dermatitis atopica

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

Dermatología

7PM4Dermatitis Atópica

Alcántara Suarez YazmínGuzmán García Jorge DanielHernández Martínez Omar

Dermatitis atópica

Prurio de Besnier, prurioeczema,

neurodermatitis diseminada

Atopia

• Estado de hipersensibilidad constitucional e inespecífica que se

hereda en forma autonómica dominante y que puede expresarse

clínicamente o n

Atopia

• Manifestación cutánea de la atopia

Evolución natural de las enfermedades atópicas Gonzalez P. Arancibia JC; 2006

Atopia

• Manifestación cutánea de la atopia

Marcha atópicaGonzalez P. Arancibia JC; 2006

Teoría de la higiene

TH1 TH2

EPIDEMIOLOGIA

Epidemiologia95%

80%

5 años

45%

1 año6 meses

04/14/2023 copyright 2006 free template from brainybetty.com

8

Epidemiologia


9

Epidemiologia


10

Epidemiologia

Niños 4 – 14 añosPrevalencia 3.5 a 4.5%

Mujeres

Raza negra

EpidemiologiaPrevalencia de enfermedades alérgicas en adultos mayores

ETIOLOGÍA

?¿

?¿?¿

?¿

?¿

?¿

?¿

?¿

?¿?

¿

?¿

?¿

Factores

1. Anomalías congénitas2. Susceptibilidad

genética3. Disminución de la

función barrera de la piel

4. Alteraciones innatas en el sistema inmunitario

5. Neurovegetativos6. Metabólicos7. Psicológicos

1. Incremento pH2. Calor3. Sudor

4. S. aureus y ácaros5. Baja humedad

6. Irritantes7. Estrés

8. Sensibilización epicutánea (alérgenos)

9. Hormonas10. Aereoalergenos

Predisponentes Desencadenantes

Anomalías congénitas

• Displasia ectodermica anhidrotica• Fenilcetonuria• Enfermedad de Netherton• Sx Wiskott Aldrich• Ataxia Telangiectasia• Agamaglobulinemia ligada al X• Ahistidinemia

Alteración de la función de la barrera de la piel

• Alteración en genes de filigrana y laricina

• Niveles reducidos de caramida

• Incremento de proteasas daña piel• Mayor perdida de

agua• Aumento de absorción

de alérgenos

Neurovegetativos

• Palidez constante por– Constriccion hipertonica

semipermanente– ↓ Respuesta a cambios de

temperatura• Dilatacion lenta con el calor• Constriñendose rapidamente con el frio

• Temperatura cutanea mas baja

Neurovegetativos

• Dermografismo blanco– Frota con objeto romo

• Palidez lineal eritema (fugaz, 10 sg)• Linea blanca mas ancha al frote original

– 5 minutos – Sin habon

Neurovegetativos

• Respuesta anormal a:• ACho ID

– Atopico palidez hasta 1 hora– Normal eritema sudoracion y

piloereccion• X ↑ niveles de ACho y ACho - linesterasa

Neurovegetativos

• Respuesta anormal a:• Histamnia, Bradicidina y serotonina

– No tiene efecto– ↑ Niveles de globulina que la inactiva

Neurovegetativos

• Respuesta anormal a:• Catecolaminas

– Mas sensible– Menos dosis mas palidez– NA se excreta ↓ Riñon– Acumulación en m del pelo– Aspecto granuloso

Inmunológicas• Disminución en respuesta para

controlar infecciones cutáneas– VHS, molusco, VPH (verrugas),

impétigo• ↓ de LcT reguladores (CD23)• ↑, ó ↓IgE• Insuficiencia en fagocitosis• Aumento de la sensibilidad de los

mastocitos y basófilos• Receptores de alta afinidad para la

IgE • Eosinofilia

Inmunológicas• HPS Tipo I

– HLA 9– HLA 3– HLB 12– HLBw40

• Disminucion temprana de IgA Lactancia

Inmunológicas

• Alteración y respuesta bifásica TH1/TH2

InmunológicasNATURALEZA DE LA LESIÓN

TIPO CELULAR SANA AGUD (< 3

días)CRÓNIC (> 2

sem)

Células T + +++ ++

Eosinófilos - + +++

Macrófagos - ++ +++

EXPRESIÓN DE CITOQUINAS

IL-4, IL-13 + ++++ +++

IL-5 - ++ +++

IFN g - - ++

IL-12 - - ++

IL-16 +++ ++

GM-CSF - + ++

Metabólicos

• Aumento de NA• Disminución de

minerales

Psicológicos

• Inteligentes• Aprensivos• Hiperactivos• Posesivos• Introvertidos• Lábiles a

estímulos emocionales

• Depresión

FISIOPATOLOGÍA

Alteración en la barrera

Alérgenos

CPALcT

Respuesta TH2

LcB

CP

IL4, IL5, IL10

IgE

Eosinofilia

Agentes microbianosQuimicos

Radiaciones

Factores genéticos

Factores genéticos


Mastocitosensibilizado

Liberación de aminas

Vasodilatacion

Respuesta inflamatoria

Mastocito

Y Y

Aumento de sensibilidad

NA y ADisminución

de sensibilidad

de ACho

Estrés

Descarga

simpática

Prurito

Rascado

Lesion mecanica

Alteracion en la barrera

Respuesta inflamatoria Lesión tisular


Respuesta inflamatoria Lesión tisular Liberación de Ag

secuestrados

Autoinmunidad

Difícil control

Factores genéticos

Patogénesis

DA

Factores desencadenantes:

alimentos, alérgenos, ambientales, bacterias,

calor, frio, estrésIgE

Predisposición genética

Dermatitis aguda

Dermatitis crónica

Mediadores de la inflamación

Derivados de los mastocitos: Histamina Lctrienos, etc.

Derivados de los eosinofilos: Neuropeptidos

Inflamación Prurito

CUADRO CLÍNICO

Cuadro clínico

• Lesiones agudas– Pápulas eritematosas, pruriginosas– Excoriaciones– Vesículas– Exudado seroso

Cuadro clínico

• Lesiones subagudas– Pápulas con escamas, eritematosas y

excoriadas

Cuadro clínico

• Lesiones cronicas– Liquenificacion– Pápulas fibroticas

Cuadro clínico

• Prurito– Intermitente a lo largo del

día– Empeora al final del día y

por la nochelesiones por rascado

• Pápulas de prurigo• Liquenificacion• Lesiones eccematosas

Evolución cronológica

Cuadro clínico

• Inicio a las primeras 2 semanas

• Predomina en pómulos, frente, mejillas, cuero

cabelludo, mentón• Distribución centrifuga

• Respeta el triangulo central de la cara

• Eritema, pápulas con costras hemáticas

• Lesiones húmedas o planas escamosas

Cuadro clinico

• Predomina liquenificacion

– Piel endurecida, seca, signos de rascado,

escamacion • Pliegues de flexión de

codos, huecos popliteos, cuello,

muñeca, parpados o region peribucal

• Extremo distal de pies• Quelitis de labio

superior• Dermatitits periorbital

sequedad, ectoprion

Cuadro clinico

• Pliegues de flexión de cuello nuca, manos, pies o Eccema del

pezón

Otras manifestaciones

• Piel seca– Hiperqueratosis

folicular– Escamas ictiosis– Pruriginosa– Susceptible a

infecciones


• Dermatosis palmo – plantar juvenil– Síndrome de pies

secos, manos secas– Presencia de

descamacion que suele comenzar en los pulpejos

– Desarrollo de fisuras sangran


• Pitiriasis alba– Lesiones

circunscritas, descamativas, con tendencia a la hiperqueratosis foicular

– Localiza en cara o miembros

– Confunde con hongos


• Queilitis descamativa– Tendencia a la

inflamacion escamas

– Eritema persistente


• Pliegue de Dennie Morgan– Edema de parpado

inferior

DIAGNOSTICO

Criterios diagnósticos MAYORES (3 o mas)

PruritoMorfologia Clinica

Liquenificacion flexural o lineal en adultosCompromiso facial o de areas extensoras en infantes o niños

Dermatitis cronica o cronicamente recurrenteHistoria personal o familiar de atopia: asma, rinitis, dermatitis atopica

MENORES (3 o mas)Xerosis

Ictiosis vulgarQueratosis Pilar

Hiperlinearidad PalmarPruebas de reactividad cutanea tipo 1

Tendencia a dermatitis inespecifica en pies y manos

QueilitisDermatitis del pezon

Tendencia a infecciones cutaneas (estafilococos, herpes, molusco, verrugas)Acentuuacion perifolicularElevacion de IgE serica

Escleras azulosasTemperatura baja en piel

Catarata subcapsular anteriores

Alteracion de inmunidad mediada por celulasAparicion de edad temprana

Canjuntivitis recurrenteCuadro clinico influenciado por factores

emocionales ambientalesDermografismo blanco

EritrodermiaIntolerancia a alimentos

Intolerancia a lana y solventes de lipidosOscurecimiento orbitario

Palidez facial, eritema facialPitiriasis albaQueratocono

Prurito cuando sudaPliegues de la parte anterior del cuello

Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan

Criterios diagnósticosniños

MAYORES Historia familiar de atopia

Eccema de localizacion extensora o facialDermatitis liquenificada

Evidencia de prurito

MENORESXerosisIctiosis

Palmas hiperlinearesAcentuacion perifolicularFisuras retroauriculares

Descamacion cronica del cuero cabelludo

Laboratorio

• Niveles séricos de IgE 3 o 4x

• Hipersensibilidad inmediata a alérgenos

• Sensibilización contra antígenos microbianos

como toxinas de S aureus, C. albicans y Malassezia

sympodialis• Eosinofilia en sangre

periférica• Aumento en liberación espontanea de histamina

por basofilos

COMPLICACIONES

Complicaciones dermatologicas

• Impétigo secundario– Estreptococos– Estafilococos

• Infecciones crónicas– Molusco– T rubrum– M. furfur– VHS eccema herpético

• Dermatitis exfoliativa• Dermatitis de la mano

Complicaciones de otros aparatos

• Oculares– Dermatitis de los

parpados– Blefaritis– Queratoconjuntivitis

atópica– Queratocono

TRATAMIENTO

Algoritmo del tratamiento

Tratamiento

• Control ambiental• Medidas generales• Tratamiento tópico• Tratamiento sistémico

– Convencional– No convencional

• Nuevos tratamientos

Control ambiental

• Eliminación de alérgenos– Ácaros

• Aspirar el colchón, tapetes, lavado a 55°C– Alimentaria

• Suspenderlo

Medidas generales• Explicar la naturaleza del

problema• Prevenir prurito• Restricción de la dieta• Uso de ropa holgada y que sea de

algodón– Lavada con jabón de pasta y

no con detergentes• Compresas húmedas frías aguda• Evitar frio y calor excesivo• Evitar tensiones emocionales• Minimizar traumas en piel • Baños cortos con agua templada• Aplicación de cremas emolientes

varias veces al día y después del baño con piel húmeda

Tratamiento tópico

• Hidratacion cutanea– Emolientes– Vendajes humedos

• Agentes queratoliticos• Queratoplasticos• Astringentes y antisépticos• Corticoides tópicos• Anti pruriginosos• Alquitranes

Tratamiento tópico

• Emolientes: sustancias grasas aplicadas sobre la piel– Vaselina– Lanolina– Polietilenglicol– Glicerina

Tratamiento tópico

• Agentes queratoliticos: capaces de provocar la caida de la capa cornea o reducir el espesor normal– Acidos aromaticos

• Acido salicilico • Acido benzoico

– Fenoles y antranoles• Alquitran de hulla • Resorcina

– Derivados de azufre – Ureas

Tratamiento tópico

• Queratoplasticos: aquellas sustancias que favorecen la regeneración de la capa cornea y normalizan la queratinificacion defectuosa– Acido salicilico– Alquitrán de hulla

Tratamiento tópico

• Astringentes: favorecen la desnaturalizacion de proteinas en la superficie celular formando una capa protectora de proteina coagulada– Sulfato de cobre– Sulfato de zinc– Subacetato de aluminio– Acetato de aluminio

Tratamiento tópico

• Corticoides tópicos– Solo control de exacerbaciones

agudas• Hidrocortisona 0.5% y 1% primera

elección en niños• Periodos cortos en áreas liquenificadas, no

en cara ni en pliegues• Triamcinolona 0.1% en DA crónica que

involucra tronco y extremidades

– Corticoides en gel piel cabelluda y barba

– Propionato de fluticasona 0.05%• Cara y cuello• 2 veces por semana en areas que han

curado

Tratamiento tópico

• Efectos colaterales Corticoides tópicos• Locales

– Atrofia cutánea– Estrías– Dermatitis perioral– Acné rosácea

• Sistémicos– Insuficiencia suprarrenal niños

Tratamiento tópico

• Inhibidores de la Calcineurina• Tacrolimus

– 0.03% DA moderada en niños 2 años

– 0.1% adultos• Pimecrolimus

– 1% niños 2 años DA severa

Quemazon cutaneaCara y cuello

Tratamiento sistémico convencional

Prurito• Antihistaminicos

– 1era generacion efecto sedante– Hidroxicina– Difenilhidramina

• Antidepresivo triciclico– Hidrocloruro de doxepina (H1, H2)

• 10-75mg VO noche

Tratamiento sistémico convencional

• Antibioticos– Dicloxacilina– Oxacilina

Tratamiento sistémico NO convencional

• Ciclosporina A– Inhibe IL2 y TNFα– Inhibe activación de macrófagos,

monocitos y queratinocitos• 5mg/kg no mas de 1 año niños• 150 – 300 mg Adultos

Ventajas Desventajas

No es mielotoxicaAcción rápida

Efecto selectivo contra cel T helper

Mejora calidad de vida

Cara Recaídas rápidas después

de suspenderNefrotoxica

HTAElevacion de creatinina

Tratamiento sistémico NO convencional

• PUVA– Psoraleno + UVA

Ventajas Desventajas

Modifica moléculas de adhesión del queratinocitoDisminuye activación de eosinofilo y queratinocitoAntibacteriana

Carcinogenicorecaida

Nuevos tratamientos

• Interferon gamma– Reduccion de eosinofilos– Suprime respuesta Ige, Th2

Nuevos tratamientos

• Omalizumab

• Probioticos– Lactobacillus rhamnosus

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Diagnostico diferencial• Dermatitis seborreica• Dermatitis de

contacto• Psoriasis• Sx de Job• Ictiosis• Histiocitosis X• Dermatitis numular• Dermatitis por

fotosensibilizacion• Tiñas

Dermatitis seborreica• Eritema, descamación, placas,

excoriaciones leves• Con presencia de prurito o no• Niños:

– 3-4 meses– Inicia en cuero cabelludo– Extensión en nuca, cuello

espalda– Se disemina a zona de pañales,

axilas, cuello y zonas flexurales• Adultos

– Prurito variable– Descamación difusa o en zonas– Cuero cabelludo, area

paraesternal, interescapular, axilar, inguinal

– Agravamiento con estrés, Licor, dieta con irritantes

Dermatitis de contacto• Eritema, edema, vesiculas,

transudados• Distribucion de acuerdo con

la indole del contactante• Exposicion previa a

irritantes primarios o alergenos: Prendas, calzado, joyas, medicaciones, lavado vigoroso, plantas, sustancias, cosmeticos

• Ecolucion corta o larga• Prurito intenso, ardor• Sin antecedentes de

eccemaen la infancia

Acrodermatitis por deficiencia de Zinc

• Sintomas asociados:– Alopecia– Diarrea– irritabilidad

Psoriasis• Pápulas o placas

eritematoescamosas, simétricas

• Escama plateada, gruesa, adherente, Al arrancarse hay puntos sanguilonientos

• Antecedentes familiares• Crónica recurrente• Prurito moderado o

ausente• Artritis • Extension de

extremidades, ombligo y piel cabelluda

Inmunodeficiencia combinada variable

• Retraso en el crecimiento

• Diarrea• Erupción

generalizada con escamas

• Infecciones recidivantes

Tiñas

• Contacto previo con animales o pacientes afectados

• Lesiones anulares con borde activo

• Alopecia focal con descamación

• Exudados

Bibliografia

• Gonzalez Patricia, Arancibia JC. “La marcha atopica”. Neumol. pediátr;1(3):124-128, 2006.

dermatitis atopica

Documents