EPOC EN EL PACIENTE ANCIANO

Dr. Jordi Pérez López

Servicio de Medicina Interna

Hospital Valle de Hebrón

CURS DE DOCTORAT I DE FORMACIÓ CONTINUADA

Avenços en Gerontologia Clínica

Envejecimiento respiratorio:

1. PaO2 = 109 – (0.43 x edad)

2. >75 años en sujetos sanos no fumadores: 83 mmHg.

3. Cambios anatómicos y fisiológicos:

• Alteraciones alveolares e intersticiales.

• Disminución movilidad cilios celulares.

• Debilidad musculatura intercostal y diafragmática.

• Cifoescoliosis.

• Disminución elasticidad caja torácica y pulmonar.

• Disminución CV y VEMS.

• Aumento VR.

• Disminución respuesta del centro respiratorio.

Causas de dispnea:

• EPOC.

• Insuficiencia cardíaca.

• Asma crónica.

• Enfermedad difusa parenquimatosa: fibrosis pulmonar idiopática, pneumoconiosis.

• Enfermedad pulmonar vascular: TEP, hipertensiónpulmonar

• Otras causas: cifoescoliosis, enfermedad pleural.

EPOC: cuadro patológico caracterizado por una limitación del

flujo de aire que no es totalmente reversible.

• Enfisema: diagnóstico anatomopatológico.

• Bronquitis crónica: diagnóstico clínico.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica:

• VEMS disminuye 30 ml/año (45 ml/año en fumadores).

• Indicadores de supervivencia: edad y VEMS

(especialmente post-test broncodilatador). En ancianos es

importante la comorbilidad asociada y el estado

nutricional.

• Indicador capacidad funcional: walking test. Permiten

monitorizar la respuesta al tratamiento.

• Indicadores de calidad de vida: escalas de medida (CRDQ,

SGRQ...). Predicen la depresión y los reingresos hospitalarios.

Estadio clínico:

30-80% VEMS ref con o sin síntomas

crónicos

ModeradoII

<30% VEMS ref o insuficiencia

respiratoria (pO2<60 mmHg), o

insuficiencia cardíaca derecha.

SeveroIII

>80% VEMS ref con o sin síntomas

crónicos (tos, espectoración, dispnea)

LeveI

VEMSGravedadEstadio

Lenfant, Khaltaev. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Update 2004.

Tratamiento:

• Evitar la progresión de la enfermedad.

• Mejorar los síntomas.

• Mejorar la tolerancia al ejercicio físico.

• Mejorar la calidad de vida.

• Prevenir y tratar las complicaciones.

• Prevenir y tratar las reagudizaciones.

• Reducir la mortalidad.

Evitar progresión de la enfermedad:

• Dejar de fumar.

• Terapia sustitutiva con nicotina.

• Bupropion.

• Soporte psico-social.

Fármacos broncodilatadores:

• No evitan la progresión de la enfermedad.

• Mejoran los síntomas.

• Previenen y reducen las reagudizaciones.

• Aumentan la tolerancia al ejercicio.

• Mejoran la calidad de vida.

Beta-2 agonistas de acción corta:

• Salbutamol, formoterol, terbutalina.

• Utilización ocasional en GOLD tipo I.

• Tratamiento intrahospitalario de reagudizaciones.

• Inhalados<nebulizados<vía parenteral.

• Taquicardia, reagudización cardiopatía isquémica,

temblores.

Beta-2 agonistas de acción prolongada:

• Salmeterol inhalado cada 12h.

• Beneficio potenciado si se añaden anticolinérgicos

inhalados.

• Mejoran más la calidad de vida que los beta-2 de acción

corta +/- ipratropio.

• Xerostomía.

Anticolinérgicos inhalados:

• Algunos estudios denotan mayor efectividad que los beta-2

agonistas.

• La combinación anticolinérgico + beta-2 agonista de

acción corta es más efectiva que cada uno por separado.

• Ipratropio: acción corta. Tratamiento reagudizaciones.

• Tiotropio: acción larga (1 toma al día). Mejores resultados

que el ipratropio en el paciente estable.

Descenso de receptores beta-2 en ancianos: ¿ aumento de la

eficacia de anticolinérgicos con la edad ?

Metilxantinas:

• Mejoran los síntomas, tolerancia al ejercicio y disminuyenlas reagudizaciones.

• Efecto sobre la musculatura respiratoria.

• Rango terapéutico estrecho: necesario monitorizaciónniveles plasmáticos.

• Fumar, hipoxia, infecciones y antibióticos puedenmodificar su aclaramiento.

• Mismos efectos adversos que beta-2 agonistas.

Corticoides:

Resultados dispares sobre la mejoría a largo plazo. Está indicado

probar su eficacia en:

• EPOC moderada-severa.

• Dos o más reagudizaciones en el último año.

• Prueba broncodilatadora positiva.

1. Reevaluazión del efecto a los 6-12 meses.

2. Uso extendido, posiblemente sean necesarias dosis menores para el

mismo efecto.

Se ha demostrado su eficacia en la reagudización de la EPOC.

Dosis? Duración?

Otros tratamientos:

• Sulfato de magnesio: efecto broncodilatador en asma,

menos claro en EPOC.

• Estimulantes respiratorios: doxapram, almitrina,

protriptilina, acetazolamida. Poca evidencia de su eficacia.

• Antibioticoterapia (criterios de Anthonisen): aumento de la

dispnea, volumen de esputo, esputo purulento o fiebre (2

de 4).

• Oxigenoterapia domiciliaria: 15 horas/día aumenta la

supervivencia.

• Cirugía: pleurodesis si pneumotórax, bullectomía.

• Vacunación antigripal y anti-neumocócica.

• Rehabilitación.

Rehabilitación:

• Educación del paciente y de la familia sobre la enfermedad

(uso de inhaladores, control de exacerbaciones).

• Apoyo psico-social.

• Apoyo nutricional.

• Entrenamiento de miembros superiores e inferiores: cinta

ergonométrica, subir escaleras, etc.

Apoyo nutricional:

• Importante efecto inflamatorio sistémico induce al gasto

metabólico.

• Valoración nutricional: relación cronológica del peso,

IMC, pliegue cutáneo tricipital, circunferencia muscular

del brazo. Albúmina y prealbúmina de escasa utilidad.

• Estudios con aportes nutricionales: resultados dispares.

• Mayor aporte calórico en forma de grasas para reducir

CO2.

• Aminoácidos de cadena ramificada.

• Evitar déficit de Ca, P y Mg: efecto sobre musculatura

respiratoria.

• Efecto antioxidante de vitaminas C y E.

• Anabolizantes.

Bibliografía:

• www.goldcopd.com

• “Tratamiento hospitalario de los episodios de agudización

de la EPOC. Una revisión basada en la evidencia”

Archivos de pneumología 2005; 41(4): 220-9.

• “Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in

Older Patients”. Drugs and Aging 2003; 20(3): 209-228.