DIAZ SANTIAGO MARCIAL ALEJANDRO

DIABETES MELLITUS

Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comprenden el fenotipo de la hiperglucemia.

Los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden comprender una disminución de la secreción de insulina, una disminución del consumo de glucosa y un aumento en la producción de glucosa.

Primera causa de insuficiencia renal terminal, amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en los adultos.

CLASIFICACIÓNDIABETES TIPO I Y II.DM tipo IA es el resultado de la destrucción

autoinmunitaria de células B, que producen déficit de insulina.DM tipo IB se caracteriza por el déficit de insulina.DM tipo II es un grupo heterogéneo de trastornos

que se suelen caracterizar por grados variables de resistencia a la insulina.

DIABETES GRAVÍDICA: durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir intolerancia a la glucosa.

DM tipo MODY : herencia autosómica dominante.

EPIDEMIOLOGÍAEntre 1976 y 1994 la prevalencia aumento

del 8.9 al 12.3%.La prevalencia de la DM tipo I y II esta

aumentando en todo el mundo, se espera que la segunda aumente con mayor rapidez.

En 1998 aproximadamente 16 millones de personas cumplían los criterios de DM en EU.(6% de la población)

800 000 individuos padecen DM en EU cada año.

Más del 90% padecen DM tipo II.

DIAGNOSTICOCriterios:Glucosa plasmática en ayunas y la

respuesta a una sobrecarga oral de glucosa.

Tolerancia a la glucosa se clasifica en 3 grupos en función de GPA:

GPA menos de 110 mg/dl, normal.GPA mayor de 110 mg/dl pero menor

126mg/dl, glucemia basal anómala.

GPA mayor de 126 mg/dl, diagnóstico de DM.

Glucosa plasmática a las 2 hrs mayor de 140-200mg/dl durante una prueba de tolerancia a la glucosa.

La hemoglobina A1c se utiliza como procedimiento diagnostico de DM.

BIOSÍNTESISInsulina secretada por las células B de los

islotes pancreáticos.La glucosa es regulada por la secreción de

insulina, aminoácidos, cetonas, nutrientes y péptidos gastro-intestinales.

La insulina una vez secretada a la vena porta, se elimina y degrada en un 50% en el hígado.

PATOGENIADM tipo IA se desarrolla por los factores

genéticos, ambientales e inmunitarios que destruyen las células B.

La concordancia de la DM tipo IA en gemelos idénticos oscila entre el 30 y 70% .

HLA del cromosoma 6.Factores ambientales (virus Coxsachie y

rubeolaj)

PATOGENIALa DM tipo II se caracteriza por tres

alteraciones fisiopatológicas: trastornos de la secreción de insulina.resistencia periférica. producción hepática excesiva de la

glucosa.

Criterios para diagnostico DM2Individuos de 45 años de edad o más.Individuos jóvenes de 30 años de edad.Antecedentes familiares.Sobrepeso u obesidad IMC:25kg/m2.Hipertensión arterial: 140/90colesterol> 200mg/dl.Trigliceridos> 250mg/dl.Prueba de detección.Hijos macrosómicos.

Manejo inicialInterrogatorio médico:Síntomas, resultados de laboratorio y

examenes relacionados con el diagnostico.Glucosas previas.Estilo de vida.Examen físico:Estatura y peso.Medición de TA.Valoración de laboratorio:GPP, HGIA, TG, COLESTEROL.

Parámetros para considerar en control metabólico al px con DM2

parámetro Bueno aceptable Ajustar el manejo

GP Prepandrial 80-110 mg/dl 111-140mg/dl >140 mg/dl

Hglucosilada (Hba)

<7% 7-7.9% >8

Colesterol Total <200mg/dl 200-220mg/dl >220mg/dl

TG en ayuno <150 mg/dl 150-175 mg/dl >175 mg/dl

Presión Arterial <130/80 130/80-160/90 mmHg

>160/90 mmHg

IMC <25 25-27 >27

Manejo subsecuente del paciente con DM2

Periodicidad –alcanzar el objetivo.

Diario: se inicia el manejo con insulina, dosis.

Cada semana: inicio de fármacos hipoglucemiantes.

Visita de rutina: control de DM2 mensual.

Tres meses.

Tratamiento integral DM2El médico.Enfermera.

Dietista.

Profesional de salud mental

Objetivo: orientar sobre la enfermedad, características de la enfermedad, ejercicio, vigilancia de las condiciones metabólicas y clínicas, medicamentos.

Plan de AlimentosMantener los niveles adecuados de

glucosa, para evitar las complicaciones de la enfermedad.

Mantener los lípidos y TG bajos.

Cambiar el habito alimenticio.

Los patrones de alimentación no deben ser individuales, deben ser familiares.

EjercicioMejora la sensibilidad a la insulina y ayuda

a la disminución de los niveles elevados de glucosa.

Sistema cardiovascular: evitar enfermedad vascular periferica y neuropatía autonómica.

Enfermedad arterial periférica: pies fríos, disminución o ausencia de pulsos, atrofia de tejido celular subcutáneo.

Retinopatía diabética proliferativa: el ejercicio vigoroso puede precipitar hemorragia del vítreo o tracción de la retina.

Nefropatía diabética: autolimitación para realizar ejercicio.

Neuropatía periférica: perdida de la sensibilidad en los pies. Ulceraciones o fracturas.

El diagnostico diferencial del pie diabetico debe hacerse cuando hay presencia de alcoholismo, hernia de disco, intoxicaciòn por metales y drogas, colagenosis, anemia perniciosa, neoplasias, uremia y lepra, entre otros padecimientos

Neuropatía autonómica: se manifiesta por taquicardia en reposo:100 pulsaciones por minuto, ortostasis, muerte subita y la isquemia silenciosa-

Ejercicio aerobico.

Calzado adecuado y pies secos.

Buena hidratación.

Manejo farmacológicoPacientes no obesos.Sulfonilureas: primera línea.Mecanismo de acción: reforzar la secreción

de insulina.Glibenclamida tabletas de 5mg. DI:2.5-5 mg.

MX. 20mg.Contraindicada en DM tipo I. embarazo,

lactancia.Complicaciones agudas: coma hiperosmolar

y cetociadosis.Efecto adverso: hipoglucemia.

Pacientes obesos.biguanidas: primera línea.Metformina: disminuye la glucosa plasmática, TG

y colesterolReduce la producción basal de glucosa hepática

y reforzando la sensibilidad a la insulina en el músculo.

DI: 500-850 mg/día. DM: 3gr/día.Efectos adversos: alteraciones

gastrointestinales, acidosis láctica.Contraindicada: IR, infecciones graves,

insuficiencia cardiaca,insuficiencia hepática, alcoholismo

Inhibidores de alfa-glucosidasaMayor potencia hipoglucemiante.Indicada en pacientes mayores de 60 años

con diabetes de reciente inicio.Glucemia <110mg/dl.Disminución del efecto de glucosa

postpandrial.Efecto adverso: flatulencia.

insulinaMedicamento de elección ante la falla de

las dosis máximas de los hipoglucemiantes orales.

La insulina de acción rápida no esta indicada en el primer nivel de atención.

Insulina de acción intermedia: DI:0.5 UI/kg.20-30 unidades Insulina Intermedia:

fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 noche.

Tratamiento combinado: 0.1-0.2 UI/kg de peso.

Complicación crónicasRetinopatía diabética: ceguera entre los 20-

74 años de edad.Referido a oftalmología de forma anual.A nomalías:Disminución de la agudeza visual.Maculopatía.Cambios proliferativos en retina.Presencia de cataratas.Dificultad para visualizar claramente la

retina.

Neuropatía diabéticaBusqueda de alteraciones de los reflejos, la

sensibilidad periférica, el dolor, el tacto, la temperatura, vibración y posición.

Mononeuropatia aislada, hiperstesia o dolor nocturno de pies o pierna, impotencia y signos y síntomas de neuropatía autonómica.

Complicación: pie diabético.

Nefropatía.

Ocurre entre el 20-40% de los pacientes.

Microalbuminuria presente de 30-299 mg/24 hrs.

Albuminuria >300 mg/mg.

CardiovascularPrincipal causa de muerte de diabetes.Hipertensión afecta el 60% con DM2Dislipídemias: colesterol total:>240mg/dlTG:>150mg/dlLDL:>130mg/dlHDL:<35mg/dl