1. 1. Alumna: Rivera Corona Karla Ivonne DIABETES
2. 2. DIABETES Es un grupo de desordenes metablicos caracterizados por hiperglucemia. Causado por defecto en la secrecin de insulina o accin de esta. 8,3% de los adultos (382 millones) tienen diabetes. En Mxico existan 4.4 millones de casos en 2003; el nmero aumentar a 9 millones para el 2025.
3. 3. CLASIFICACION DM1 Destruccin de cel. = deficiencia de insulina. DM2 Disminucion de la secrecin / resistencia a la insulina.
4. 4. DM1 Autoinmune / Idiopatica Frecuente en nios Anticuerpos provocan destruccion de cel La secrecion no esta afectada
5. 5. DM 2 Disminucion en la secrecion de insulina. C E L
6. 6. RESISTENCIA A LA INSULINA Dificultad para meter insulina a la cel. GENETICA Menos comn Falla de receptor a la insulina OBESIDAD/OVARIO POLIQUISTICO Grasa visceral : se comporta como tejido endocrino Sintetiza adiposinas, IL (1,6), TNF Bloquea receptor a insulina
7. 7. CUADRO CLINICO Polifagia Se anula el ciclo de Krebs no entra glucosa a celula Insuficiente penetracin de esta glucosa en los distintos tejidos. Adems, la glucosuria implica una prdida de "energa calrica" en forma de glucosa a travs de la orina, que es necesario compensar.
8. 8. Polidipsia y Poliuria Aumento de agua = aumento de miccin. La glucosa (osmticamente activa) para circular necesita agua el rin absorbe ms agua cuando la glicemia en sangre es 160- 180mgr/dl.
9. 9. Visin borrosa En el ojo cristalino (cristalinas) glicacion (glucosa + protenas) jalando agua (opacidad) cataratas. Astenia y adinamia Dficit de glucosa en el tejido muscular, el deficiente aprovechamiento de las protenas y de las grasas, as como su elevada utilizacin energtica en reemplazo de la glucosa que no puede ingresar al msculo, acompaado todo ello de la disminucin del glucgeno en hgado y msculo.
10. 10. Paresias y parestesias El proceso de : Glicacin es producido tanto en nervios como en vasos lo que produce : Nerviopatas ( ex. prdida de sensibilidad) Vasculopatas (Ex. isquemia, necrosis).
11. 11. ESTADO HIPEROSMOLAR La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomrulo, pero la reabsorcin tubular de glucosa tiene un umbral aproximadamente 160 180 mg/dL, por lo que el exceso de glucosa en el tbulo produce una diuresis osmtica que lleva a una prdida excesiva de agua junto a sales minerales.
12. 12. La filtracin glomerular y la eliminacin de glucosa por los tbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa. La hiperosmolaridad y el volumen sanguneo reducido estimulan la liberacin de ADH para aumentar la reabsorcin tubular de agua pero no es suficiente.
13. 13. DIAGNOSTICO Sntomas clsicos de la enfermedad poliuria, polidipsia, polifagia y Prdida de peso Medicin de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. La prueba de tolerancia a la glucosa oral La medicin en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl
14. 14. TRATAMIENTO DM 1 Insulina: rapida o lis pro DM2 Dieta (evitar los alimentos con ndice glucmico alto) Ejercicio (perdida de peso y sensibiliza tejidos a insulina) Farmacos
15. 15. FARMACOS Sulfunilureas (secrecion de insulina) 1. Glibenclamida 2. Tolbutamida Metformina (mejora sealizacion de insulina) Acarbosa (retarda digestion de carbohidratos) Tiazolidinediona. Pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del msculo, la grasa y el hgado a la insulina.