diabetes
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Diabetes MellitusTRANSCRIPT
FUNCIONES DE INSULINA
• Hormona relacionada con el exceso de energía.
• Aumenta la permeabilidad de la membrana plasmatica para la glucosa, aminoácidos,K,Mg,fosfato.
• Produce fosforilación de enzimas intracelulares,regula síntesis de proteínas.
Control en la secreción de Insulina
• Presencia de glucosa en la sangre.
• Aminoácidos.• Hormonas
gastrointestinales.• Sistema nervioso
autónomo
DIABETES MELLITUS
• Trastorno crónico del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las proteínas.
• Se traduce en un Síndrome clínico de HIPERGLICEMIA CRONICA.
• Existe incapacidad de producir una cantidad de Insulina que satisfaga los requerimientos metabólicos de ella.
CLASIFICACION:(D.C.1997)
• Diabetes M.tipo 1.
• Diabetes M. Tipo 2.
• Otros tipos específicos de D.M.
• Diabetes gestacional.
• Intolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus tipo1
• Destrucción progresiva de células beta.
• Falla en la secreción de insulina.
• Tendencia a la cetoacidosis.
• A.-Mediada inmunológicamente(90%)
• B.-Idiopatica.
Características Clínicas
• Afecta a personas jóvenes.
• Baja o nula concentración de Insulina plasmática.
• Poliurea,polidipsia y polifagia(perdida de peso)
• Tendencia a cetoacidosis.
• Ant. De diabetes en 20% de los fam.
CARACTERISTICAS:
• EXISTE DETERIORO EN LA LIBERACION DE INSULINA EN RESPUESTA A LAS COMIDAS.
• DEFECTOS EN RECEPTORES DE CELULAS BLANCO.
• FUERTE COMPONENTE GENETICO(50%).
• Inicio en la edad adulta,obesidad,son metabólicamente estables, no dependen de la insulina para sobrevivir.
¿Quienes son diabéticos?
• Sospechar:• Antecedentes
familiares.• Adultos Obesos.• Presencia de Poli-DUF• Perdida de peso.
DIAGNOSTICO
• PACIENTES SINTOMATICOS:• POLIDIPSIA,POLIUREA ,POLIFAGIA
• PERDIDA DE PESO.
• PACIENTES ASINTOMATICOS:
• SOSPECHA CLINICA-EXAMENES.
EXAMENES DE SANGRE
• PACIENTES SINTOMATICOS:• GLICEMIAS ALEATORIAS >200 mg/dl.
• PACIENTES ASINTOMATICOS:• GLICEMIA EN AYUNO >126 mg/dl.
• GLICEMIA >200 mg/dl a 2 hrs. de PTGO.
EXAMENES(pre-diabetes)
• INTOLERANCIA A GLUCOSA:• GLICEMIA.>140 Y <200 mg/dl a las 2 hrs PTGO.
• ANORMALIDAD DE GLICEMIA:• VALORES EN AYUNAS >110 Y < 126 mg/dl
Complicaciones agudas graves:
• Hiperglicemia :Hiperglicemia :
• Coma diabético.
• Coma hiperosmolar.
• Coma insulinico o hipogli.
• Muerte.
Complicaciones crónicas:
• HIPERGLICEMIA CRONICA:
• Aumento de act. de aldosa-reductasa.
• Aumento de diacilglicerol y Beta 2 protein-quinasa C.
• Glicosilación no enzimática de proteínas.
DETERIORO PROGRESIVO
• MICROANGIOPATIA(EMB,>permeab)
• MACROANGIOPATIA(ATEROSC.)
• RETINOPATIA.
• NEUROPATIA.
• NEFROPATIA.
• ENTEROPATIA DIABETICA.
• IMPOTENCIA.
• PIE DIABETICO.
ENFERMEDAD DE LAS CORONARIAS
• HIPERLIPIDEMIA CRONICA.
• RIESGO DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
• (SE RECOMIENDA UN ECG ANUAL)
• Sospechar de enfermos con disnea e hiperglicemia crónica aún en ausencia de signos y síntomas.
• .
NEUROPATIA DIABETICA
• DOLOR E HIPERESTESIA.
• DEFICIT SENSITIVO.
• DEFICIT MOTOR.
• NEUROPATIA AUTONOMICA. • HIPOTENSION POSTURAL.
• VEJIGA NEUROGENICA.
• INCONTINENCIA.
Patogenia del daño nervioso
• La hiperglicemia intracelular favorece la acumulación de sorbitol,alterando las bombas iónicas con daño sobre la célula de Schwann.
• Síntesis defectuosa de mielina .
• Isquemia.
ENTEROPATIA
• COMPROMISO DE LA MOTILIDAD INTESTINAL POR NEUROPATIA AUTONOMICA.
• ALT. EN VACIAMIENTO GASTRICO.
• DIARREA.
•
Nefropatía Diabética
• Alteraciones de las células mesangiales.
• Engrosamiento de membranas basales.
• Aterosclerosis y pielonefritis.
• IRC.• AGE.
PIE DIABETICO
• NEUROPATIA CRONICA .
• INSUFICIENCIA VASCULAR.
• INFECCIONES RECURRENTES.
• TRATAMIENTO ADECUADO DE ULCERAS.
• CUIDADOS PREVENTIVOS.
INFECCIONES
• DETERIORO INMUNOLOGICO POR FALLA EN LA FUNCION DE PMNN.
• INFECCIONES URINARIAS.
• CELULITIS.
• ABCESOS CUTANEOS.
• VULVOVAGINITIS.