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DIARREA AGUDA INFECCIOSA Prof.Dr. Juan Ricardo Cortés HSR 2015

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DIARREA AGUDA INFECCIOSADIARREA AGUDA INFECCIOSA

Prof.Dr. Juan Ricardo CortésHSR 2015

Prof.Dr. Juan Ricardo CortésHSR 2015

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Enfermedad infecciosa debilitante de las más comunes.

Afecta a todas las edades y poblaciones del mundo.

Frecuente consulta de guardia, la 2da detrás de enf respiratoria.

Importante causa de morbi-mortalidad mundial.

Principal causa de mortalidad infantil.

Morbilidad a largo plazo: desnutrición, repercución en desarrollo y crecimiento.

Ausentismo laboral.

Amplia variedad etiológica.

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DEFINICIONDEFINICIONDEFINICIONDEFINICION

Síndrome caracterizado por la inflamación o disfunción del

intestino producida por un microorganismo o sus toxinas.

Diarrea: 3 o más deposiciones diarias de menor consistencia, con

incremento en la frecuencia del ritmo deposicional, acompañada

de nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.

Diarrea Aguda: autolimitada y no necesita un estudio diagnóstico

específico.

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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Evolución Aguda: < de 2 sem Persistente: > 2 sem Crónica: > 4 sem

Evolución Aguda: < de 2 sem Persistente: > 2 sem Crónica: > 4 sem

Etiología Infecciosa No infecciosa

Etiología Infecciosa No infecciosa

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Causas de Diarrea AgudaCausas de Diarrea Aguda

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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Fisiopatogenia Osmótica Secretora (bacterias enterotoxígenas)

MotoraExudativa/Inflamatoria (bacterias enteroinvasivas,

Entamoeba hystolitica, etc.)

Fisiopatogenia Osmótica Secretora (bacterias enterotoxígenas)

MotoraExudativa/Inflamatoria (bacterias enteroinvasivas,

Entamoeba hystolitica, etc.)

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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Húesped Del viajero Nosocomial Inmunocomprometido

Húesped Del viajero Nosocomial Inmunocomprometido

Patogenia Toxigénica

- Neurotoxinas - Enterotoxinas: acción directa sobre mucosa con secreción de líquido - Citotoxinas : destrucción de mucosa, colitis inflamatoria - Mixtas

Invasiva

Patogenia Toxigénica

- Neurotoxinas - Enterotoxinas: acción directa sobre mucosa con secreción de líquido - Citotoxinas : destrucción de mucosa, colitis inflamatoria - Mixtas

Invasiva

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Toxinas Bacterianas Entéricas Toxinas Bacterianas Entéricas

Neurotoxinas Enterotoxina secretoria

C. botulinum S. aureus

(enterotox b) B. cereus (tox

hemética)

V. cholerae Vibrios no colericos E. coli (TL yTE) Salmonella Klebsiella C. perfringens (A) Shigella dysenteriae B. cereus

Shigella C.Perfringens A V. Parahaemolyticus S. Aureus C. Difficile A y B ECEH (O: 26, 39, 128,

157) C. Jejuni H. Pylori B. fragilis

Citotoxinas

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Diarrea Diarrea

Fiebre Fiebre

Vómitos, nauseas.Vómitos, nauseas.

Dolor abdominalDolor abdominal

Signos de deshidratación.Signos de deshidratación.

SUHSUH

PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA

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AnamnesisAnamnesis

Tiempo de evolución de la diarrea Número de deposiciones en las 24 horas Presencia o ausencia de productos patológicos Afectación simultánea de otros miembros de la familia Antecedentes de toma de ATB y/o viajes al extranjero Relación temporal con el consumo de alimentos, inicio

precoz de los síntomas (antes de 8 horas) sugiere la ingesta de una toxina preformada (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus o Clostridium perfringens)

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Manifestaciones extraintestinales de Manifestaciones extraintestinales de la diarrea aguda infecciosala diarrea aguda infecciosa

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Examen FísicoExamen Físico

1º gravedad: - Virulencia del agente patógeno:

Agentes enterotoxígenos: pérdida de agua y electrolitos con deshidratación.

Gérmenes enteroinvasivos: inflamación de la mucosa con exudación de moco, sangre y proteínas + PMN en las heces.

- Estado inmune del paciente:

Edades extremas de la vida, inmunosupresión (VIH, tratamiento inmunosupresor, enfermedades autoinmunes, etc.) o enfermedades crónicas graves (IH, IRC, IC, IR).

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ETIOLOGIA SEGÚN PATOGENIAETIOLOGIA SEGÚN PATOGENIAETIOLOGIA SEGÚN PATOGENIAETIOLOGIA SEGÚN PATOGENIA

Toxigénicas Invasivas

Bacterias

Protozoos

Virus

Staphylococcus aureus

Clostridium perfringens

Bacillus cereus

Vibrio cholerae

E. coli enterohemorrágica

Staphylococcus aureus

Clostridium perfringens

Bacillus cereus

Vibrio cholerae

E. coli enterohemorrágica

Salmonella sp. no typhiCampylobacter sp.Clostridium difficileYersinia enterocolítica E.coli no enterohemorrágicaShigella spListeria sp.Aeromonas sp.Plesiomonas sp.

Salmonella sp. no typhiCampylobacter sp.Clostridium difficileYersinia enterocolítica E.coli no enterohemorrágicaShigella spListeria sp.Aeromonas sp.Plesiomonas sp.

Giardia lambliaCryptosporidium sp.Isospora belliMicrosporidium sp.Cyclospora sp

Giardia lambliaCryptosporidium sp.Isospora belliMicrosporidium sp.Cyclospora sp

Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica

Virus NorwalkRotavirus. Adenovirus Virus NorwalkRotavirus. Adenovirus

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Signos asociados a Signos asociados a mayor gravedadmayor gravedad

Duración superior a tres días. Síntomas y/o signos de deshidratación (sed

intensa, sequedad de piel y mucosas, hipotensión ortostática y/o disminución del ritmo de diuresis).

Carácter inflamatorio de la diarrea.

Criterios de Ingreso Criterios de Ingreso HospitalarioHospitalario

Examen FísicoExamen Físico

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DiagnósticoDiagnóstico

LBT de rutina: citológico, función renal, VSG, ionograma

Recuento de PMN en heces: Positivo: >3 leuco/c Inflamatoria colonNegativo No Inflamatoria int. Delgado

Salmonelosis, infección por Yersinia, Vibrio parahemolítico o C. difficile, la presencia de leucocitos es variable, dependiendo de la virulencia de la cepa y de la mayor o menor afectación cólica.

Shigella y E. coli enterohemorrágico inicialmente no tienen leucocitos

¡¡¡¡¡ Un resultado positivo establece el carácter inflamatorio del proceso, pero la negatividad del test no lo excluye!!!!

VPP 20-90%

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Características clínicas de la diarrea inflamatoriaCaracterísticas clínicas de la diarrea inflamatoria

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DiagnósticoDiagnóstico

Sangre Oculta en hecesEntamoeba histolytica, Salmonella, Yersinia o Clostridium difficile pueden cursar con gran cantidad de hematíes y escaso número de leucocitos

en heces.

Detección de toxinas - En materia fecal (C. difficile A o B, cólera, Salmonella, Shigella,

ETEC, EHEC, Campylobacter).- En alimentos por RIA o ELISA (S. aureus, C. botulinum)

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DiagnósticoDiagnóstico

Examen Microbiológico - 40% de los casos, no llega a obtenerse un diagnóstico etiológico

- Solicitar Coprocultivo en las siguientes situaciones:Diarrea de > 3 días de evolución con PMN positivosCriterios de diarrea grave y presencia de cél. inflamatorias Pacientes con EII ( brote vs sobreinfección bacteriana)Pacientes con evidencia o sospecha elevada de sida u HSH Manipuladores de alimentos que requieren cultivo negativo antes de reincorporarse al trabajo.

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DiagnósticoDiagnóstico

Examen Microbiológico: - Indicaciones de Coproparasitologico:

Diarrea de más de 14 díasAntecedente de viaje a un país tropical (Entamoeba histolytica) o a Rusia y Nepal (Giardia, Criptosporidium y Ciclospora)Paciente homosexual (Giardia, Entamoeba histolytica) Pacientes con SIDA (Cryptosporidium,Microsporidium)Diarrea prolongada en niños de guarderías (Giardia, Criptosporidium)Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos o ausentes (Entamoeba histolytica)Brote epidémico que se ha transmitido por aguas (Giardia, Cryptosporidium)

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DiagnósticoDiagnóstico

Endoscopia- La exploración endoscópica del intestino grueso, combinada con biopsia para

cultivo y/o estudio histológico, es útil en pacientes con proctitis para hacer diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa o la colitis isquémica.

-Sospecha Colitis por C. difficile (seudomembranas)- En huésped inmunodeprimido. En enfermos con SIDA, con CD4 < 200 y

cultivos negativos la endoscopia con biopsia puede informar la presencia de inclusiones citoplasmáticas del CMV

- Paciente homosexual masculino con clínica de proctitis con afectación de los últimos 15 cm sugiere infección por herpes-virus, gonococo, clamidias o sífilis. Si la colitis se extiende más proximalmente infección por Campylobacter,

Shigella, Clostridium difficile o Clamydia.

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Algoritmo de actuación Diarrea Aguda InfecciosaAlgoritmo de actuación Diarrea Aguda Infecciosa

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Algoritmo de actuación Diarrea Aguda InfecciosaAlgoritmo de actuación Diarrea Aguda Infecciosa

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Rehidratación, vía oral o parenteral

- SRO recomendada OMS: 3,5g ClNa; 2,5g CO3HNa; 1,5 g ClK y 20g glucosa (o

40g sacarosa)

- Elaboración domiciliaria: 1 litro de agua, jugo de un limón, media cucharadita

(1,8g) sal fina, media cucharadita (1,8g) bicarbonato y 4 cucharadas

soperas (40 g) de azúcar

Dieta Astringente

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Tratamiento Sintomático

- EVITAR!!! - Fármacos que disminuyen la frecuencia de las

deposiciones.

- Inhibición de la motilidad puede desencadenar megacolon tóxico

(utilizados con precaución o incluso no emplearse en diarrea

inflamatoria).

- Bismuto tiene un efecto antibacteriano directo, estimula la

reabsorción de sodio y agua y fija enterotoxinas bacterianas.

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Antibióticoterapia

- Controvertido.

Más del 90% de los cuadros de diarrea aguda infecciosa son leves y

autolimitados.

La antibioterapia puede retrasar la eliminación de salmonela en heces,

favorecer el desarrollo de resistencias bacterianas, alteraciones en la

microbiota intestinal, y aumentar el riesgo SUH

La indicación de iniciar antibióticos depende de dos factores: el

microorganismo responsable y el tipo de paciente sobre el que incide la

infección.

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Antibióticoterapia

Tratamiento con independencia del agente causal:

1) diarrea aguda con criterios de gravedad

2) edades extremas (lactantes o ancianos)

3) inmunosupresión o enfermedad crónica grave

4) prótesis valvular cardiaca

5) anemia hemolítica

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Microorganismo Fármacos

Campylobacter sp. Eritromicina 500 mg cada 6horas x 5 díasAzitromicina 500 mg al día x 3 días

E. coli enterohemorrágico 01 No emplear antimicrobianos: Aumenta el riesgo de SUH

E. coli enterotoxigénico Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas x 3 díasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 días

Salmonella sp. no typhi No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de baseCotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 5-7 díasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 5-7 díasCeftriaxona 1-2 g al día (iv) x 5-7 días

Shigella sp Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 díasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 díasCeftriaxona 1-2 g al día (iv) x 3 días

Yersinia sp. No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de base:Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horas

Vibrio cholerae Doxiciclina 300 mg en dosis única – Azitro en embarazoCiprofloxacino en dosis únicaCotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 días

C. difficile Suspender el tratamiento antimicrobiano, si es posible y añadir Metronidazol 250 mg cada 6-8 horas x 5-7 días (de elección)Vancomicina 125 - 250 mg cada 6 horas (vía oral) x 5-7 días

G. lamblia y E. histolytica Metronidazol 250-750 mg cada 8 horas x 7-10 días

Isospora sp. y Cyclospora sp. Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 7-10 días

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Puntos de IncertidumbrePuntos de Incertidumbre

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¡¡¡¡Fin!!!!¡¡¡¡Fin!!!!

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Características clínicas de la diarrea inflamatoriaCaracterísticas clínicas de la diarrea inflamatoria

Toxinas

Período de incubación corto

Heces acuosas

No sangre, no pus, no moco

Leve dolor abdominal

No fiebre, ni tenesmo

Autolimitada (<2días)

Invasora

Período de incubación y duración más prolongados

Fiebre y escalofríos

Dolores tipo cólico, tenesmo

Moco, pus y sangre

Leucocitosis

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Mecanismos: Patogenia

Mecanismo No inflamatorio(enterotox, adher/inv

superf)

Inflmatorio(invasion, citotox)

Penetrante

Localización Intest delg prox Colon Intest delg distal

Enfermedad Diarrea acuosa Disenteria Fiebre enterica

Examen heces Sin leucosLeve o nulo aumento

de lactoferina

PMNLactoferrina muy

elevada

MN

Ej V. CholeraeECETC. PerfringensB. CereusS. AureusGiardiaRotavirus y NorwalkC. ParvumMicrosporidios C. cayetanensis

ShigellaECEI, ECEHS. EnteritidisV. ParahaemolyticusC. DifficileC. JejuniE. histolytica

S. ThypiY. EnterocoliticaC. fetus??