Diabetes Insipida Dr. Dante Gamarra

González

Arginina Vasopresina (AVP) Hormona Antidiurética

• Sintetizada en hipotálamo (Células Magnocelulares): Núcleos Supraóptico y Paraventricular.

• Almacenada en hipófisis posterior (gránulos secretores). Transporte unida a neurofisina. Liberación en pulsos.

• Vida Media: 15-20 minutos.

• Niveles normales: < de 4 pg/mL.

1. Acción:

- Excreción de H2O al promover concentración de

orina.

Control de la liberación de AVP

• ↑ Osmolalidad plasmática ( importante) :

- Cambios en presión osmótica detecta-

dos por osmoreceptores.

- Deshidratación intracelular : ↑ AVP

- Alta sensibilidad :

>280-284mOsm/kg

cambios de 1% •AVP

• Volumen sanguineo :

- ↓ de presión

- ↓ volúmen

- ↓ Pº detectada por macula densa:

se libera renina→ Ag I→ AgII :

- Reducciones V – Pº 5-10%: Poco efecto

20-30%: ↑↑↑ AVP

•BARORECEPTORES •AV

P

•OSMORECEPTORE

S

• OTROS FACTORES QUE ↑ AVP :

- Estrogenos y progesterona

- Opioides

- Nicotina

• INHIBEN SECRECION DE AVP :

- Alcohol

- Factor atrial natriuretico

- Receptores:

• V1a: en músculo liso, también en riñón, miometrio,

vejiga, adipocitos, hepatocitos, plaquetas, bazo y

testículos.

• V1b: en hipófisis y media producción de ACTH.

• V2: Se localiza en células del TCD y colector

Diabetes insípida

• Incapacidad para concentrar orina por

alteración en la secreción o acción de la

ADH, caracterizada por liberación de

grandes cantidades de orina diluida

(poliuria hipotónica).

• 2 tipos:

1. DI Central, neurogénica: falta de liberación

de AVP.

2. DI Nefrogénica: ausencia de rpta de AVP en

riñón.

Etiología

(25 – 30%)

(15 – 20%)

(20 – 35%)

FISIOPATOLOGÍA

• Cuando secreción o acción de AVP se

reduce a menos de 80 – 85% de lo

normal, cesa concentración de orina y

diuresis hasta hacerse sintomática.

• Déficit de AVP, poliuria provoca

pequeña (1 - 2%) de agua corporal, se

estimula sed y aumento compensador

de ingestión de H2O.

CUADRO CLÍNICO

• Poliuria - Volumen de orina de 24 hrs. 3 ltrs (diuresis de 24

hrs > a 50 ml/Kg),

- Orina diluída: osm U < 300 mosm/kg, no hay hipernatremia mientras esté intacto mecanismo de la SED.

- Orina cristalina

• Polidipsia – Imperiosa, insaciable, ininterrumpida

• Polaquiuria

• Enuresis

• Nicturia

• Estado general poco comprometido,

fatiga, somnolencia

• Ex. Físico: piel seca, constipación.

• Exs lab. Inespecíficos: ex de orina sin

proteinuria ni glucosuria, densidad

urinaria: 1001-1002 (V.N. 1.015 – 1.020)

Diagnóstico Diferencial

• Polidipsia psicógena

• Diabetes mellitus

• Diabetes insípida nefrogénica

Diagnóstico de Diabetes Insípida Central

• Historia

• Osmolaridad urinaria

• Examen de privación del agua

Osmolaridad urinaria

• ≥ 300 mOsm/Kg + Hiperglicemia = probable Diabetes mellitus

• Osmolaridad urinaria elevada + Urea sérica elevada = Enfermedad renal

• < 300 mOsm/Kg + Poliuria = Diabetes insípida

Examen de privación de agua

• No es requerida para el diagnóstico de Diabetes insípida

• Pero, es útil para diferenciar entre Diabetes insípida central y nefrogénica.

• Consiste en restringir todo líquido hasta que el paciente esté suficientemente deshidratado para proveer un potente estímulo de secreción de ADH.

Tratamiento

• Agua

• Reemplazo de ADH

• Desmopresina

• Clorpropamida

• Carbamazepina

• Clofibrato

• Diuréticos tiazidas

Desmopresina (DDAVP)

• Análogo sintético de ADH

• Fármaco de elección para la terapia a largo plazo de la diabetes insípida central.

• Parenteral, oral e intranasal.

• Dosis de inicio para todas las formas: 10µg en la noche.

• Puede ser añadida una dosis diurna si los síntomas persiten durante el día.