diagnóstico diferencial de la esclerosis múltiple

7/22/2019 Diagnóstico diferencial de la Esclerosis Múltiple

http://slidepdf.com/reader/full/diagnostico-diferencial-de-la-esclerosis-multiple 1/12

Diagnóstico diferencial de la Escleros is Múltiple Cuando la presentación clínica de una esclerosis múltiple es típica, los criterios de McDonald pueden bastar

para el diagnóstico. Sin embargo, muchos pacientes no debutan de esta manera. En ocasiones el cuadro es

aislado y no cumple criterios de McDonald (clinically isolated syndrome o CIS, ver epígrafe correspondiente) o

bien es atípico o con un contexto epidemiológico poco sugerente. Por otro lado, no debemos olvidar que el

diagnóstico de la EM es un diagnóstico clínico, no existiendo ninguna prueba patognomónica, que exige la

exclusión de otras explicaciones para los síntomas que presenta el paciente. Existen muchas causas de déficit

neurológico que pueden imitar una EM, sobre todo en fases precoces. La RM craneal puede ser de gran

ayuda. Un cuadro clínico aislado puede presentarse con múltiples lesiones desmielinizantes de distinta

cronología en la resonancia, lo cual sugeriría el diagnóstico de EM.

En una revisión del 2008 llevada a cabo por Miller et al se distinguen cuatro grupos de pacientes:

1-Pacientes con hallazgos clínicos y pruebas complementarias típicas de esclerosis múltiple. En este caso el

diagnóstico más probable es el de esclerosis múltiple si se satisfacen los requerimientos de los criterios de

McDonald.

2-Datos compatibles con esclerosis múltiple pero el paciente presenta, además, signos de alarma que

sugieren otro posible diagnóstico alternativo. Debe proseguir el estudio para establecer el diagnóstico

diferencial.

3-Varios datos que apuntan a un diagnóstico distinto de esclerosis múltiple.

4-Esclerosis múltiple con datos de otra enfermedad sobreañadida.

Miller et al se centraron en las "signos de alarma"; datos clínicos, analíticos y radiológicos que hacen dudar

del diagnóstico de EM. Las signos de alarma se escogieron mediante un panel de expertos y se clasificaron

en mayores, intermedias o menores . (Virginia: podemos meter aquí la tabla del artículo de Miller, ¿cómo se

consigue permiso para hacer eso?) La aparición de estas señales de alarma deberían llevar al clínico a

replantearse el diagnóstico de esclerosis múltiple y proseguir el estudio.

En este capítulo, haremos un breve repaso de las patologías que con más frecuencia se pueden confundir conunaesclerosis múltiple, fundamentalmente al inicio

Enfermedades que causan afectación multifocal del sistema nervioso central

ADEM: (acute disseminated encephalomyelitis)

Clásicamente, se trata de una enfermedad infantil que cursa con desmielinización diseminada, aguda o

subaguda, en sistema nervioso central. Es típico el antecedente de enfermedad exantemática o infecciosa,

siendo más frecuente tras infección por Pertussis o escarlatina que tras sarampión o varicela. La rubeola da

un cuadro similar, menos frecuente y quizás más grave y las formas asociadas a varicela tienden a afectar

predominantemente al cerebelo. Las formas post-estreptocócicas afectan más a ganglios basales. El

Síndrome de Reye es una variante fulminante que añade, además, alteraciones hepáticas, anemia ehiperamoniemia.

En el adulto, la enfermedad no se diferencia sustantivamente de la del niño en cuanto a curso, epidemiología

o pronóstico, salvo que es menos frecuente el antecedente infeccioso.

Cursa con cefalea, focalidad neurológica motora, afectación hemisférica difusa y, a veces, troncoencefálica.

La neuritis óptica es frecuente, generalmente bilateral. Se puede afectar el sistema nervioso periférico (SNP).

También puede haber afectación aislada de nervios ópticos, médula o tronco-encéfalo con respeto relativo del

córtex. Puede progresar a coma y muerte. En ocasiones asocia hyperpirexia y meningismo.



El líquido cefalorraquídeo muestra pleoctosis mononuclear con proteinas elevadas y glucosa normal o algo

disminuida. Las bandas oligoclonales (BOC) son infrecuentes ysuelen desaparecen en el curso de la

enfermedad.

Parece que los pacientes se beneficiarían de altas dosis de corticoides iniciales. Las formas fulminantes se

han tratado con plasmaféresis.

Pese a los deseos del clínico y los numerosos estudios que se han centrado en los hallazgos de la RM y BOC,

la única forma de hacer el diagnóstico definitivo de ADEM y distinguir este cuadro de una EM es el

seguimiento en el tiempo. Distintos autores proponen un periodo de observación de entre 6 y 18 meses. Este

diagnóstico diferencial se ve complicado por el hecho de que la ADEM no siempre tiene un curso monofásico.

En un estudio de la Sociedad Neuropediátrica Francesa (Mikaeloff et al 2004), el 29% de casos

diagnosticados inicialmente como ADEM acabaron presentando otro episodio y recibiendo diagnóstico de EM.

Apoyan el diagnóstico de ADEM:

-debut en niños pequeños

-post-infeccioso o vacunal

-polisintomático al inicio

-bajo nivel de conciencia-piramidalismo y ataxia

-neuritis óptica bilateral simultánea (no secuencial)

-mielitis transversa completa

-linfocitosis en LCR

-bandas oligoclonales infrecuentes y evanescentes

-alta frecuencia de lesiones en sustancia gris

- lesiones en sustancia blanca extensas

-las lesiones captan todas gadolinio

-efecto de masa

-resolución franca en resonancia de control, ausencia de lesiones nuevas y ausencia de recidiva. Esto dalugar a confusión semiológica: dado que la ADEM puede recurrir, al menos una vez, ¿qué la diferencia

entonces de una EM recurrente-remitente? No existe una respuesta definitiva. Recurrencias con la misma

focalidad apuntan a ADEM mientras que la diseminación espacial a la par que temporal es indicativa de EM. Y

parece improbable que exista una entidad comparable al "ADEM multifásico infantil" en adultos, que

correspondería a una esclerosis múltiple remitente-recurrente.

Por último, recordar que existe una variante hemorrágica de ADEM que afecta a varones jóvenes con clínica

catastrófica de cefalea, mareo, desorientación, bajo nivel de conciencia. No hay desmielinización, sino

necrosis fibrinoide, inflamación vascular, edema y petequias perivenulares.

Encefalomielitis postvacunal:

Asociada fundamentalmente a la vacuna contra la viruela, es una entidad que ha desaparecido al cesar las

campañas de vacunación masiva. Debutaba con reacción cutánea, seguida de focalidad neurológica y

afectación medular. Era fatal en la mayoría de los casos con muy pocas curaciones espontáneas.



Lupus eritematoso sistémico (LES)

En la mayoría de los casos, el diagnóstico de neurolupus es evidente por la afectación sistémica

acompañante. Es excepcional el neurolupus aislado.

La afectación neurológica más frecuente es la disfunción cognitiva leve, seguida de cefalea, depresión, poli o

mononeuropatía, ansiedad y crisis epilépticas.

La confusión con EM podría surgir en formas con neuritis óptica o mielopatía. La neuritis óptica en LES puede

ser idéntica a la de la EM. La punción lumbar muestra BOC de IgG en menos de la mitad de los casos. Sin

embargo, en ausencia de síntomas sistémicos, puede ser muy difícil diferenciar el cuadro de una EM.

Síndrome antifosfolípido:

Suele cursar con migraña o ictus. Muy rara vez imita una enfermedad desmielinizante. Puede aparecer

neuritis óptica pero de perfil vascular con papilitis y defecto altitudinal.

La mielitis transversa es posible y en algunos casos, múltiples ictus podrían imitar una EM remitente-

recurrente. La resonancia nos daría el diagnóstico en este caso.

Dado que los anticuerpos anti-cardiolipina son poco específicos no se debe dudar de un diagnóstico de EMpor unos títulos levemente elevados.

Enfermedad de Sjörgren:

Triada de keratoconjuntivitis, xerostomia y enfermedad del conectivo, siendo la artritis reumatoide la más

frecuente. Sólo imita una EM de forma excepcional, en cuyo caso los anticuerpos anti-Ro y anti-La

proporcionan el diagnóstico.

Enfermedad de Beçet

Salvo excepciones, no se parece a una EM.

La clínica neurológica más frecuente es meningoencefalitis, síndrome pseudobulbar e hipertensiónintracraneal. La afectación medular y tronco-encéfalica deben distinguirse de una EM. En estos casos el LCR

tiene más células que en EM, las lesiones pueden tener efecto masa y la clínica sistémica apunta a Beçet.

Vasculitis sistémicas: Wegener, Churg-Strauss, PAN. Se distinguen por su afectación sistémica.

Vasculitis primaria del SNC

Cefalea, confusion, meningismo, crisis, ictus. La RM suele ser poco específica y puede dar lugar a error.

Enfermedad cerebrovascular

Varios infartos en pacientes jóvenes podrían confundirse con EM. La resonancia sería de gran ayuda en estos

casos.

CADASIL (cerebral autosomal dominant arteropathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy).

Ictus y migraña en pacientes jóvenes con historia familiar de ictus en menores de 45 años.



En la RMN craneal se aprecian lesiones multifocales simétricas de sustancia blanca, sobre todo en temporal

anterior y cápsula externa. El LCR no tiene bandas y puede aparecer arteriopatía en la biopsia cutánea.

Sarcoidosis

Se trata de una enfermedad granulomatosa sistemica. El 5% de los pacientes tienen afectación del SNC pero

es rara su afectación aislada. Una vez más, como en otras enfermedades sistémicas, lo síntomas exceden la

afectación neurológica aislada.

Afecta a nervios craneales, meninges, nervio óptico y médula. Estas últimas dos podrían confundirse con una

EM, sobre todo teniendo en cuenta que el curso clínico es variable. La placa de torax, ECA sérica y el TC de

órbitas nos sacarán de dudas. Las lesiones en la RM craneal pueden tener efecto de masa y captar contraste

durante más tiempo que una EM. La punción lumbar muestra pleocitosis a expensas de neutrófilos y

eosinófilos con ECA alta y glucosa ocasionalmente disminuida. In extremis se podría recurrir a la biopsia que

demostraría afectación granulomatosa.

Infecciosas:

La enfermedad de Lyme ocasiona cuadros neurológicos variados. Se debe sospechar en paciente en zonaendémica. El antecedente de picadura de garrapata muchas veces no se recuerda pero en la primera fase

aparece rash y síndrome constitucional además de mononeuropatías (VII), radiculopatía (parestesias) y

síndromes medulares. En fase crónica puede imitar a una EM con afectación medular progresiva, mielitis

transversa, ataxia y lesión de pares craneales. En la resonancia aparecen lesiones mixtas por vasculitis y

desmielinización.

La sífilis se ha considerado siempre la gran imitadora de un gran número de enfermedades. La serología y

VDRL en LCR nos darán el diagnóstico.

El VIH produce mielopatía vacuolar que cursa con paraparesia espástica progresiva y ataxia sensitiva. Se

debe tener en mente el complejo demencia-SIDA. La resonancia puede ser similar a una EM aunque la atrofia

es más precoz y las lesiones están peor definidas. En primoinfeccion, pueden aparecer cuadros análogos a ADEM.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva afecta a inmunosuprimidos y está provocada por el virus JC. En la

resonancia se aprecian áreas múltiples subagudas en sustancia blanca y fosa posterior. Las lesiones son

asimétricas, extensas, sin efecto masa y no captantes. La clínica cursa con plejias, afasia, hemianospia, crisis,

demencia. Podría imitar una enfermedad de Marburg. Es importante recordar esta entidad en pacientes con

EM tratados con natalizumab, ya que es una complicación de la inmunosupresión causada por el tratamiento.

El Tropheryma whippelii causa la enfermedad de Whipple, una entidad extremadamente rara que cursa con

clínica gastrointestinal, malabsorción y afectación del SNC.

Linfoma primario

Es otro gran imitador. Si es multifocal puede remedar una EM. Tiene predilección periventricular, puede tener

efecto de masa y la clínica es subaguda y rápidamente progresiva. Puede captar gadolinio y presentar una

respuesta inicial radical al tratamiento esteroideo seguido de una recurrencia rápida. El diagnóstico requiere

biopsia.



Enfermedades hereditarias:

MELAS : isquemia que excede territorios vasculares.

Ataxia de Friedrich: herencia mendeliana, síntomas más simétricos y progresivos que en una EM, bandas

oligoclonales generalmente ausentes. Nos pueden confundir las lesiones inespecíficas de sustancia blanca. El

diagnóstico definitivo lo da la genética.

Leucodistrofias:

Son alteraciones dismielinizantes que afectan a adultos jóvenes y niños. Rara vez dan problemas para el

diagnóstico diferencial de EM del adulto. Quizás la que pueda ocasionar más problemas es la

adrenomieloneuropatía de inicio en la edad adulta, si bien junto con la paraparesia espástica suele existir una

polineuropatía asociada y la imgane en RM es la de una afectación extensa y simétrica de la sustancia blanca

de ambos hemisferios cerebrales, sin realces tras la administración de gadolonio, y sin atrofia.

Déficit B12

Rara vez da problemas de diagnóstico diferencial con EM: solo se plantearía si existiese debilidad espástica

sin signos de neuropatía periférica. La RM muestra hiperseñal en columnas posteriores. El signo de Lhermitte

es frecuente en ambas entidades.

Es causa de demencia. Recordar que la B12 en suero no siempre está muy descendida, en cuyo caso habrá

que valorar la homocisteina y el ácido metilmalónico.

La inhalación de óxido nítrico con fines recreativos puede causar una inactivación de B12 con clínica

neurológica.

Fenilcetonuria:

Existe una alteración del metabolismo de fenilalanina. La paraplejia espástica progresiva aparece si el

paciente deja la dieta, pudiendo dar lugar a "brotes". En la RM hay aumento simétrico en T2 de señal en

sustancia blanca, de predilección periventricular y occipital. Estas lesiones son reversibles.

Paraneoplásicos:

Degeneración subaguda cerebelosa: grave, rápidamente progresiva, ataxia simétrica. Típica de tumores

ginecológicos.

Las formas asociadas a carcinoma de células pequeñas de pulmón tienen menos componente cerebeloso ymás cerebral y espinal. Se puede afectar sistema nervioso periférico. en LCRpleocitosis linfocitaria con

bandas. Los anticuerpos antineuronales dan el diagnóstico. La neuroimagen en los síndromes

paraneoplásicos que afectan al sistema nervioso central no plantea problemas diagnósticos con una EM.



Celiaquía

Degeneración espino-cerebelar, encefalopatía, mioclonus y neuropatía periférica.

Hay casos de degeneración cerebelosa asociada a anticuerpos Antigliadina sin celiaquía.

Déficit de cobre (clínicamente se parece a déficit B12) Puede ser secundaria a sobredosis de zinc .

Enf motoneurona:

Es excepcional que imite una EM. Aparece hiperseñal en la resonancia en via piramidal.

Síndromes aislados o monosintomáticos

Mielitis transversa:

Cuadro monofásico de desmielinización agudo o subagudo, generalmente simétrico, que se extiende de forma

ascendente y/o transversa en la médula. Muchos pacientes se recuperan completamente. La mielitis es una

forma clásica de presentación de EM, pero las lesiones en estos casos son más asimétricas, y lo habitual esque se trate de una mielitis parcial, predominantemente de cordones posteriores. Señalar, además, que

característicamente la alteración de la señal en la mielitis debida a EM rara vez excede de 2 cuerpos

vertebrales. Lo único que diferencia con certeza ambos cuadros es un tiempo de seguimiento suficiente para

descartar un segundo evento.

El LES y otras enfermedades sistémicas pueden provocar mielitis transversa. En estos casos conviene

recordar que aunque es infrecuente que no existan más síntomas sistémicos, estos pueden quedar eclipsados

por lo dramático de la mielitis.

Mielitis necrotizante aguda. Se produce una inflamación grave de la médula con tetraparesia flácida arreflexia,

anestesia y afectación de esfínteres que se asocia a una clínica sistémica florida con fiebre y meningismo. En

el LCR aparece pleocitosis polimorfonuclear con consumo de glucosa, lo que hace sospechar un cuadro

infeccioso y complica la decisión de tratar, que debe hacerse de forma precoz con bolos de

metilprednisolona.

Existen otros cuadros de mielitis que pueden confundirse con EM. A veces, lo único que los diferencia es el

seguimiento en el tiempo.

Algunos casos se han asociado a viriasis.

Afectación visual

Neuritis óptica isquémica anterior: en casos en los que no hay arteritis, puede ser difícil de distinguir de unaneuritis óptica. La NOIA suele afectar a población más anciana, sin diferencia entre sexos y con mayor dolor

ocular. El papiledema casi siempre está presente y el descenso de agudeza visual es súbito.

Neuropatía óptica hereditaria de Leber: el diagnóstico definitivo lo da el análisis de DNA mitocondrial. Orienta

a Leber una pérdida de visión sincrónica en ambos ojos, escotoma ceco-central, microangiopatía retiniana y

papiledema en fases precoces.



CRION: (chronic relapsing inflammatory optic neuropathy). Descenso agudo y grave de agudeza visual

asociado a dolor ocular muy protagonista. Puede ser uni o bilateral simultáneo. En nervio óptico capta

gadolinio de forma franca y está engrosado en la RM craneal. Si se instaura tratamiento precoz con

corticoides intravenosos, puede haber recuperación visual. En ocasiones requiere inmunosupresión.

Otros:

-Coreoido-retinopatía central serosa

-Neuroretinitis

-Neuritis óptica paraneoplásica: asociada a carcinoma microcítico de pulmón con anticuerpos IgG tipo CRMP-

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Recordar que la pérdida de visión progresiva rara vez corresponde a una EM y debe buscarse otro

diagnóstico.

Síntomas sensitivos.

Neuritis migratoria sensitiva de Wartenberg. Al parecer, se produce por estiramiento de nervios cutáneos.

Aparace un dolor lancinante, superficial en territorio del nervio cutáneo afectado seguido de una hipoestesia

que puede durar semanas. Es recurrente, lo cual puede llevar a confundirla con una EM, pero el territorio es

siempre cutáneo (nunca segmentario) y la historia es típica.

Y, como siempre en Neurología, habrá que descartar cuadros somatomorfos, tanto en pacientes sanos que

presentan síntomas neurológicos de origen psicógeno, como en pacientes con EM que "añaden" síntomas.

BIBLIOGRAFÍA

Miller et al. “Differential diagnosis of suspected multiple sclerosis: a consensus approach.” Multiple Scler

(2008); 14:1157-1174.

Compson et al. McAlpine's Multiple Sclerosis. Chapter 8 "The differential diagnosis of Multiple Sclerosis"

(p.389- 436). Fourth Edition. Elsevier (2005)



Vivir con esclerosis múltiple

Miércoles 29 de mayo de 2013 Por: Lourdes Zamanillo¿Cómo avanzar sin capacidad de movimiento?

Héctor García Caballero comenzó a sentirse raro a sus 19 años. De pronto se mareaba, perdía

el equilibrio, a veces hasta se le entumecían los brazos y las piernas. Cuando fue

diagnosticado con esclerosis múltiple (enfermedad autoinmune neurodegenerativa que

destruye la mielina de las neuronas), para Héctor, la vida se había acabado.

No pude proyectar mi vida, me bloqueé porque vivía en completa incertidumbre”, explica

García.

Como Héctor García, 15 de cada 100 mil mexicanos padecen de esclerosis múltiple. Quizá

la cifra no sea grande, pero sí las implicaciones que conlleva la enfermedad para las personas

que la sufren. Siendo la esclerosis múltiple un padecimiento que afecta principalmente a gente

joven, muchos pierden aspiraciones de una vida digna a una edad muy temprana, renunciando

a su empleo, desertando a la carrera o aislándose y negándose a sí mismos la posibilidad de

construir una familia por miedo a ser una carga para los demás. Nada podría estar más alejado

de la realidad.

Cuando perdí la movilidad de mi cuerpo me di cuenta que no me iba a morir , pero que si

seguía abandonándome así, la vida sería mucho más difícil para mí. Fue entonces cuando

conocí a mi esposa, y juntos comenzamos la lucha contra la esclerosis múltiple”, expresó

García.

Según el neurólogo José Flores, la esclerosis múltiple es una enfermedad que, de ser

diagnosticada a tiempo, puede ser controlada y no presentar síntoma discapacitante

alguno. El doctor explica que el apoyo de los familiares es sumamente importante para

garantizar la recuperación de los pacientes, ya que suelen sentirse solos, desconcertados y,

en 80% de los casos, deprimidos clínicamente; muchas veces negando su condición y

rehusándose a adquirir tratamiento.

Por ende, los familiares o cuidadores de las personas con esclerosis múltiple deben prepararse

y educarse para poder cuidar de sus seres queridos, ya que, como unaenfermedad que

produce dependencia, el cuidador debe estar listo para desplazar, alimentar y apoyar

anímicamente a la persona en cuestión. De lo contrario, muchos enfermos terminan alojados

en hospitales psiquiátricos o asilos, en donde la atención que se les brinda no es la adecuada ysu depresión aumenta dramáticamente.

El chiste es no quedarse aislado, no hundirse. Pero es un trabajo difícil porque hay que

cambiarle la mentalidad a una persona que se siente muerta. La esclerosis múltiple les va a

cambiar la vida, pero hay que entender que todavía hay mucho por hacer”, continuó García.

http://quo.mx/2012/05/30/pragmatas/11-datos-sobre-la-esclerosis-multiple



http://quo.mx/t/depresion







Además de las dificultades psicológicas, los pacientes con esclerosis múltiple se enfrentan a

otro gran problema: el costo del tratamiento. Según la doctora Sandra Quiñonez, especialista

en la materia, los medicamentos necesarios cuestan alrededor de 50 mil pesos

mensuales, cifra que hace que el tratamiento sea completamente inaccesible para muchos

mexicanos.

Por estas razones, numerosas asociaciones y grupos de ayuda están intentando concientizar y

llevar a cabo acciones en beneficio de los pacientes con esclerosis múltiple.

En México hay 28 asociaciones registradas en la asociación civil Esclerósis Múltiple de

México (EMMEX), entre ellas, ZOE (Esclerosis múltiple de Morelos) de la que Héctor es

director y su epsosa, Ana Silvia Barajas, es presidenta.

Con el objetivo de concientizar a la población y de anexar a la esclerosis múltiple a la lista de

enfermedades cubiertas por el Seguro Popular , Ana Silvia invita a la comunidad en general a

participar el próximo 02 de junio en el evento “Danos tu mano” a las 10:00am en la esquina

de Paseo de la Reforma y la calle Florencia. En éste, se elaborará un lienzo gigante con lasmanos de los asistentes en señal de apoyo a las personas con esclerosis múltiple. Además se

hará una campaña de información y difusión de testimonios de personas que viven con la

enfermedad y han superado los obstáculos que ésta les ha impuesto.

Total, lo peor que te puede pasar es lo que me pasó a mí, pero no está tan mal, así que échale

ganas” concluyó García.

La doctora Quiñonez explica que la concientización es sumamente necesaria en un país donde

ni siquiera hay espacios y rampas suficientes para el acceso con sillas de ruedas. En México,

prosigue, la esclerosis múltiple todavía no está incluida o considerada como una discapacidad.

Al final, como bien expresa Luis Gerardo Méndez, actor mexicano que apoya la causa, “el

principal enemigo es la ignorancia”.

La esclerosis múltiple: Un peligro silencioso

En conmemoración del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, celebrado el último miércoles de

mayo, nos dimos a la tarea de hablar con el doctor José Flores, neurólogo experto en la materia

que nos dio los 10 datos básicossobre esta enfermedad. Te los dejamos para que te informes.

1. ¿Qué es la esclerosis múltiple?

Según la Academia Mexicana de Neurología, la esclerosis múltiple es unaenfermedad

autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Éste ataca repentinamente a

la mielina de las neuronas, vaina que las recubre y permite la transducción de señales

eléctricas.

2. ¿A quiénes afecta?



La esclerosis múltiple es casi tres veces más frecuente en mujeres, pero afecta más

gravemente a los hombres. Es una enfermedad de jóvenes, presentándose comúnmente

entre los 16 y los 20 años de edad que progresa de manera lenta.

3. ¿Qué tan común es en México?

Afortunadamente, México es una zona catalogada como de “bajo riesgo”, ya que sólo la

presentan de 12 a 15 personas por cada 100 mil habitantes.

4. ¿Es hereditaria?

No, por que no se pasa de padres a hijos, lo que tiene es susceptibilidad genética, es decir,

que si perteneces a tal o cual raza tendrás una mayor dispoción a padecerla. Por ejemplo,

la esclerosis múltiple es más común entre personas caucásicas, y está prácticamente

ausente en poblaciones indígenas.

5. ¿Cuáles son los síntomas?

Las personas con esclerosis múltiple se sienten muy cansadas y débiles. Pronto,

comienzan a perder el equilibrio y a sentir rigidez en sus brazos y piernas, a veces hasta

perdiendo la sensibilidad. Las alteraciones en la vista también son comunes.

6. ¿Cómo evoluciona la esclerosis múltiple?

Como la enfermedad es crónico-degenerativa, las personas que la sufren tardan tiempo

en presentar síntomas. El doctor Flores explica que en una fase preclínica sólo hay

manifestaciones radiológicas, más no sintomáticas. Ya en la fase remitente-recurrente, las

personas presentan “episodios” sintomáticos, que representan picos de actividadpatológica. Sin embargo, durante este periodo, los pacientes no sufren de discapacidad

alguna. Es hasta la fase secundaria progresiva (que suele presentarse entre diez y quince

años después del primer brote) que la discapacidad comienza a desarrollarse. Según

Flores, aproximadamente 50% de los pacientes sufren esta etapa de la enfermedad.

7. ¿Cómo puedo saber si tengo esclerosis múltiple?

Los métodos de diagnóstico incluyen una volumetría de tejido cerebral (estudio que mide

la cantidad de tejido cerebral que tiene una persona a lo largo del tiempo para ver si

disminuye), la medición de aminoácidos en el líquido cefalorraquídeo y el examen

RELACCEM, que mide el deterioro cognitivo.

8. ¿Se puede prevenir?

Sí. Mientras más pronto se diagnostique la enfermedad y se comience con un tratamiento

apropiado, más tardará en aparecer algún tipo de discapacidad (si es que aparece).






9. ¿Y si ya tengo síntomas, cómo la trato?

El tratamiento debe estar completamente individualizado para cada caso, ya que el

tipo y la gravedad de los síntomas son variables. Actualmente ha habido muchos avances

farmacológicos: el natalizumab y la teriflunomida son algunos ejemplos de medicamentos

emergentes que han demostrado ser muy efectivos. Así mismo, en la Universidad deDusseldorf se están llevando a cabo experimentos que buscanremielinizar las neuronas

para revertir los efectos de la enfermedad. Te dejamos laliga para que cheques el dato.

10. ¿A dónde puedo acudir para obtener ayuda?

En México, hay 28 asociaciones registradas en EMMEX (Esclerósis Múltiple de México

A.C.) a nivel nacional que pueden proveer ayuda para las personas que padecen de esta

enfermedad. Si estás interesado, accede aquí para localizar un grupo cercano.

La última esperanza contra la esclerosis múltiple podría ser una simpletransfusión de sangre,

cargada con un ejército especializado de antígenos que engañen al sistema inmune .

Esta es la propuesta de un equipo internacional de investigadores que ha probado, con éxito, el

nuevo tratamiento en nueve pacientes. El estudio es muy pequeño, pero los resultados de seguridad

y eficacia en este ensayo piloto animan a probar con más enfermos la nueva estrategia.

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa en la que el propio sistema inmune, las

defensas del organismo, ataca al sistema nervioso central. Eldaño se dirige contra la mielina,

algo así como el cable protector de las fibras nerviosas del cerebro, la médula espinal y el nervio

óptico. Cuando se deteriora la mielina, los impulsos nerviosos no se transmiten con eficacia y

producen síntomas que varían desde el adormecimiento leve de extremidades hasta la parálisis

progresiva o la ceguera.

Inyección intravenosa

La nueva técnica busca reprogramar el sistema inmune para evitar que reaccione contra la mielina.

Y lo consiguieron, reduciendo los ataques entre un 50 y un 75%, según se publica en la

revista médica «Science Translational Medicine».

La terapia consistió en inyectar a los pacientes por vía intravenosa una selección de sus propios

glóbulos blancos, una vez procesados y cargados con antígenos de la mielina. Estas nuevas células se

convirtieron en un ejército especializado de más de 3 millones de unidades que entraron

directamente en el bazo, elórgano encargado de filtrar la sangre. El tratamiento logró que las células

del sistema inmune empezaran a reconocer la mielina como propia y a tolerarla para no atacarla.

El sistema inmune se «reseteó», sin anularse. La mayoría de los tratamientos contra la

esclerosis múltiple anulan el sistema inmune de manera que los pacientes se quedan sin apenas

defensas para luchar contra las infecciones y tienen un mayor riesgo de cáncer. También actuó de

forma selectiva, porque a pesar de la reprogramación el sistema inmune aún mantenía memoria.

Por ejemplo, recordaba la protección frente al tétanos, una vacuna que todos los pacientes habían

recibido durante su infancia.

http://brain.oxfordjournals.org/content/early/2011/04/19/brain.awr014.full


http://emmex-ac.blogspot.mx/







El Santo Grial

«Nuestra aproximación mantiene el sistema inmune intacto. Es el Santo Grial», explica Stephen

Miller, profesor de Inmunología de la Universidad Northwestern (EE.UU.), uno de los centros que

ha participado en la investigación, junto al Hospital Universitario de Zurich (Suiza) y la Universidad

de Hamburgo (Alemania).

Los investigadores creen que el tratamiento podría ser más sencillo y asequible si se

utilizaran nanopartículas en lugar de glóbulos blancos de los pacientes para transportar los

antígenos de la mielina. De esa manera se evitarían un proceso costoso y farragoso en el laboratorio.

El cambio ya lo han probado con ratones, con buenos resultados.

diagnóstico diferencial de la esclerosis múltiple

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