dermatología piodermitis
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, ESCUELA DE MEDICINA
Cátedra: DermatologíaProfesor: Dr. Raúl Martínez
Sexto B
PIODERMITIS
Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas causadas por streptocos y
stafilococos
El staf. Es saprofita en la piel de las personas
Cuando se alteran la propiedades inmunológicas o hay soluciones de continuidad las infecciones
son más propensas a darse
Son afecciones relativamente frecuentes en la práctica clínica, representan el 17% de todas las
consultas pediátricas,afectando a pacientes de todas las edades, en especial niñosy pacientes con factores de
riesgo asociados
LOS CLÁSICOS HALLAZGOS DE ERITEMA,
DOLOR Y CALOR A LA PALPACIÓN, ASOCIADOS
FRECUENTEMENTE A SÍNTOMAS SISTÉMICOS
SONCLAVES PARA EL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Las infecciones de la piel por agentes bacterianos depende
de tres factores:
Propiedades patógenas de las bacterias
Resistencia natural de la piel
Capacidad de defensa del organismo frente a la invasiónbacteriana
La flora bacteriana de la piel esta constituida por:
Stafilococus Micrococcus Corynebacterium
Proceso infeccioso primario: Cuando la infección aparece
sobre la piel sana
Proceso infeccioso secundario: Se da en piel previamente afectada por
quemaduras, traumatismos, eccema, etc
Proceso infeccioso terciario: Mediado
por toxinas estreptocócicas o
estafilocócicas
Coco gram positivo Produce Beta
lactamasa que lo hace resistente a las penicilinas
Staphylococcus Aureus
Bacteria gram positiva Se clasifican en: Alfa,
Beta y Gama hemolíticos Los Beta hemolíticos son
los más importantes y los que más se hallan en los cultivos, se distinguen grupos de la A-T
El grupo B coloniza la región anogenital, también puede causar celulitis y otitis en RN
El grupo F es patógeno en hidradenitis supurativa
Streptococcus
Clasificación de las Piodermitis
POR ACCIÓN DIRECTA DEL MICROORGANISMO
Sin compromiso de los anexos
- Impétigo- Ectima- Erisipela y celulitis- Linfangitis- Infecciones necrosantes de
tejidos blandos
Con afección del folículo piloso
- Foliculitis superficial- Forúnculo- Antrax- Sicosis de la barba
Afección de la uña
Paroniquia
Síndrome estafilocóci
co de la piel
escaldada
EscarlatinaSíndrome del Shock
tóxico
POR ACCIÓN DE LAS TOXINAS BACTERIANAS
ENFERMEDADES POR ACCIÓN DIRECTA DEL
MCROORGANISMO
IMPÉTIGOes una infección
bacteriana cutánea,
superficial y muy contagiosa
caracterizada por la aparición de una ampolla
o vesícula subcórnea
Es frecuente en niños
Se distinguen dos formas:
ampollosa y no ampollosa
ETIOLOGÍA
-Se ha relacionado elimpétigo vulgar con la presencia del
estreptococo beta hemolítico del grupo A
- impétigo ampollar con el estafilococo aureus
Los factores predisponentes son: lesiones cutáneas previas y alteraciones
defensivas focales (eccema facial, resfriados)
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología del impétigo clásico es bien conocida, suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica , predomina en escolares y preescolares, muy frecuente en la infancia, el promedio de edad es de 5 años (de 6 mesesa 14 años), la predominancia en varones puede ser de 1.5:1 respecto a las mujeres
Clasificación
Impétigo contagioso, no ampollar, también llamado impétigo vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox
Presente en el 70% a 80% de los caso
se caracteriza por lesiones indolorosa, a veces Pruriginosas y con moderada sensibilidad a la palpación, sin eritema alrededor
El impétigo no ampollar
Representa del 10% al 30% de los casos
se presenta en neonatos, a veces en brotes epidémicos en salas de hospitalización y unidades neonatales
se presenta con pequeñas o grandes ampollas de 0,5 a 2 o más cm, superficiales, frágiles, en el tronco y extremidades, en un segmento corporal o diseminadas, a menudo se visualiza el remanente de la ampolla.
La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la que aparece una vesícula que rápidamente se convierte en pústula que evoluciona dejando una costra mielicérica que al ser retirada deja erosión o exulceración
Principalmente, en caso del impétigo ampolloso, debe establecerse con quemaduras térmicas de segundo grado, prúrigo ampollar por insectos, eritema multiforme, mastocitosis ampollar, ampollas de sífilis congénita
El impétigo secundario debe diferenciarse de las entidades que complica como herpes simple, varicela, dermatitis atópica, prúrigo por insectos
Diagnóstico diferencial
Ácido fusídico Mupirocina Bacitracina La limpieza cuidadosa de la piel con yodopovidona o
clorhexidina en forma de jabón, es de gran utilidad.
Tratamiento: tópico
Primera elección: penicilina benzatínica Presentación:
Polvo para inyección 600.000 UI, 2’400.000 UI.
Posología:
Niños menores de 6 años: IM 600.000 UI.Niños mayores de 6 años: IM 1.200.000 UI.Adultos: IM 1’200.000 a 2’400.000 UI.
Duración: Una sola vez
Precauciones:Toda pérdida de la continuidad normal de la piel, debe ser lavada con agua y jabón y posteriormente cubierta.
Instrucciones:
Administrar por vía IM profunda, lenta.
Protocolo de Manejo (MSP)
Medicamento segunda elección: Dicloxacilina
Cápsulas de 500 mg, suspensión 125 mg – 250 mg/5 mL.
Posología: adulto 1 cápsula de 500 mg QID, durante 10
días. Niños 25-50 mg/kg/día, durante 10 días.
En alergia a la penicilina se puede usar celaexina 500mg c\ 6 h; o eritromicina 500 mg
ECTIMAEs una infección
bacteriana ulcerativa de la piel
similar al impétigo, pero más profundamente
invasivo queéste,
caracterizado clínicamente por una
vesícula o pústulaque evoluciona hacia la formación de una úlcera
cubierta deuna costra amarillenta
Afecta especialmente a personas no
inmunocompetentes: diabéticos, infectados
por VIH o personas con Insf. Venosa
El agente etiológico suele ser el estreptococo beta hemolítico grupo A, aunque es frecuente encontrar colonización mixtacon el S. aureus
El ectima es frecuente, ocurre principalmente en niños, adolescentes y ancianos; afecta ambos sexos por igual. Tiene una distribución universal, en los trópicos es mucho más frecuentey puede ocurrir a cualquier edad
Ocurre principalmente enlas extremidades inferiores: muslos, piernas, pies, en el dorso de éstos o en la cara anterior y nalgas.
Las manifestaciones clínicas pueden iniciarse con una vesícula o pústula que evoluciona a la formación de una úlcera superficial, con bordes levantados, indurados, color violáceo y granulación en la base, que se extiende profundamente en la dermis, la úlcera tiene el aspecto en ‘sacabocado’
está cubierta de una costra dura adherente, rodeada de un halo eritematoso y edema, sucia, amarillo grisácea y con material purulento, única o escasas en número, de 1 a 3 cm de diámetro.
Clínica
Las lesiones dejan una cicatriz atrófica
y cambios pigmentarios
El diagnóstico diferencial debe realizarse al inicio
con elimpétigo no ampolloso.
Cuando está en la fase de úlcera con
un ectima gangrenoso
(infección por Pseudomonas) o un
pioderma gangrenoso.
Medidas Generales Aplicación de compresas tibias, para ayudar a
remover las costras, dos a tres veces al día. Fomentos antisépticos con sulfato de cobre 1
g/1 000 mL de solución Limpieza con solución de permanganato de
potasio 1/10 000. Limpieza con un jabón antiséptico
Tratamiento
Tópico Apósitos oclusivos para una adecuada
cicatrización Aplicación de pomada antibiótica: mupirocina,
ácido fusídico, bacitracina, neomicina, gentamicina
Sistémico Idéntico al impétigo
Ambas son infecciones de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial
Erisipela/ Celulitis
Erisipela
Se inicia como una placa infiltrada, edematosa, eritematosa y caliente
Celulitis
Placa eritematosa, edematosa, infiltrada, caliente, bien delimitada, con aspecto de piel de naranja, en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamaño variable y zonas de necrosis
Se puede acompañar de malestar, fiebre, escalofríos, adenopatías
Es causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A, ocasionalmente por el S. aureus, y menos frecuentemente por estreptococos de los grupos B, C y G
Los factores de riesgo más relevantes son el linfedema y lesiones cutáneas (úlceras de las piernas, dermatitis, dermatofitosis de localización interdigital, picaduras y fisuras).
Otros factores predisponentes incluyen la diabetes mellitus, alcoholismo, síndrome nefrótico, inmunodeficiencias e infección por VIH
Tratamiento
TÓPICO
• La limpieza cuidadosa de la piel con yodopovidona o clorhexidina en forma de jabón, es de gran utilidad
• Toda pérdida de la continuidad normal de la piel, debe ser lavada con agua y jabón y posteriormente cubierta.
• Elevar el miembro afectado para evitar la hinchazón.
Primera elección: penicilina benzatínica Niños menores de 6 años: IM 600.000 UI. Niños mayores de 6 años: IM 1.200.000 UI. Adultos: IM 1’200.000 a 2’400.000 UI. Duración: Una sola vez
Instrucciones: Administrar por vía IM profunda, lenta.
Protocolo MSP
Segunda elección: dicloxacilina Posología adulto 1 cápsula de 500 mg, QID, durante 10
días. Niños 25-50 mg/kg/día, durante 10 días. Tercera elección: ceftriaxona Posología infecciones bacterianas: Adultos 1 – 2 g IV o IM cada 24 horas. Dosis máxima: 4
g/día. 0.5 – 2 g IV o IM cada 12 horas. Niños neonatos < 7 días: 50 mg IV o IM cada 24 horas. > 7 días y > 2000 g: 75 mg/kg/día IV o IM cada 24 horas. Lactantes y niños 50 – 75 mg/kg/día IV o IM dividido en
1 ó 2 administraciones,
En casos de alergia a la penicilina se puede usar eritromicina de 1 a 2 g
diarios, en dosis fraccionada
ERISIPELA
CELULITIS
Dermatología práctica; Dr. Gonzalo Calero y Dr. José Ollague
Manual y Atlas de Dermatología de Rassner, 5ta edición
Infecciones cutáneas bacterianas, Leonardo Sánchez–Saldaña, Eliana Sáenz-Anduaga; Lima Perú
Protocolos Terapéuticos MSP; 2010
Bibliografía
CELULITIS
Es una infección del celular subcutaneo que
puede ser aguda, subaguda o crónica que
afecta más profundamente a los tejidos especialmente
de miembros inferiores.
Se presenta como una placa eritematosa,
edematosa, infiltrada, caliente, bien delimitada con aspecto de piel de
naranja
puede estar acompañado de malestar, fiebre y
escalofríos.
La puerta de entrada suele ser una pequeña herida
trivial, la linfangitis y linfadenopatias son
frecuentes.
Son comunes las complicaciones como
formación de abscesos subcutáneos, nefritis y
septicemia
Las bacterias responsables son los estreptococos del grupo β hemolítico, estafilococo aureus y eperdimidis y haemophilus influenzae
El tratamiento es con penicilina clemizol, continuar con benzatinica durante meses o años. Eritromicina en casos de alergia a la penicilina en dosis de 1-2g, diarios.
LINFANGITIS
El diagnostico diferencial debe hacerse con tromboflebitis.Como complicaciones apareen las ulceras fagedenicas la secuela mas
frecuente es el linfedema crónico, puede ocasionar elefantiasis. El tratamiento es igual que la erisipela y celulitis
Se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje que están aumentados de tamaño y son
dolorosos, se acompañan de fiebre y leucocitosis.
Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. La puerta de entrada puede ser una pequeña
exulceración interdigital, paroniquia. El causante es el estreptococo del grupo A.
INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS
Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney: lesión ulcerosa caracterizada por ulcera rodeada de halo violáceo y edema, es post-traumatica en la que participan de forma simultanea estreptococos microaerofilos o anaerobios y S. aureus.
Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la región genital, que se inicia con dolor a nivel del escroto acompañado de eritema, edema posteriormente formación de ampolla que se extiende a la pared abdominal, glúteos y muslos. Las bacterias causantes pueden provenir de la región genitourinaria o perirrectal.
infecciones necrotizantes difusas
Afectan la piel y el tejido subcutáneo, en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en la fascia y secundariamente se extienden a la piel,
tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica que puede afectar a personas sanas,
se desarrolla rápidamente con eritema, fiebre, tumefacción en 24 horas, ampollas, equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. No se encuentra ningún factor desencadenante, ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación.
Puede además, esta celulitis estar
desencadenada por -Clostridios
especialmente por Clostridium perfringens-, la que es una infección
secundaria de la piel y el tejido subcutáneo con isquemia y necrosis
desde una herida sucia.
En este grupo se encuentran algunas
afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fasceítis
necrosante ó necrotizante la cual encierra una gran
importancia ya que su diagnóstico precoz puede mejorar el mal pronóstico
de sobrevida que ella entraña.
FACEITIS NECROTIZAN
TES
TIPOS DE FACEITIS NECROTIZANTE
aquella que categoriza la infección desde el punto de vista
microbiológico; en el Tipo I (polimicrobiana) interviene al menos un agente anaeróbico (los más comunes
Bacteroides, Clostridium y Peptostreptococcus spp.) en combinación con uno ó más
especies de anaerobios facultativos como
Streptococcus no del Grupo A y enterobacterias (Escherichia
coli, Klebsiella, Proteus). Pseudomonas aeruginosa rara
vez está presente.
En el Tipo II el microorganismo responsable es Streptococcus pyogenes (SP), sólo ó en combinación
con Staphylococcus aureus(5).
Desde el punto de vista de la rapidez con que se presenta la FN
se clasifica en fulminante, aguda y
subaguda; en la primera la
enfermedad es rápidamente progresiva y
comúnmente conlleva a estado de choque;
en esta forma de presentación Streptococcus pyogenes es el microorganismo
habitual.
En la aguda los síntomas se instalan
en varios días comprometiendo extensas áreas de
piel, mientras que en la forma subaguda los signos de infección se
agravan en varias semanas afectando
sólo zonas limitadas; en ambas
presentaciones Streptococcus Grupo C y G pueden estar
involucrados(7).
CLINICA
En los estadios iniciales la piel presenta placas descoloridas con
márgenes indefinidos,
edema y signos de linfangitis.
Los pacientes manifiestan dolor
importante, generalmente
desproporcionado con la apariencia de la lesión; en
esta etapa es fácil confundir con
celulitis.
En los casos agudos, dos a tres días después, la
infección progresa formando una
placa eritematosa que
posteriormente se torna de color
púrpura ó negruzco con áreas bulosas
sobre la superficie (Fig 1), instancia
en que se inicia el proceso necrótico
francamente devastador (Fig 2
).
En este momento de la enfermedad y de no instaurarse tratamiento adecuado, las lesiones progresan hasta dejar descubierto el plano muscular que funciona como una barrera protectora que evita la diseminación de la infección (Fig 3).
En ocasiones cuando la enfermedad
progresa invade músculo provocando mionecrosis (Fig 4).
En la forma subaguda el curso de la
enfermedad lleva algunas semanas; es el caso de una escolar de
12 años con lupus eritematoso sistémico tratada con esteroides,
quien a lo largo de 2 meses presentó gran destrucción de tejido subcutáneo (Fig 5).
Cuando la presentación es fulminante
(Streptococcus pyogenes) rápidamente se instala bacteremia y
síndrome de choque tóxico, como muestra la
fotografía de una paciente de 14 años de edad quien en menos
de 48 horas diseminó la lesión en ambas
extremidades inferiores y falleció por choque
tóxico (Fig 6).
La FN localizada en cara tiene un pronóstico
desalentador desde el punto de vista estético y funcional, ya que las secuelas pueden ser irreparables, tal el caso
de un niño de tres años donde la infección destruyó ambos párpados del lado
derecho de la cara (Fig 7).
Finalmente, la variedad Gangrena de Fournier's cuyo
origen es polimicrobiano, afecta generalmente al sexo
masculino y las lesiones pueden estar confinadas a
escroto ó extenderse a periné, pene o vulva y pared
abdominal (Fig 8 y 9).
Se trata de una infección rara en extremo, de pronóstico muy delicado, generalmente relacionada con traumatismos e infecciones locales, parafimosis, extravasación de orina periuretral y cirugía de la región (circuncisión, herniorrafia)(5).
DIAGNOSTICO
El estudio radiológico permite observar gas intralesional cuando hay participación de anaerobios; el ultrasonido es útil, pero son
más la tomografía computarizada ó resonancia magnética(13,14). La confirmación diagnóstica se logra mediante estudio
histopatológico.
Los reactantes de fase aguda casi siempre se encuentran alterados (leucocitos, velocidad de sedimentación globular, PCR); debe practicarse tinción Gram y cultivo por aspiración de la placa inflamatoria, flictenas ó material purulento; en caso de encontrar
datos de compromiso sistémico, hemocultivos.
Debido al carácter altamente invasor de la enfermedad es imprescindible el reconocimiento temprano mediante la
observación cuidadosa de la zona afectada,
TRATAMIENTO
dirigir la terapia inicial contra anaerobios, enterobacterias y cocos Gram positivos, por tanto la asociación ampicilina ó ampicilina-sulbactam y clindamicina ó metronidazol están recomendados.
En los pacientes previamente hospitalizados ó quienes recibieron antimicrobianos con antelación, resulta conveniente ampliar el espectro contra Gram negativos, sustituyendo ampicilina por ticarcilina-clavulanato ó ciprofloxacina(16).
La FN Tipo II debe tratarse con penicilina G intravenosa a dosis altas (400.000 UI/kg/d); en escolares y adolescentes incluso puede emplearse dosis mayores (20 millones). En todos los casos se recomienda asociar clindamicina 25 a 40 mg/kg/d; se conoce que este antimicrobiano suprime la producción de toxinas y facilita la fagocitosis del Streptococcus pyogenes por inhibición de la síntesis de proteína-M17.
PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO
El principal agente causante de piodermitis del folículo piloso es el S.aureus, tanto en las
superficiales como profundas, forúnculo, antrax, sicosis de la
barba.
En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos, Pityrosporum y Demodex
en foliculitis.
TRATAMIENTO
es suficiente la ducha diaria con un jabón antiséptico como la clorhexidina, seguido de la aplicación dos o tres veces al día de un antiséptico tópico como la
povidona yodada (Betadine®) o el alcohol de 70º. Si no se obtiene respuesta a las 48-72 horas,
recomendamos añadir una pomada que contiene la combinación de tres antibióticos: neomicina,
bacitracina y polimixina B (Dermisone triantibiótica®), después de la aplicación del antiséptico, hasta la
curación clínica. Alternativamente podemos indicar otros antibióticos tópicos como la mupirocina 2%
(Bactroban®) o el ácido fusídico 2% (Fucidine®). Los cuadros agudos no complicados suelen remitir en una
semana.
IMPETIGO FOLICULAR
IMPETIGO FOLICULA
R
CLINICA
Es caracterizado por la infección staphylococcal de la parte superficial de los folículos del pelo y
del área perifollicular que dan lugar a la formación de los pustules foliculares cubiertos
por las cortezas amarillentas minúsculas.
La infección se separa a partir de
un folículo del pelo a otro, produciendo
múltiplo pero las lesiones discretas
que se encuentran
generalmente en las piernas, los
muslos, los antebrazos y el
área pubic.
No hay el marcar con una cicatriz, y
el pelo no es vertiente después
de que las lesiones hayan
curado, a menos que la infección haya descendido en los folículos del pelo y las furunculosis producidas.
De vez en cuando, el impetigo folicular sigue el uso local del irritante yo (las preparaciones
curial y del alquitrán o aceite de croton en regiones melenudas.
TRATAMIENTO
El tratamiento es similar a ése empleado para el contagiosa del impetigo.
FOLICULITIS PROFUNDAS• FORUNCULO• ANTRAX
• SICOSIS DE LA BARBA
El compromiso de la afección no es superficial, tejidos más profundos están comprometidos con la infección bacteriana, entre los que encontramos forúnculo, ántrax.
TRATAMIENTO
En las foliculitis profundas con importante
perifoliculitis, las que afectan a pacientes
inmunodeprimidos o bien afectos de enfermedades subyacentes o portadores
de válvulas protésicas cardíacas, se recomienda
administrar:
Cloxacilina oral (Orbenin) (30-50 mg/kg en 4 dosis en el niño o 500 mg/6 h
en el adulto).
ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
Amoxicilina más ácido clavulánico (Augmentine)
(50 mg/kg/día en tres tomas en el niño y 500/125 mg/8 h
en el adulto)
Acido fusídico (Fucidine) (250 mg/12 h),
Cefalosporinas resistentes a la penicilinasa (cefadroxilo -
Duracef o cefuroxima axetilo -Zinnat)
FORUNCULO
Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de nódulo doloroso, inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ", puede acompañarse de fiebre y malestar. Se localiza en áreas pilosas de fricción y transpiración excesiva: cara, cuello, miembros superiores, nalgas, cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicación la tromboflebitis del seno cavernoso, de mal pronóstico.
CAUSAS,INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Los forúnculos son muy comunes. Generalmente son causados por las
bacterias Staphylococcus aureus, pero pueden ser provocados por otras
bacterias y hongos que se encuentran en la superficie de la piel.
El daño al folículo piloso permite que estas bacterias penetren más
profundamente dentro del folículo y en el tejido por debajo de éste.
Los forúnculos pueden darse en los folículos pilosos de cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en la
cara, el cuello, la axila, las nalgas y los muslos. Puede haber uno o muchos
forúnculos.
SINTOMAS Un forúnculo puede empezar como un área firme, inflamada, sensible y de color rojo o rosáceo. Con el tiempo, se sentirá como un globo lleno de agua o quiste.El dolor empeora a medida que éste se llena con pus y tejido muerto y mejora a medida que va drenando. Puede drenar por sí solo, pero con frecuencia el paciente o alguien más lo abren.
CARACTERISTICAS DEL FORUNCULO
Generalmente es del
tamaño de una arveja, pero puede
ser del tamaño de una bola de
golf
Pueden formarse núcleos
blancos o amarillos (pústulas)
Puede unirse con otro
forúnculo o diseminarse a otras áreas
de la piel
Puede crecer rápidamente
Puede exudar,
supurar o formar costra
Fatiga
Fiebre
Indisposición general
Picazón antes de que aparezca el forúnculo
Enrojecimiento de la
piel alrededor del
forúnculo OTROS
SINTOMAS
TRATAMIENTODespués de un período de picazón y de dolor leve, los forúnculos pueden sanar por sí solos. Con mucha frecuencia, la molestia aumenta a
medida que se presenta la acumulación de pus.
Los forúnculos generalmente deben
abrirse y drenar antes de que sanen y esto por lo
regular sucede en menos de dos semanas.
Los forúnculos profundos o grandes pueden
necesitar drenaje con cirugía por parte de un
médico.
Una vez que el forúnculo ya se ha formado, los jabones
antibacterianos o los antibióticos tópicos son de
poca utilidad. Los antibióticos por vía oral o
aplicados como inyección pueden servir en caso de una
infección más grave o si el forúnculo reaparece.
ANTRAX
Está constituído por conglomerado de
forúnculos, la afección se presenta
como una placa eritematosa, caliente dolorosa de tamaño variable, múltiples orificios por los que
drena material purulento -imagen en
espumadera.
Se localiza con más frecuencia en
espalda, cuello, muslos, se acompaña
de síntomas como fiebre malestar,
escalofríos, astenia, anorexia, etc. La
existencia de enfermedad
subyacente agrava el cuadro.
Es una infección cutánea que a
menudo involucra un grupo de folículos pilosos. El material
infectado forma una protuberancia, la cual
se presenta en lo profundo de la piel y puede contener pus.
Cuando uno tiene más de un ántrax, la afección se denomina
ántrax múltiple.
CAUSAS
La mayoría de ántrax son causados por la
bacteria Staphylococcus aureus. La infección es contagiosa y se puede diseminar a otras áreas del cuerpo o a otras personas.
Un ántrax está compuesto por algunos diviesos (forúnculos) cutáneos. La masa infectada está llena con líquido, pus y
tejido muerto. El líquido puede drenar por fuera del ántrax, pero algunas veces la masa está tan profunda que no puede drenar
por sí sola.
Los ántrax se pueden desarrollar en cualquier parte, pero son
más comunes en la espalda y la nuca y los hombres los padecen
con más frecuencia que las mujeres.
Debido a que la afección es contagiosa, algunos miembros de la familia pueden desarrollar
ántrax al mismo tiempo. Con frecuencia, no se puede
determinar la causa directa de un ántrax.
MAS PROPENSOS:
Fricción por ropas o por la afeitada
Higiene deficiente
Mala salud general
Las personas con diabetes, dermatitis y sistemas inmunitarios debilitados son más propensas a desarrollar infecciones por estafilococos que pueden causar ántrax.
SINTOMAS
El ántrax puede estar rojo e
irritado y podría doler al tocarlo.
El ántrax también puede:
Crecer con mucha rapidez
Tener un centro de color blanco
o amarillo (contiene pus)
Exudar, supurar o formar costra
Diseminarse a otras áreas de
la piel
OTROS SINTOMAS
Fatiga
Fiebre
Malestar general o
indisposición
Prurito en la piel antes de la aparición del
ántrax
TRATAMIENTO
Se puede preescribir:
Jabones antibacterianos
Antibióticos para aplicar en la piel o tomar por vía oral
Debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos sistémicos de acuerdo a la severidad, por vía oral o parenteral, cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección.
En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. aureus y tratarlo con: mupirocina intranasal durante 5 días o como
alternativa rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días, además
deberá investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes.
Usualmente, los ántrax deben drenar antes de sanar, lo cual ocurre muy a menudo y
espontáneamente en menos de 2 semanas.
El hecho de colocar compresas calientes en el ántrax ayuda a drenar, lo cual acelera su
curación.
SICOSIS DE LA BARBA
Se trata de una infección subaguda crónica del folículo piloso de la barba de adultos varones.
Se manifiesta como pústulas, nódulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas, no afecta el crecimiento del pelo, ni produce su caída.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pseudofoliculitis.
Sicosis micótica
TRATAMIENTO
La foliculitis de la barba (sicosis de la
barba) se trata con Mupirocina o Acido fusídico tópicos.
La foliculitis de las piscinas, suele ser autolimitada, se trata con ácido
acético al 5%; no utilizar antibióticos
tópicos.
PARONIQUIA
Inflamación del pliegue ungueal, cuando afecta el pulpejo se denomina panadizo.
El agente bacteriano involucrado es el S. Aureus , luego el estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crónicas o recidivantes.El tratamiento consiste en antibióticos orales, tópicos y drenaje de los abscesos
SÍNDROME DE SHOCK TOXICO
Asociado al uso de tampones por lo que se
identifica una forma menstrual y otra no
menstrual que es la más frecuente y que se ha
descrito en postoperatorios-
asociado a sinusitis, traqueítis, infección por VIH, celulitis, dermatitis alérgica de contacto y
otros.
Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante por estreptococo
pyogenes
Sufrimiento y necrosis cutánea hasta raíz del muslo.
Cuadro clínico • se caracteriza por fiebre, erupción escarlatiniforme
acentuada en flexuras, eritema y edema de palmas y plantas, seguido de descamación, hipotensión, afectación multiorganica; digestiva con vómitos y diarrea, muscular con aumento de CPK, renal, hepática, hematológica con trombocitopenia y neurológica con desorientación y cefalea
Etiología • se describió un cuadro similar al síndrome de shock
toxico desencadenado por estreptococos, se ha descrito también como complicación de heridas o infecciones víricas como l varicela o la gripe, los hemocultivos son positivos en mas del 50% de los enfermos, mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocòcico.
Tratamiento • El tratamiento incluye medidas de sostén y
antibiòticoterapia adecuada.
ESCARLATINA
grupo etareo más afectado son los niños de 1 a 10 años
estreptococos pyogenes, principal microrganismo
involucrado en la escarlatina.
un periodo de incubación de 2 a 4 días hacen su aparición los síntomas y signos de la
enfermedad relacionados con el proceso estreptocócico en la puerta de entrada y con
los producidos por la exotoxina pirógena.
Las lesiones muco-cutaneas se relaciona con enantema y
exantema.
Esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa, se acompaña de
linfadenopatìa submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptocócica.
luego las papilas se hipertrofian y proyectan a través de la capa blanca lo que se a denominado “frutilla blanca”,
La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta blanca y saburral
ENANTEMA
Primoinfección VIH. Arriba enantema. A la izquierda exantema roseoliforme.
EXANTEMA
El rash primero aparece en la cabeza y el cuello,
luego se extiende rápidamente al tronco y
finalmente a las extremidades,
respetando palmas y plantas,
esto se cumple en 36 horas, se trata de
eritema que desaparece a la presión, sobre el
cual se observan micropápulas de 1 a 2 mm de diámetro que le
confieren ala piel la característica de papel
de lija, en el que persisten 4 o 5 días,
pero en los casos leves puede ser transitorio.
La linfadenopatìa generalizada es un hallazgo común, ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia.
• El diagnostico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y serología ASTO. Hay neutrofilia precoz y eosinofilia tardía.La afección deja inmunidad permanente, en
ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestación máxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomérulonefritis aguda ya que es transitoria y `puede estar relacionada con la acción generalizada de la toxina pirógena sobre los espirales.
Com
plic
aci
on
es
neumonía
miocarditis
hepatitis
glomérulonefritis
fiebre reumática
pericarditis
meningitis
Tratamiento
penicilina es la primera opción
luego eritromicina
cefalosporinas
Ofloxacino, rifampicina y los nuevos macrolidos.
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA
PIEL ESCALDADA
Es una enfermedad que afecta a los niños menores de 5 años. En recién nacidos se
denomina síndrome de Ritter también se l conoce como el síndrome de las 4 S.
FACTOR PREDISPONENTES EN ADULTOS
El estafilococo responsable es el S. Aureus del grupo 2 fago 71 y 55 productores de toxinas epidermoliticas como el impétigo
ampolloso, pero con foco a distancia
insuficiencia renalneoplasia inmunodepresi
ón alcoholismo infección por VIH,
El estudio histológico revela
ampolla acantolítica en la
granulosa, sin inflamación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Necrolisis epidérmica toxica, por fármacos de elevada mortalidad, cuya histología
presenta ampolla subepidérmica, abundantes queratinocitos necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis
TRATAMIENTO
penicilinas resistentes a la beta-
lactamasas
fluidoterapia
curas tópicas debe evitarse el
uso de corticoides sistémicos
porque retrasan la curación.
