dermatitis atopica
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DERMATITIS ATOPICA
ANDREY MARTINEZ PARDO
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”DERMATOLOGIA
DEFINICIÓN• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad pruritíca
crónica de origen desconocido que por lo general comienza en la primera infancia, que se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.
EPIDEMIOLOGIA
• 15 – 20 % en niños• 2 – 3 % adultos• Países desarrollados• Factores de riesgo: – hereditario, – tabaco, polución, migración,
• Edad: – 85% 1er año– 95% después de 5 años
ETIOPATOGENIA
• La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad:– Teoría genética– Teoría inmunológica– Teoría infecciosa– Teoría neurovegetativa– Teoría psicológica– Alteración de la barrera epidérmica
Teoría genética
• 50 – 70 % historia familiar de atopia• Gemelos monocigoticos 87 %• Padre alérgico 50%• Ambos padres alérgicos 80%
Teoría inmunológica• ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular• ↓ Linfocitos T supresores• ↑ Linfocitos B secretores de IgE• Aumento de la expresión de CD23
sobre células mononucleares. • Eosinofilia persistente• Alteración de liberación de
mediadores vasoactivos con regulación anómala de linfocitos T
• Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10.
• Expansión de IL-4,IL-3,IL-5 secretando células TH2
• Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1
• Aumento sérico de receptores de IL-2
• Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica
• Aumento de selectina E soluble • Aumento de moléculas de
adhesión vascular – 1 • Aumento de moléculas de
adhesión intercelular –1
Teoría infecciosa
• Staphylococus aureus• Reduce quimiotaxis• Adherencia a membrana de
queratinocito atópico• Reacción inmune tipo I • Superantigenos: insensibilidad a
corticoides• Proteínas cationicas activan LTh2
Teoría neurovegetativa
• Cambios vasculares cutáneos: constricción• Dermografismo blanco• Dermografismo retardado
• ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez• ↑ histamina y globulina fijadora• Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción
lenta, acumulación en músculos pilo erectores
CLINICA
• Historia: – Prurito incesante– Antecedentes de atopia– Rascado
CLINICA: lactantes
• Lesiones: – Lesiones poco definidas, eritematosas,
escamosas– Xerosis extensa– Parches y placas costrosas (eczemas).
• Localización:– Predomina en mejillas y respeta el
triángulo central de la cara– Piel cabelluda, pliegues retro
auriculares y de flexión, tronco y nalgas– Puede ser generalizada
CLINICA: infancia
• Lesiones:– Placas eccematosas liquenificadas– Xerosis es a menudo generalizada. – Piel escamosa y áspera– Lesiones exematosas y exudativa.– Liquenificacion– Excoriaciones y costras son comunes
• Localizacion:– Pliegues de flexión de codos, huecos
poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peribucal;
CLINICA: Adultos
• Lesiones más difusas con un fondo subyacente de eritema.
• La cara es comúnmente involucrada y es seca y escamosa.
• La xerosis es prominente.• Liquenificación puede estar
presente.• Un anillo macular café alrededor
del cuello es lo típico, pero no siempre está presente. Representa deposición localizada de amiloide.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS• La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para el
diagnóstico de la dermatitis atópica:– Prurito– Cambios eccematosos que varían con la edad– Curso crónica y recurrente– La edad temprana de inicio– La atopia (reactividad de IgE)– Xerosis– Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de
enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes menores de 4 años
– Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años)
• El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.
FACTORES DESENCADENANTES
• Contactantes• Aeroalérgenos• Alimentos• Microorganismos (S. Aureus,
Pitirosporum Ovale, Cándida)• Factores emocionales• Factores climáticos• Disminución de la lactancia materna
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis Alérgica• Dermatitis de
contacto, Irritante• Inmunodeficiencia• Liquen simple crónico• Molusco contagioso
con dermatitis• Micosis fungoide
• Dermatitis numular• Psoriasis• Deficiencia relativa de
zinc• Sarna• Dermatitis seborreica• Tiña corporis
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Dependen del estado agudo o crónico de la enfermedad. • En el primer estadio predominal a espongiosis • En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con
infiltrados dérmicos de diferente intensidad.Vesícula espongiotica: se produce por el acúmulo de liquido intraepidérmico. Se observa en las dermatitis agudas
Acantosis: Aumento del grosor de la epidermis. también se observa hiperqueratosis, aumento del grosor de la capa córnea
LIQUENIFICACION
TRATAMIENTO
• A = Ambiente 1. Ambiente• B = Baño• C = Crema 2. Tratamiento especifico• D = Drogas• E = Educación 3. Educación
TRATAMIENTO
1. Ambiente• Clima cálido, seco• Ropa de algodón o fibras
naturales, blandas, lisas• Evitar lana y sinteticos• Evitar aeroalergenos• Evitar alfombras• Evitar alimentos: leche,
soya, maní
2. Baño• Baño Rápido• Agua tibia• Jabón suave de avena• Lavar pliegues• Evitar fricción• Secado con toques
3. Cremas• Corticoides tópicos:
– Hidrocortisona (butirato o valerato), aclometasona, mometasona
– La terapia inicial: hidrocortisona al 1% / 2 veces al día a las lesiones en la cara y en los pliegues.
– Esteroides de potencia media (triamcinolona o betametasona valerato)/ 2 veces al día a las lesiones en el tronco hasta que el excema aclare.
– Los esteroides se suspenden cuando las lesiones desaparecen y se reanudan cuando surgen nuevos parches.
• Inmunomoduladores:– tacrolimus 0,1 – 0,3%:
DA moderada a severa– Pimecrolimus 1%: DA
leve a moderada
• Humectantes:– Cremas emolientes
con ácidos grasos esenciales
4. Drogas
• Antihistamínicos 1ª generación:– hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis– carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis– difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis
• Antibióticos: – Cefalosporinas de primera generación: cefalexina,
cefradina o cefradoxilo
5. Educación
• Información, evolución, características, pronostico
• Conocer factores agravantes
COMPLICACIONES
• Dermatitis exfoliativa extensa• Retraso del crecimiento• Infecciones recurrentes• Dermatitis por contacto (por irritante
primario)
GRACIAS…