Glucosa / “Azúcar en la Glucosa / “Azúcar en la sangresangre””

La Célula

Insulina

FUNCIÓN DE LA INSULINA:FUNCIÓN DE LA INSULINA:La insulina provoca la captación,

almacenamiento y aprovechamiento de la GLUCOSA por casi todos los

tejidos del organismos:Músculos, Tejido Adiposo E Hígado

FUNCIÓN DEL GLUCAGON:FUNCIÓN DEL GLUCAGON:Estimula la Glucogenolisis y

Gluconeogenesis

HIPOGLICEMIA GLUCAGON GLUCONEOGENESIS HIPERGLUCEMIA INSULINA

¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS?

Hidratos de

carbono

Proteínas

Grasas

Otros Tipos De Diabetes: DM Con Anomalías Genéticas En La DM Con Anomalías Genéticas En La

Acción De La Insulina: Acción De La Insulina:

DM Por Enfermedades Del Páncreas DM Por Enfermedades Del Páncreas Exocrino:Exocrino:

DM Secundarias A Endocrinopatías:DM Secundarias A Endocrinopatías:

DM Inducida Por Fármacos O Agentes DM Inducida Por Fármacos O Agentes QuímicosQuímicos

DM Secundaria A InfeccionesDM Secundaria A Infecciones

PATOGENIA Estadio I: Predisposición Genética:

10 a 15% de niños diabéticos tienen un familiar de primer grado diabético

progenitor diabético es el padre el riesgo es de un 7% que cuando es la madre 3% , entre hermanos un 7%

30% ambos padres

ESTADIO II: Factores Desencadenantes: ALIMENTACIÓN INFECCIONES TÓXICOS: metildopa, amiodorona,

hidrazalina, Otros factores: desarrollo puberal

ESTADIO III: Perdida De Tolerancia Inmunológica:

ESTADIO IV: Reducción De La Masa De Células B:

ESTADIO V: Diabetes Clínica Con Secreción Residual De Insulina: (PEPTIDO C) en plasma y orina

ESTADIO VI: Diabetes Clínica Sin Secreción De Insulina

FISIOPATOLOGIA

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:

un niño diabético puede eliminar diariamente por la orina 200 o mas gramos de glucosa…

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS: gluconeogenesis (glicerol) y la cetogenesis

Síntesis de cuerpos cetonicosCetonemiaHiperlipemia

METABOLISMO DELAS PROTEINAS EQUILIBRIO ACIDO- BÁSICO METABOLISMO HÍDRICO

Clínica¿Sintomatología?

Comienzo de la enfermedad Remisión clínica Recaída y diabetes total

Forma Típica

Forma Cetoacidótica

GraveHiperglucemia

moderada

Diabetes Mellitus tipo ILos pacientes con diabetes tipo 1 generalmente desarrollan síntomas en un período de tiempo corto y la enfermedad con frecuencia se diagnostica en una sala de urgencias

Visión borrosa: hiperglucemia Síntomas gastrointestinales Infecciones oportunistas (cándida)

Diabetes Mellitus tipo II Obesidad Acantosis nigricans Síndrome de ovarios poliquísticos Cetoacidosis

¿Sintomatología?Inicio semanas a meses Polidipsia: aumento osm y deshidratación Poliuria (enuresis): diuresis osmótica Pérdida de peso: edo. Catabólico Astenia adinamia: catabolia , hipovolemia, hipokalemia Calambres musculares: alteración de electrólitos

Evolución

Alteraciones psicológicas

Alteraciones en el desarrollo pondoestatural

Alteraciones del desarrollo puberal

Lesiones cutáneas

Trastornos articulares

Infecciones

NECROBIOSIS LIPOIDICA

Sindrome de Mauriac

Diagnostico

Recomendaciones de tamizaje para DM2 Criterios

◦ Sobrepeso (IMC pc 85th ) Cualquiera de los siguientes factores de

riesgo.◦ Historia de DM2 en familiares de primer

o segundo grado◦ Afro – americanos o hispanos◦ Signos de resistencia a insulina o

condiciones asociadas (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, SOP)

Edad: 10 años de edad o al inicio de la pubertad

Frecuencia: cada 2 años. Diabetes Care

2000;23(8):381–9

Glucosa central Electrolitos séricos Examen general de orina

Glucosuria CetonuriaProteinuria

Hb A1cPéptido C Ac anti celula de los islotes

Diferencias entre DM1 y DM2

DM 1 DM2

25% sobrepeso 85% sobrepeso

Inicio semanas Inicio insidioso

35-40% con CAD 5 – 25%

5% antecedente familiar

74 – 100% antec familiar

Enfermedades autoinmunes

RPI, hipertensión, SOP, acantosis nigricans

Péptido C bajo Péptido C e insulina elevados

Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676

Complicaciones

AgudasAgudasAgudasAgudas CrónicasCrónicasCrónicasCrónicas

Complicaciones agudasCETOACIDOSIS DIABETICA

HígadoHígado Tejidos Tejidos periféricosperiféricos

Tejido Tejido adiposoadiposo HígadoHígado

Aumento en la producción de

glucosa hepática

Utilización disminuida de la

glucosa

Aumento de los acidos grasos

libres

Aumento de la cetogenesis

Hiperglucemia Cetoacidosis

Diuresis osmotica

Reserva de álcalis

disminuida

HipovolemiaDesequilibrio

Hidroelectrolitico

Acidosis Metabólica

Disminución de insulina Aumento de Disminución de insulina Aumento de hormonas contra-reguadorashormonas contra-reguadoras ++

ClínicaSíntomas

• Poliuria y polidipsia•Fatiga, pérdida de peso•Anorexia•Náusea, vómito•Dolor abdominal•Parestesias

SignosDeshidratación•Hiperventilación•Taquicardia, hipotermia•Hipotensión arterial•Piel seca y tibia•Aliento cetónico•Alteración del estado de conciencia

Factores precipitantes

Insulina Endógena insuficiente Antagonismo hormonal a la insulina Insulina Exógena insuficiente Stress

Criterios diagnósticos

Nivel de glucosa >250mg/dl PH <7.3 Bicarbonato <15mEq/litro Cetonemia ( B Hidroxibutirato y acido acetoacetico >3)

LaboratoriosHiperglicemia, cetosis•CO2, HCO3 bajos•pO2 normal o bajo• Hiponatremia•Hipokalemia•Hiperkalemia

Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetósico (SHHNC)

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA• Fármacos Fármacos

(glucocorticoides,diuréticos (glucocorticoides,diuréticos etc.)etc.)

• Procedimientos terapéuticos Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación (diálisis, alimentación parenteral, cirugía)parenteral, cirugía)

• Enfermedades (I.R., I.C., Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)infecciones)

• Inadecuada ingestión de Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, fluidos (senectud, discapacidad, sed)discapacidad, sed)Alteraciones Bioquímicas

1) Hiperglicemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabética, oscilando entre 700-1700mg/dl.2) Hiperosmolaridad3) Alteraciones.4) Cetoacidosis en la sangre5) pH y niveles de 6) Nitrógeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.

Complicaciones agudasDiferencias entre:

Complicaciones agudas

Hipoglicemia

DiagnosticoTriada de Whipple:1.Presencia de síntomas a.Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, temblor, taquicardia, palpitaciones, hambre, debilidad.b. b. Neurológicos (glucopenia): convulsiones, fatiga, síncope, cefalea, cambios en el comportamiento, trastornos visuales, hemiplejía.2.Glucemia baja en pacientes sintomáticos.3.Alivio sintomático tras la ingestión de carbohidratos (CHs).

Clasificación1.Hipoglicemia Reactiva. incluyen déficits congénitos de enzimas necesarias para el metabolismo de los CHs.2. Hipoglicemia del Ayuno.3. Hipoglicemia Iatrogénica o inducida por fármacos:

MareosHambre Cansado

Visión BorrosaPalpitaciones

Temblores

cefalea Sudor

COMA HIPOGLICEMICOSíndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo ycaracterizado por alteración de conciencia y/o signología focal neurológica. Constituye una complicación frecuente del tratamiento hipoglicemiante del diabético, en especial de aquellos insulinodependientes.

Macrovasculares

Microvasculares

Retinopatía, glaucoma o cataratas

Nefropatía

Neuropatía

Enfermedad cerebrovascul

ar

Enfermedad de las

coronarias

Enfermedad

vascular periférica

Complicaciones crónicas

La Gran Culpable: La Hiperglicemia

1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.

Autocontrol:2 horas después del desayuno.Antes de la comida.2 horas después de la comida.Antes de la cena.A la hora de acostarse.A las 5 am.

La glicemia baja durante y luego del ejercicio.

Los requerimientos de insulina disminuyen .

Mejora el lipidograma. Mejora la hipertensión media y

moderada. Aumenta el gasto energético. Mejora la estabilidad cardio-

pulmonar. Y aumenta la sensación de

bienestar y mejora la calidad de vida.

• Hipoglicemia. • Reacción de hiperglucemia

tras el ejercicio intenso. • Empeoramiento de

complicaciones crónicas cuando existen.

• Múltiples inyecciones de Múltiples inyecciones de insulina diaria.insulina diaria.

• Las tomas repetidas de sangre Las tomas repetidas de sangre para la glicemia.para la glicemia.

• Las restricciones dietéticas.Las restricciones dietéticas.• Las posibles hipoglucemias.Las posibles hipoglucemias.• Futuras complicaciones.Futuras complicaciones.

Recién nacido • Si no hay convulsiones se

administran 2ml/kg de suero glucosado al 10% (200mg/kg) en minuto.

• En presencia de convulsiones se utilizan ml/kg de suero glucosado al 10%

• Aporte debe ser de 8mg/kg/min y se practican controles hasta estabilizar.

• Si no se consigue le aporte se puede administrar hidrocortisona a 2,5mg/Kg/6 horas, o prednisona a 1mg/kg/min.

Después del periodo neonatal• Administrar glucosa V.O.

diluyendo 20-30g de azúcar común en medio vaso de agua.

• Y si no, se inicia la EV por bolus de 2ml/kg (solución al 10%) seguida de infusión. continua 6-8mg/kg/minuto de la solución al 5 o 10%.

• Normalizada la cifra de glicemias se reduce el ritmo de perfusión.

• Administrar 0,25_0,50 mg de glucagón ( hipoglicemias).

• Diazoxido: dosis es de 10-15mg/kg/dia

en 3 o4 tomas. efectos secundarios:

hirsutismo, hipercrecimiento, aceleración de la maduración ósea, retención de agua y sodio, leucopenia, descenso de las Ig séricas, hiperglucemia, reacciones cutáneas e hipotensión.

• Octreoctida: Análogo sintético de la

somastostatina. Dosis recomendad son de 2-

40ug/kg/dia. Efectos secudarios:

nauseas, esteatorrea, y litiasis biliar.