definición y fisiopatologia de la diarrea aguda infecciosa en pediatría
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Revision sobre diagnostico y fisiopatologia de la diarrea aguda infecciosa en pediatriaTRANSCRIPT
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La diarrea aguda infecciosa es una patología caracterizada por un aumento del flujo neto hacia el lumen intestinal por aumento de la secreción y/o disminución de la absorción, producido por un virus o toxina bacteriana enteropatogena (es decir que tiene receptores en el polo luminal del enterocito), que se autolimita en menos de dos semanas y que puede producir fiebre alta principalmente las primeras 48 horas. Cualquier otra entidad que produzca diarrea (parásitos, otitis media aguda, infecciones urinarias, neumonías, viremias, sepsis, etc.) no son consideradas diarreas agudas infecciosas y deberían descartarse como tales pues el tratamiento y la evolución es diferente. El termino "Enfermedad Diarreica Aguda" tiene mucha sensibilidad pero poca especificidad y a nuestro entender simplifica el diagnostico medico, que por las implicancias económicas y sociales, no se debería soslayar. Errores en el diagnostico y por tanto el uso indiscriminado de análisis auxiliares y de antibióticos ahonda la problemática, que por lo demás debería enfocarse básicamente sobre un diagnostico certero, rehidratación oral y educación. (Nota corregida por el publicador)
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USA Y EUROPA:
1 y 2.5 de DA por niño por año.
LATINOAMERICA:
2-7 episodios por año
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19
19
18
7 5
32
Diarrea
IRA
Perinatal
Sarampión
, Rubeola
Malaria
Otras
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Diarrea
Morbi -mortalidad
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Constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo.
Causa importante de morbimortalidad durante la infancia.
Alta relación con la desnutrición
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Huésped
AmbienteEnteropatógeno
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En una escala global, la diarrea es responsable de la muerte de 5 millones de muertes de niños anualmente, aquellos niños que dejan de lactar son principalmente susceptibles a desarrollar diarreas.
Sexo :Las mujeres tienen una mayor incidencia
de inf. por campilobacter y SUH
Edad: Rotavirus es prevalente en niños < 2 años
Astrovirus y calicivirus en niños < 5 años
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El riesgo, frecuencia, tipo, y severidad de la
DAI, está determinado por:
Edad,
condiciones de vida,
hábitos culturales
hábitos personales,
grupos de exposición..
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Condiciones de vida: ( socio - económico). Tipo de vivienda , densidad poblacional , recursos sanitarios y provisión de agua.
Impacto de calidad y cantidad de agua .
Bebida : cólera, fiebre tifoidea, cryptosporidium
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Factores de defensa
Acidez gástrica
Motilidad intestinal
Secreción de moco.
Flora intestinal
Mecanismos inmunológicos generales y específicos
Además : lactancia materna.
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Inóculo: Varía
Shigella 10 to 102
Campylobacter jejuni 102 to 106
Salmonella 105
Escherichia coli, Vibrio cholerae 108
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Neurotoxina
Citotoxinas
Invasividad
Adherencia
Etc.
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circular
Longitudinal
PlexoSubmucoso(Meissner’s)
PlexoMientérico(Auerbach’s)
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Epitelio intestinal : Funciones
• Barrera de defensa.
• Absorción de fluidos , electrólitos.
• Digestión y absorción de nutrientes
• Secreción de fluidos ,electrólitos e Ig A.
• Síntesis y secreción de proteínas.
• Producción de neuropéptidos mediadores
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Anatomía Funcional de la Mucosa Intestinal
Área de superficie grande :
vellosidades (con criptas en su
base)
03 zonas : Alta , Media e Inferior
Células de Cripta (Base):
Secretor
Maduran en 5 días
Células epiteliales (Alta):
Renovación rápida
Absorción
Membranas microvellosas – Ez
digestivas / Canales / Proteínas
transportadoras –
Cerca de base : Zona basolateral:
transporte activo de solutos
Colon: No vellosidades –
Colonocito → Colon Descendente
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Mucosa : capa de células columnares, tiene área de superficie de 3300cm2 ( casi 1/5 de sc).
Pliegues de Kerkring : repliegues transversales de submucosa de 1cm de diámetro son 1,000 mlls.
Vellosidad: proyección de mucosa, forma de dedo. 10 mlls (x10). Tiene vaso linfático denominado lacteo que se comunican con linfáticos de la mucosa
Microvellosidad : “borde en cepillo” (x20) 600/cel Área total de superficie :
2,000,000 cm2 - (200m2).
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Vellosidad: Zonas:
Inferior : cercana a cripta , cel. Inmaduras no diferenciadas, maduran durante migración.
Media : cél. Maduras ,con capacidad funcional , secretoria y absortiva.
Superior : cél. Caducas, expulsadas en extremo.
Recambio: 48 a 72 hrs.( 250 gr/ día), se acelera cuando hay destrucción.
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Cripta: Stem cell, multipotencial
Células de Paneth : producción de sustancias antibacterianas (ej. lisozima, defensina).
Produce factores de crecimiento y por ello, tienen rol de regular el desarrollo o reparación epitelial.
Células . Neuroendocrina: contienenhormonas, neuropeptidos, y serotonina. Se liberan en respuesta a estímulo luminal , resultando en alteración en transporte epitelial de iones y fluidos.
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Desmosoma en banda
Canalículo intercelular
Unión
Comunicante
Desmosoma
Puntiforme
Unión oclusiva
Lamina basal
Microvellosidades
Retículo Terminal
Glucoproteinas
GBH
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Enterocito
Célula “M”
Célula
“goblet”
Linfocito
interepitelial
Colonocito Polo vascular
Polo luminal
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Función de transporte de nutrientes de la luz al capilar, posee microvellosidades,sobre ellas hay enzimas (hidrolasa) para procesar sustrato.
Está dotado de organelas, núcleo basal.
Capacidad de endocitar bacterias y produce fracciones de complemento.
Posee en borde en cepillo proteínas de membrana
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Se localizan en epitelio sobre placas de Peyer en ileon, y otros folículos . Desde 17ª sem gestación.
Posee monocito en citosol. Nº 1x10 enterocitos.
Captan el Ag del lumen,y sirve de vía de ingreso a agentes infecciosos (e.g. reovirus).
Tiene micropliegues en memb. En lugar de microvellos y muchas vesículas , cumplen rol en transporte de Ag , microrg. y otras macromolécules al tej. linfoideo subyacente.
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“Copa”, produce moco. Este es barrendero de “free radicals”. El moco recubre la mucosa , está presente en glicocálix, que cubre membrana.
Expresa genes MUC2 y MUC3 en ID e IG. ,provee apoyo estructural a la capa unstirred, continua capa que delinea elintestino.
Expresa Factor “trébol” intestinal (ITF), péptido luminal estable que proteje injuria GI.
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El típico en colon descendente, en otras
zonas comparte características con enterocito
Es ejemplo de simbiosis con la flora intestinal,
le brinda CO2 y recibe AG de cadena corta,que le nutre.
Linfocito interepitelial : Killer natural, posee
gránulos de neutrófilo
Hay 1 por cada 4 enterocitos
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Alteración de la absorción ()
Osmótica
Alteración de la secreción ()
Secretora
Alteración de la motilidad ( o )
Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
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Clasificación Etiológica de la Enfermedad Diarreica
GRUPO MICROORGANISMO
Viral Rotavirus (A, B, C), Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus, Calicivirus
Bacteriana E. Coli (ECEP, ECET, ECEA, ECEI, ECEH), Shigella(dysenteriae, flexneri, sonnei, boydii), Campylobacter jejuni, Salmonella (typhi, prathypi, enteritidis), Vibrio cholerae, Yersiniaenterocolítica, Aeromonas, Plesiomonasshigelloides
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TOXINAS SITIO DE
ACCIÓN
ACCIÓN CLÍNICA
Enterotoxina
termolábil
semejante al
cólera y ETEC
Aumenta
producción c.
polimixina
Intestino delgado Interfiere con el
transporte de
agua y Na
Diarrea acuosa
abundante
Citotoxina
diferente a la
shiga y a la
del C.difficile
Invade mucosa
intestinal, ileón
terminal y colon
Infiltrado
inflamatorio en la
lamina propia,
abscesos en la
cripta
Diarrea con moco
y sangre no
abundante.
Por cólico d/c
apendicitis
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TIPO TOXINA LESIONES CLINICA
ETEC Adhesina AgK
Enterotoxina
Adhesión y esfacelación alterando
el citoesqueleto
Interferencia de agua y Na
Diarrea acuosa
semejante al cólera
EPEC Endotoxina IgO
Ag Flagelar H
Adhesión y esfacelación alterando
el citoesqueleto
Diarrea con moco y
sangre
EHEC Toxina vero
Semejante a shiga
Adhesión y esfacelación en el
intestino grueso
SUH . Colitis
hemorrágica
EAEC Adhesinas AgK Adhesión y agregación de la
mucosa
Diarrea con moco y
sangre
Colitis izquém.
EIEC Toxina vero
Semejante a shiga de
shiguella
Invade células epiteliales en vivo o
vitro como la shiguella.
Diarrea con moco y
sangre pujo tenesmo
OTRAS Citotóxicas
Citoletales
Notable acción sobre el SNC Convulsiones
Shock endotóxico
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Familia reovirus
Serogrupos de la A a la F
Capa externa (VP7, VP4, icosaédrica), capa intermedia (VP6, enrejado), capa interna ( VP2, VP1, VP3) contiene al core
RNA segmentado dependiente RNApol
Genoma 11 segmentos
Replicación viral en el citoplasma, no requiere ingresar al núcleo
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Malabsorción secundaria a la destrucción de enterocitos.
Alteraciones en el balance de fluidos transepiteliales.
Isquemia vellosa local.
Efecto “Toxina viral-like”: contacto del virus con el enterocito.
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Anorexia, vómitos y fiebre: por citoquinas.
Síntomas respiratorios por su presencia en faringe y mucosa respiratoria.
Moco en deposiciones: respuesta inmediata.
Thevenon +, por isquemia y microsangrado en microvellosidades.
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NECESIDADES BASALES DE AGUA Y
ELECTROLITOS
PÉRDIDAS ESTIMADAS DE AGUA Y ELECTROLITOS
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Aumentar la ingesta de líquidos disponibles en el
hogar.
Continuar la alimentación habitual.
Reconocer signos de empeoramiento.
Enseñar a evitar futuros episodios de diarrea.
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1. La DH que acompaña a la Diarrea debe ser tratada con TRO y Realimentación temprana.
2. Los niños con EDA deben recibir líquidos disponibles en el hogar para prevenir la DH
3. Los Establecimientos de Salud deben tener disponibles protocolos de atención para TRO
4. No uso de antidiarreicos, antiespasmódicos, antieméticos. Uso de ATB solo en Disentería/Cólera severo.
5. Niños con DH leve y moderada deben ser manejados preferentemente con TRO en lugar de la TRIV.
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6. Los niños con DH severa/shock hipovolémicodeben ser manejados inicialmente. con TRIV
7. Los niños en etapa de LM con DH deben recibirTRO y LM continuada.
8. La alimentación temprana debe comenzar tanpronto como cesen los vómitos.
9. Fórmulas libres en lactosa solo deben serrecomendadas en caso de persistencia dediarreas por intolerancia a la lactosa
10. Deben continuarse los esfuerzos para incentivarel uso de la TRO por los pacientes y el personalde salud.
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Las diarreas en los niños son ocasionadas mayormente por agentes virales, dentro de ellos el rotavirus (30 –50%)
Está demostrada la efectividad del uso de las sales de rehidratación oral, sin embargo aquellas con base de arroz son solo efectivas en las diarreas secretoras (cólera), pero no son mejores que el SRO con glucosa en las no secretoras (rotavirus)
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Ciertos medicamentos antidiarreicos han demostrado tener eficacia estadísticamente significativa (loperamida), pero aparentemente con poca significancia clínica.(contraindicado en pediatria * Nota del que publica))
Los probióticos han mostrado ser eficaces en acortar el tiempo de duración de las diarreas.(* Datos no concluyentes (opinión del que publica)
Está disponible en el mercado la vacuna para prevenir rotavirus, parece ser bastante segura, con una eficacia de protección 85% , alto costo.
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