altera la fi"ación en el sitio ribosomal.

La estreptomicina entra en las células de manera deficiente y, en consecuencia, su acción principal es

e!tracelular contra el bacilo tuberculoso; mientras que los f*rmacos adicionales se necesitan para eliminar 

a los microorganismos intracelulares, que constituyen una proporción importante del total de las

micobacterias patógenas. La estreptomicina atraviesa la 78$ y lora concentraciones terapéuticas cuando

las meninges est*n inflamadas.$l sulfato de estreptomicina contina siendo un f*rmaco importante en el tratamiento de la 07+, el cual es

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empleado cuando se requiere una inyección en pacientes con formas de tuberculosis graves que

amena#an la vida, por e"emplo, meningitis o tuberculosis diseminada o en el tratamiento de infecciones

resistentes a otros f*rmacos. La dosis usual es de >F mgG:gGdia por vía intramuscular o intravenosa diaria

para los adultos por varias semanas seguida por > a >,F g, o < veces por semana durante meses.

0ambién otros f*rmacos se dan simultanea mente para prevenir el surgimiento de resistencia.

La estreptomicina es nefrotó!ica y ototó!ica. Los efectos colaterales mas comunes son vértigo y perdida

de la audición, los cuales pueden ser permanentes. La to!icidad se relaciona con la dosis y el riesgo seincrementa con la edad. +omo en todos los aminoglucosidos las dosis deben ser a"ustadas de acuerdo a

la función renal. La to!icidad puede ser disminuida al limitar el tratamiento por un tiempo no mayor de seis

meses cuando esto sea posible.

(. Es)uemas Terap*uticos

Los medicamentos esenciales mas utili#ados por el 4+0 son & 5soniacida, ifampicina, 4ira#inamida,

$streptomicina y $tambutol.

6e tienen en cuenta tres propiedades fundamentales de los medicamentos antituberculosos& capacidad

bactericida, capacidad esterili#ante, y capacidad de prevenir la resistencia.

Los medicamentos antituberculosos poseen estas propiedades en grados diferentes. La isoniacida,

rifampicina y pira#inamida son los medicmanetos bactericidas mas potentes, activas contra todas laspoblaciones de bacilos tuberculosos. La isoniacida (8 acta sobre poblaciones de multiplicación

continua; la rifampicina ( interfiere con duplicación de material genético del 'ycobacterium tuberculosis;

la pira#inamida (J es activa en medio acido contra los bacilos que se encuentren en el interior de los

macrofagos. Debido al hecho de que estos tres medicamentos (isoniacida, rifampicina y pira#inamida

pueden eliminar al bacilo en cualquier locali#ación e!tra o intracelular, se les conoce como el ncleo

b*sico del tratamiento antituberculoso.

La estreptomicina (6 tiene también propiedades bactericidas contra ciertas poblaciones de bacilos

tuberculosos, y es activa contra los que se encuentran en fase de multiplicación e!tracelular r*pida.

$l etambutol ($ es un f*rmaco bacteriost*tico que se asocia a medicamentos bactericidas mas potentes

para evitar la emergencia de bacilos resistentes.

 )ctualmente y localmente se lleva acabo esquemas de tratamiento antituberculoso diferenciados. 4ara

todo caso de tuberculosis, antes de iniciar el tratamiento deber* definirse lo siguiente&

• +ondición bacteriológica inicial por baciloscopía o cultivo.

•  )ntecedentes de tratamiento previo.

• Locali#ación de la enfermedad& pulmonar o e!trapulmonar.

• Eravedad y pronostico de la enfermedad.

$sta definición permitir* el empleo de regímenes terapéuticos diferenciados que garanticen su

mayor  eficacia. 6e busca lograr una eficacia terapéutica del ??H y una eficacia del tratamiento superior al

?/H.La identificación de diferentes categorías de enfermos conduce a la utili#ación de esquemas terapéuticos

diferenciados para&

• $nfermos nuevos con bacteriología positiva y formas e!trapulmonares severas.

• $nfermos antes tratados con bacteriología positiva (recaídas y abandonos recuperados.

• $nfermos nuevos deformas paucibacilares y e!trapulmonares de menor severidad.

Los casos de tuberculosis no confirmada ingresaran a tratamiento ba"o responsabilidad del medicoB

ciru"ano tratante, luego de haber cumplido el procedimiento de seguimiento diagnostico.

$l uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos puede originar la presencia de algunos casos de

07B'D, es decir, la presencia de bacilos resistentes, al menos a isoniacida y rifampicina. $stos casos

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pueden contribuir a disminuir la eficacia de los esquemas de tratamiento para pacientes nuevos y antes

tratados. 4or tal motivo, es necesario establecer otras categorías de enfermos para esquemas

diferenciados, como son&

• $nfermos que fracasan al esquema primario (%no y que han ingresado al 4+0 como casos

nuevos.

• $nfermos que fracasan al esquema secundario (Dos y que han ingresado al 4+0 como casos

de recaídas o abandonos recuperados.

• $nfermos que fracasan al esquema de retratamiento estandari#ado para 07B'D.

Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se usaran son&

#R!#!MI*&#+ *S-*M! . -&+

/R*012/R/

"uración 3 meses (4/ dosis)

ases "uración recuencia Medicamento % dosis #otal por enfermo

5ra6 / meses

(78 dosis)

"iario, e9ceptodomin'os % feriados

Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

Isoniacida 9 588 m'6 : tabletas

Pirazinamida 9 788 m'6 : tabletas

*tambutol 9 288 m'6 : tabletas

 

R 9 :88 m'6 ; 532 cap6

9 588 m'6 ; 5:83 tab6

0 9 788 m'6 ; 578 tab6

* 9 288 m'6 ; 578 tab6

/da 2 meses

(:/ dosis)

"os veces porsemana

Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

Isoniacida 9 588 m'6 4 tabletas

ota& $n enfermos con de F/ :g. De peso, tanto adultos como ni2os, la dosis de medicamentos se

administra en relación al peso del paciente. o usar etambutol en menores de A a2os por el riesgo de

producir neuritis óptica. %tili#ar estreptomicina como medicamento alternativo al etambutol en menores de

A a2os con diagnostico de meningoencefalitis 07 o tuberculosis generali#ada.

#R!#!MI*&#+ *S-*M! . "+S

/R*0S . 5R*017/R/*/

"uración 4 meses (557 dosis)

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ases "uración recuencia Medicamento % dosis #otal por enfermo

5ra6 / meses

(78 dosis)

"iario, e9ceptodomin'os % feriados

Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

Isoniacida 9 588 m'6 : tabletas

Pirazinamida 9 788 m'6 : tabletas

*tambutol 9 288 m'6 : tabletas

*streptomicina 9 5 '6

R 9 :88 m'6 ; /:8 cap6

9 588 m'6 ; 727 tab6

0 9 788 m'6 ; //7 tab6

* 9 288 m'6 ; 237 tab6

S 9 5'6 ; 78 amp6

5 mes

(/7 dosis)

"iario, e9ceptodomin'os % feriados Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

Isoniacida 9 588 m'6 : tabletas

Pirazinamida 9 788 m'6 : tabletas

*tambutol 9 288 m'6 : tabletas

/da6 7 meses

(28 dosis)

"os veces porsemana6

Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

Isoniacida 9 588 m'6 4 tabletas

*tambutol 9 288 m'6 3 tabletas

ota& $n enfermos con de F/ :g. De peso, tanto adultos como ni2os, la dosis de medicamentos se

administra en relación al peso del paciente. o usar etambutol en menores de A a2os por el riesgo de

producir neuritis óptica.

o usar estreptomicina en embara#adas por su eventual to!icidad sobre el feto. $n caso de ser

necesario, evaluar su riesgoBbeneficio con consentimiento informado de la paciente y su familia.

$n mayores de I/ a2os la dosis diaria de estreptomicina utili#ada no deber* e!ceder de /,AF g.

#R!#!MI*&#+ *S-*M! . #R*S

/R01:/R/

"uración 7 meses (<2 dosis)

ases "uración recuencia Medicamento % dosis #otal por enfermo

5ra6 / meses "iario, e9cepto Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas R 9 :88 m'6 ; 524 cap6

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(78 dosis)

domin'os % feriados

Isoniacida 9 588 m'6 : tabletas

Pirazinamida 9 788 m'6 : tabletas

9 588 m'6 ; :2/ tab6

0 9 788 m'6 ; 578 tab6

/da6 : meses

(/2 dosis)

"os veces porsemana

Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

Isoniacida 9 588 m'6 4 tabletas

ota& $n enfermos con de F/ :g. De peso, tanto adultos como ni2os, la dosis de medicamentos se

administra en relación al peso del paciente.

*S-*M! "* R*#R!#!MI*&#+ *S#!&"!RI0!"+

P!R! #-$*R=->+SIS M->#I"R+?+R*SIS#*&#*

2@cc*t*0152=9*t*0

"uración 54 meses (278 dosis)

ases "uración recuencia Medicamento % dosis #otal por enfermo

5ra6 2 meses

(588 dosis)

"iario, e9ceptodomin'os % feriados

@anamicina 9 5 '6 / ampolla

=iproflo9acina 9 788 m'6 / comprim

*tionamida 9 /78 m'6 : tabletas

*tambutol 9 288 m'6 : tabletas

 

@ 9 5 '6 ; 588 amp6

=9 9 788 m' ; A88 com

*t 9 /78 m'6 ; 5:78 tab6

0 9 788 m'6 ; 5:78 tab6

* 9 288 m'6 ; 5:78 tab6

/da 52 meses

(:78 dosis)

"iario, e9ceptodomin'os % feriados

=iproflo9acina 9 788 m'6 / comprim

*tionamida 9 /78 m'6 : tabletas

Pirazinamida 9 788 m'6 : tabletas

*tambutol 9 288 m'6 : tabletas

$n embara#adas&o utili#ar :anamicinaen embara#adas por su eventual to!icidad sobre el feto. $n caso de ser necesario,

evaluar su riesgoBbeneficio con consentimiento informado de la paciente y su familia.

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o deber* utili#arse etionamida debido al riesgo teratogénico& tampoco ciproflo!acina ante la posibilidad

de producir lesiones en los cartílagos de con"unción en el feto.

$n ni2os&

$valuar el riesgoGbeneficio de utili#ar etambutol en menores de A a2os.

$valuar el riesgoGbeneficio de utili#ar ciproflo!acina en ni2os en periodos de crecimiento, ya que puede

perturbar su desarrollo.

ota& $n enfermos con de F/ :g. De peso, tanto adultos como ni2os, la dosis de medicamentos se

administra en relación al peso del paciente.

*S-*M! "* #R!#!MI*&#+ P!R! P!=I*&#*S =+& !S+=I!=IB& VI1SI"!  . #$= (&-*V+S)

/R0*1<R//

"uración A meses (583 dosis)

ases "uración recuencia Medicamento % dosis #otal por enfermo

5ra6 / meses

(78 dosis)

"iario, e9ceptodomin'os

*tambutol 9 288 m'6 : tabletas

Isoniacida 9 588 m'6 : tabletas

Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

Pirazinamida 9 788 m'6 : tabletas

 

* 9 288 m'6 ; 578 tab6

9 588 m'6 ; 7A4 tab6

R 9 :88 m'6 ; /5/ cap6

0 9 788 m'6 ; 578 tab6/da < meses

(73 dosis)

"os veces porsemana

Isoniacida 9 588 m'6 4 tabletas

Rifampicina 9 :88 m'6 / capsulas

ota& $n enfermos con de F/ :g. De peso, tanto adultos como ni2os, la dosis de medicamentos se

administra en relación al peso del paciente.

o usar etambutol en menores de A a2os por el riesgo de producir neuritis óptica. %tili#ar estreptomicina

como medicamento alternativo al etambutol en menores de A a2os con diagnostico de meningoencefalitis07 o tuberculosis generali#ada.

+. nmunoterapia

La resistencia a las drogas por parte del bacilo lleva a que los pacientes deban ser tratados sólo con

inmunoterapia porque los antibióticos se vuelven obsoletos. $n 'é!ico someter a los enfermos a

inmunoterapia, que sería interleucina (5L recombinante, resultaría muy costoso y poco redituable

porque el tratamiento no es totalmente efectivo en este caso y e!iste un nmero considerable de

personas con otros padecimientos en donde sí es claro el efecto benéfico de la 5L.

La vacuna 7+E fue desarrollada por +almette y Euérin a partir de una cepa de '. bovis, que fue

subcultivada cada tres semanas durante >< a2os con un total de <> pases, hasta que perdió su

virulencia. La primera vacuna viva atenuada fue utili#ada por vía oral en 4arís en >?>. ) partir de >?A@ a>?? la vacunación con 7+E fue incluida en el programa ampliado de vacunación de la 3'6 en la

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mayoría de los países.

$n la actualidad la vacuna 7+E ha sido desarrollada de mltiples subcepas cultivadas en diferentes

laboratorios, lo cual ha producido nuevas cepas con características diferentes en cuanto a virulencia e

inmunogenicidad. $n algunos países se utili#a la vacuna líquida que se considera m*s potente debido a

un contenido mayor de unidades viables de bacilos. $n 'é!ico se produce la vacuna liofili#ada de la

subcepa +openhague > <<>, que tiene la venta"a sobre la líquida de una mayor estabilidad, ya que se

puede mantener a </M+ durante casi un mes y en refrigeración (@M+ durante un a2o. La presentación esde ampolletas de >./ mg (>/ dosis de vacuna. Los ensayos clínicos de eficacia han demostrado grandes

variaciones en la protección, que se reporta entre el / y K?H.F@ 4ara e!plicar estas diferencias se han

propuesto diferencias en la potenciade las diferentes cepas, en las dosis de 7+E e interferencia en la

respuesta inmune a la 7+E por contacto previo con otras mycobacterias.

$studios subsecuentes a partir de >?K/ indican un mayor grado de protección de la vacuna de la 7+E

para las formas graves de tuberculosis, con una eficacia que varía entre el KF y >//H para la meningitis

tuberculosa.

$n la actualidad se acepta que la vacuna de la 7+E puede prevenir la reinfección endógena y evitar la

diseminación de la infección tuberculosa, y por lo tanto disminuir las formas graves de la enfermedad

como la tuberculosis miliar y meníngea.

Los estudios reali#ados con 7+E aplicada durante el periodo neonatal sugieren una buena protección.

La ausencia de cicatri# de 7+E no parece influir en el efecto protector de la vacuna.$s una vacuna con pocos efectos colaterales como linfadenitis y ulcera ción en menos del >H de los

casos, y son m*s frecuentes en ni2os peque 2os; es posible que la técnica de admi nistración y las

variaciones en la cepa se asocien a esta complicación. 3tras reacciones adversas incluyen osteítis en

/./> a <// por un millón de dosis, enfermedad diseminada y lupus vulgaris.

Leer m*s& http&GG.monografias.comGtraba"os>/GtratGtrat.shtmlNi!##<4/?Ofcu