Reporte de caso

Dentinogénesisimperfecta:a propósitodeuncaso

Oentínogenesísímperfecta:reportof a case

Resumen

La dentinogénesis imperfecta (DI) es una ano-

malía hereditaria que afecta la dentina de una

o ambas denticiones. Como la DI tipo I se rela-

ciona con osteogénesis imperfecta, ante un niño

con DI, el odontopediatra siempre debe estar

alerta y descartar esta posibilidad. Las caracte-

rísticas orales en niños con DI incluyen fracturas

del esmalte, atrición dental severa, sensibilidad,

molares con coronas bulbosas que dificultan las

restauraciones tradicionales y en algunos casos

exposiciones pulpares e infecciones periapica-

les. El manejo terapéutico incluye la instaura-

ción de medidas preventivas precoces y un tra-

tamiento restaurador para evitar las atriciones

y la pérdida de dimensión vertical. Asimismo,

las implicaciones estéticas pueden tener una im-

portante repercusión en el desarrollo psicosocial

de los niños con DI. El objetivo de este artículo

es hacer una revisión bibliográfica actualizada

sobre la DI y presentar un caso clínico en un pa-ciente de 51;2años.

Palabras clave: dentinogénesis imperfecta; os-

teogénesis imperfecta.

Judit-Rabassa1

Camila- Palma2

Yndira-González2

Abstract

Dentinogenesis imperfecta (DI) is a hereditary

disorder characterized by abnormal dentine

structure affecting either the primary or both

the primary and secondary dentitions. Denti-

nogenesis imperfecta type I is inherited with

osteogenesis imperfecta (01), for this reason

pediatric dentistry must always be alert and to

discard this possibility in a child with DI. Theoral characteristics in children with DI inclu-

de breaks of the enamel due to the underlying

dentinal defect of mineralization, severe den-

tal attrition, sensibility, molars with bulbouscrowns with marked cervical constriction that

make the traditional restorations difficult and

in some cases pulp exposures and periapical in-

fections. The therapeutic treatment includes the

establishment of early preventive measures anda treatment to avoid the attritions and the loss

of vertical dimension. Also, the aesthetic impli-

cations can have an important effect in the psy-

chosocial development of the children with DI.

The aim of this article is to do a bibliographical

updated review on DI and to present a clinical

case in a patient of 51;2years old.

'MasterOdontopediatría,UniversidaddeBarcelona. .'Odontopediatras exclusivas, Profesoras Titulares del Master de Odontopediatría, Universidad de Barcelona, España.

Odontol Pediatr Vol lO N° 2 Julio- Diciembre 2011 [J]"L

Judit-Rabassa, Camila-Palma, Yndira-González

Key words: dentinogenesis imperfecta, osteo-

genesis imperfecta. (Odontol Pediatr 2011;10(2):131-139).

Introducción

La dentinogénesis imperfecta (DI) es una condi-

ción genética autosómica dominante, caracteri-

zada por un defecto en la estructura dentinaria

ocurrido durante el periodo de histodiferencia-

ción dentaP. Puede aparecer sola o conjunta-

mente con la osteogénesis imperfecta; por ello la

importancia del diagnóstico temprano.

A pesar de tener una baja incidencia, la DI pre-

senta grandes implicaciones estéticas, funciona-

les y psicosociales. El objetivo de este estudio es

revisar la epidemiología, etiología, diagnóstico,clasificación, características clínicas, alteracio-

nes orales asociadas y el manejo odontológico

de la DI, así como presentar el manejo odontoló-

gico en un paciente de 51haños, con un periodo

de seguimiento mayor a tres años.

Epidemiología y etiología

La DI es una anomalía poco frecuente, con una

incidencia de 1:80002.No existe una predisposi-

ción por raza o sex02-7.

La DI se puede presentar de forma aislada o asocia-

da a algunos síndromes, tales como: síndrome deEhIers-Danlos, síndrome de Goldblatt, síndrome

braquioesqueletogenital, la displasia imunoósea

de Schimke,la calcicosis y el síndrome de SeckeI5-s.

Los tres tipos de DI se heredan de forma au-

tosómica dominante, sin embargo se ha visto

que difieren los genes afectados. La DI tipo 1

está producida por un defecto en los genes 1A1

(COL1A1) ó 1A2 (COL1A2) los cuales codifican

la síntesis de procolágeno que forma la matriz

---c:mJ

ósea5,9,1O.La DI tipo II YIII se ha relacionado con

defectos en el cromo soma 4q12-21;sugiriendo que

pueden ser mutaciones alélicas. Las mutaciones

en los gene s de la fosfoproteína ácida de la ma-

triz de dentina (DMPI) y el gen de sialofosfopro-

teína de dentina (DSPP) parecen ser la causal1-14.

Diagnóstico, clasificación ycaracterísticas clínicas

El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y

radiológicos5. Según los criterios clínicos, radio-

lógicos e histológicos, se clasifica en tres tipos

descritos por Shields en 197315.

Las características clínicas y radiológicas de la

DI tipo 1 y la tipo II son similares y se diferen-

cian principalmente por el hecho que la DI tipo 1

se asocia con osteogénesis imperfecta6-S,16.

. Tipo 1 de Shields: asociada a la osteogénesis

imperfecta (01). Los pacientes presentan una

mayor susceptibilidad a las fracturas óseas

desde temprana edad6-s,16.En pacientes con

01, la prevalencia de DI varía considerable-

mente entre diferentes estudios, con rangos

del 21 - 73%17,1S.

Se afectan ambas denticiones, aunque los

dientes temporales se afectan de forma más

severa; seguido de los incisivos y primeros

molares permanentes. Clínicamente los dien-

tes presentan un color muy variable; desde

amarillo-ámbar traslúcido al pardo azulado,

debido al color anormal de la dentina quebrilla a través del esmalte traslúcido1, Las

raíces adoptan también un color ámbar6-s. El

esmalte, aunque en principio no está afecta-

do, tiende a fracturarse debido a la poca mi-

neralización de la dentina, 10 que conlleva a

una rápida atrición dental. La severidad de

la decoloración y las fracturas del esmalte

es muy variable, inclusive en miembros de

la misma familia. Sin embargo, si no se trata

precozmente, es frecuente observar que toda

la dentición está al nivel de la encía. A pesar

de la atrición severa, no siempre existe una

exposición pulpar ya que la cámara se obli-

tera precozmente1,6-S.

Radiográficamente los dientes tienen un as-

pecto patognomónico. Presentan coronas

bulbosas con cámaras pulpares pequeñas,

generalmente obliteradas. Las raíces son

cortas y delgadas, con conductos radicula-res estrechos. Asimismo se observa una im-

portante constricción cervical y una falta de

contraste entre esmalte y dentina. Son fre-

cuentes las fracturas radiculares y lesiones

periapicales en ausencia de caries1,6-s.

Histológicamente, la dentina presenta una

estructura altamente variable, de tubular a

totalmente atubular. Las fracturas del esmal-

te ocurren en la línea de unión amelo-den-

tinaria. La dentina es lisa y uniforme sin el

festoneado típico de la unión amelo dentina-ria19.

. Tipo II de Shields: llamada también denti-

na opalescente hereditaria. Clínica y radio-

gráficamente no se distingue de la DI tipo

I de Shields; aunque en este tipo de DI am-

bas denticiones se ven igualmente afectadas

y la obliteración de la cámara puede suce-

der incluso antes de la erupción dentall. La

principal diferencia es que la DI tipo II no se

asocia con osteogénesis imperfecta6-s.

. Tipo 111de Shields: es extremadamente rara.

Esta variación fue descrita en un aislado ge-

nético trirracial conocido por el nombre de

"Brandywine"2O. Su principal característica

es la forma de "campana" o "concha" de

Dentinogénesis imperfecta: a propósito de un caso

las coronas en la dentición permanente. Los

dientes" concha" presentan un grosor de es-

malte normal pero un grosor de dentina ex-

tremadamente delgado y cámaras pulpares

de gran tamaño1.6-8.

Características orales asociadas

.Menor prevalencia de caries probablemente

debido a la gran atrición16.

. Infecciones periapicales y abscesos recurren-tes debido a la invasión bacteriana a través

de los túbulos dentinarios comunicados con

la cavidad oral o a la necrosis pulpar induci-

da por la obliteración6,7.

.Sensibilidad dentaria debido a las múltiples

exposiciones dentinarias que se producen

por la atrición1.

. Mayor prevalencia de maloclusiones Clase

111,mordidas cruzadas posteriores y mordi-das abiertas anteriores1,6-s.

Manejo terapéutico

El manejo de la DI varía de acuerdo a su seve-

ridad. Si la DI está asociada con 01 (DI tipo 1),

el odontopediatra debe ser muy cuidadoso du-

rante los procedimientos quirúrgicos que pue-dan transmitir una fuerza excesiva a los huesos

maxilares para evitar fracturas óseas1.

Los objetivos del tratamiento precoz en niñoscon DI son21:

.Mantener la salud dental y preservar la vita-

lidad y forma de los dientes.

.Dar al paciente una buena apariencia a una

edad temprana para prevenir problemas

psicológicos.

Odontol Pediatr Vol 10N° 2 Julio- Diciembre 2011 ~

Judit-Rabassa, Camila-Palma, Yndira-González

. Dar al paciente una dentición funcional.

.Prevenir la pérdida de dimensión vertical y

mantener la longitud del arco.

. Permitir un desarrollo normal de los huesos

faciales y de la articulación temporomandi-bular.

Pautas preventivas

El diagnóstico temprano y las pautas preventi-

vas precoces son escenciales para el niño con DI,con el fin de reducir las consecuencias funciona-

les y sociales de esta enfermedad. Las citas pe-

riódicas son muy importantes para evaluar las

necesidades del niño conforme erupcionan sus

dientes. Asimismo, se sugieren medidas para

mejorar la salud periodontal: una higiene oral

meticulosa, tartrectomías y enjuagues de flúor

para disminuir la sensibilidad1,22.

Pautas restauradoras

Las técnicas restauradoras tradicionales puedenser utilizadas con éxito en casos de DI leve o mo-

derada, sobretodo en la dentición permanente

que suele verse menos afectada que la dentición

temporaP.

En relación a la estética, los tratamientos de

blanqueamiento para mejorar el color de la DI

han mostrado un éxito moderado ya que la des-

coloración proviene de la dentina. En los dientes

anteriores se recomiendan carillas de composite

para mejorar la estética y enmascarar la de colo-ración1,21.

En casos severos donde existen desprendimien-

tos significativos del esmalte y / o un rápido des-

gaste dental en el sector posterior, el tratamientoindicado son las coronas de acero inoxidable o

eN]

de zirconio1,s,21.En ocasiones se requiere de una

preparación subgingival para aumentar la lon-

gitud de la corona y la retencións.

Los onlays oclusales en molares y premolares

ayudan a minimizar el desgaste y mantener ladimensión vertica16-8.

En los pacientes con desgastes coronarios que

llegan al nivel de la encía y excesiva pérdida dela dimensión vertical, se debe considerar la colo-cación de sobredentaduras1.

En casos donde existan absesos periapicales

debido a la exposición o a la obliteración pul-

par, cabe resaltar que la instrumentación de los

conductos radiculares obliterados puede resul-

tar en perforaciones laterales debido a la pobre

mineralización de la dentina 1. Por ello algunosautoress refieren que si aparecen abscesos, la te-

rapia pul par no es exitosa y en ocasiones se deberecurrie a la extracción 1.

Hasta que no finalice el crecimiento, no se podrá

considerar la colocación de implantes y el trata-

miento en caso de pérdidas dentales será el uso

de prótesiss.

En relación a las maloclusiones en pacientes conDI, se deberá valorar cada caso individualmente

con un equipo multidisciplinar23.

Caso clínico

Paciente masculino de 51/zaños asistió en sep-

tiembre del 2007 al Servicio del Posgrado deOdontopediatría de la Universidad de Barcelo-

na, derivado de un Hospital pediátrico con el

diagnóstico de Dentinogénesis Imperfecta tipo

n de Shields, ya que se descartó la presencia de

osteogénesis imperfecta. Su madre también pre-

senta DI tipo n. El niño es alérgico a la penicilinay sus derivados. Tenía antecedentes de trauma-tismo con avulsión del 51.

Dentinogénesis imperfecta: a propósito de un caso

El motivo de consulta y principal preocupación

de los padres era la coloración amarillenta en los

dientes de su hijo. Durante la primera visita se

observó que el niño hablaba poco y cuando reía,

no enseñaba sus dientes (Figura 1). Los padres

comentaban que era un niño tímido en el cole-

gio. Él refería una ligera sensibilidad al comer

y /o tomar alimentos fríos. No existían antece-dentes de absesos o dolor.

En la exploración clínica se observó una denti-

ción primaria completa; el color de los dientes

era ámbar oscuro y presentaban un desgaste ex-

cesivo. La mayoría de las coronas en el sector

posterior estaban a nivel gingival. Existía una

gran pérdida de dimensión vertical y exposición

pulpar en el 55, 65 Y 84, sin presencia de caries.

La radiografía panorámica reveló una falta de

contraste entre el esmalte y la dentina, coronas

desgastadas y cámaras pulpares casi obliteradas

(Figura 2).

El tratamiento se planificó en dos fases que serealizaron en la clínica mediante técnicas de ma-

nejo de conducta:

1. Fase preventiva: enseñanza de higiene oral

al paciente y a sus padres; y prescripción de

enjuagues de flúor diario al 0,05% para dis-

r -I

Figura 1. Gesto que hacía el paciente al reír para esconder

sus dientes de color amarillo-ámbar oscuro.

minuir la sensibilidad, así como controles y

aplicaciones de flúor tópico profesional (en

gel) cada 4 meses.

2. Fase restauradora: pulpotomías de 55, 65 Y

84 debido a la exposición pulpar y coronas

preformadas de acero inoxidable en el 84 y

todos los segundos molares primarios para

recuperar la dimensión vertical. Se decide

no colocar coronas de composite en los dien-

tes anteriores por la poca estructura rema-

nente y la próxima erupción dental.

Durante la etapa restaurador a, fue necesario rea-

lizar reconstrucciones de composite en los mola-

res previa a la colocación de coronas metálicas

para aumentar el tamaño de la corona clínica y

lograr una mejor retención. Asimismo, por el pe-

queño remanente dentario en los segundos mo-

lares primarios superiores, decidimos adaptar

coronas metálicas correspondientes a primeros

molares primarios (Figura 3). A pesar de que

el tallado para las coronas fue subgingival, cabe

mencionar que consideramos la preparación de

los molares y la retención de las coronas metáli-

cas muy complicada por la gran atrición.

Durante un periodo de más de 3 años en con-

troles periódicos, el paciente acudió de urgen-

Figura 2. Falta de contraste entre esmalte y dentina, gran

desgaste coronario y obliteración de la cámaras pulpares en

los dientes primarios. Los dientes permanentes en desarro-

llo se observan menos afectados.

Odontol Pediatr Vol lON° 2Julio- Diciembre 2011 ~

Judit-Rabassa, Camila-Palma, Yndira-González

Figura 3. Foto intraoral donde seobservan las coronasclí-

nicas a nivel gingival. Se colocaron coronas metálicas en

los segundos molares tras las pulpotomías para recuperarla dimensión vertical.

Figura 5. Menor grado de afectación de los incisivos per-

manentes en comparación con los incisivos primarios. De-

bido a la persistencia del 61, el 21 erupcionó por palatino.

Figura 7. Oclusión anterior correcta después del trata-

miento para descruzar el incisivo superior izquierdo (21).

cia cuatro veces con alguna de sus coronas de

acero descementadas (Figura 4). En la fase de

dentición mixta, se observó que los incisivos y

primeros molares permanentes también presen-

~

Figura 4. Descementaciónde la corona metálica del 75,

situaciónqueocurrió conciertafrecuencia.

Figura 6. Comparación de la severidad de afectaciónentre

molares primarios y permanentes. En el 36 se realizó un

sellado invasivo con composite fluido.

taba DI, aunque en menor grado (Figura 5 y 6).

Como pevención, se sellaron los molares per-manentes. Conforme se establecía la oclusión

permanente anterior, el incisivo central superior

izquierdo (21) erupcionó por palatino del incisi-

vo primario (61), ocasionando una mordida cru-zada anterior unidentaria. Se decidió descruzar

la mordida anterior con ejercicios funcionales y

un levante de mordida con composites en 36/46

durante 1 mes, con buen resultado (Figura 7).

Actualmente el paciente se encuentra bajo con-

trol estricto cada 4 meses para evaluar la erup-

ción de premolares.

Dentinogénesis imperfecta: a propósito de un caso

Discusión

El paciente presenta una DI tipo 11y tal y como

se describe en la literatura, presenta un mayor

grado de afectación en la dentición temporal

que en la permanente.

En relación a las implicaciones funcionales, el

paciente refería una ligera sensibilidad al comer

que disminuyó con enjuagues de flúor diarios y

la aplicación de flúor tópico. En este caso, la fun-ción masticatoria no se encontraba disminuida

a pesar de que el paciente presentaba atriciones

severas en todos sus molares, con la consecuen-

te pérdida de dimensión vertical. Creemos que

el desgaste severo se debió a un diagnóstico y

un tratamiento restaurador tardío y que tales se-

cuelas se podrían evitar con un manejo precoz24.

A pesar de que se realizaron preparaciones

subgingivales y coberturas completas con coro-

nas de acero inoxidable en los molares primarios,

tuvimos una gran dificultad en la retención de las

mismas y la descementación fue frecuente. Asi-

mismo, debido al pequeño tamaño de las coronas

clínicas, se tuvieron que cementar coronas metá-

licas de tamaño menor al correspondiente. Estas

complicaciones no han sido descritas anterior-

mente. En este caso, contrario a lo que afirman al-

gunos autores5, las pulpotomías fueron exitosas.

En relación a las implicaciones estéticas, que-

remos destacar la importancia de este factor en

el desarrollo psicosocial de niños con DI. El pa-

ciente aquí descrito escondía sus dientes al reir;

gesto que se redujo al erupcionar los incisivos

permanentes (Figura 8). Conforme el paciente

vaya creciendo, se plantearán opciones terapéu-

ticas más estéticas si así lo requiere. Creemos

de vital importancia considerar el factor estéti-

co antes del desprendimiento del esmalte en los

dientes primarios. En nuestro caso, el paciente

Figura 8. Una vez erupcionado los incisivos permanentes,

los cuales estaban menos afectados que los primarios, el

paciente ya no escondía sus dientes al reír.

fue derivado cuando sus incisivos primarios es-

taban a nivel gingival y ya había adoptado un

gesto al reir para esconder sus dientes. El fac-

tor estético en un niño pequeño puede tener un

gran peso, en especial porque se encuentran enel momento del desarrollo de su autoestima.

Conclusiones

Ante un paciente con den tino génesis imperfec-

ta es de vital importancia que el odontopediatra

descarte la presencia de osteogénesis imperfectamediante una detallada historia clínica; antece-

dentes familiares e historia de fracturas óseas.

Ante la mínima sospecha el paciente deberá ser

referido a un hospital para realizar las pruebas

pertinentes l.

Debido a las consecuencias funcionales y estéti-

cas que se observan en niños con DI, sería ideal

realizar un diagnóstico y manejo precoz de la

enfermedad durante el primer año de vida con

el fin de prevenir el deterioro de la dentición y

mantener la estética en una etapa clave de desa-

rrollo psicosocial.

La terapia restauradora temprana permite pro-

teger los molares, evitar el desgaste dental y la

Odontol Pediatr VollON° 2Julio- Diciembre 2011 ~

---cTITI

Judit-Rabassa, Camila-Palma, Yndira-González

pérdida de dimensión vertical. Asimismo, las

pautas preventivas precoces disminuyen la pro-babilidad de sensibilidad dentaria.

inoxidable es complicada, con gran probabili-dad de descementaciones.

En casos de desgastes severos la preparación

dental y la retención de las coronas de acero

Debido a que la DI involucra a ambas denticio-

nes, el tratamiento en estos pacientes es largo,

complejo y generalmente multidisciplinario.

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Recibido: 05-01-2011

Envío evaluación: 07-01-2011

Aceptado: 22-02-2011

Correspondencia: dracamilapalma@odontologiaparabebes.com

Odontol Pediatr Vol lO N° 2 Julio- Diciembre 2011 um-