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CUIDADOS POSTOPERATORIOS DEL PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO
AUTOR: Arias López, María del Pilar
INDICE
1- Introducción
2-Indicaciones de admisión en UCIP luego de una neurocirugía
3-Cuidados postoperatorios en la UCIP
4- Patología neuroquirurgica más frecuente en UCIP
5-Puntos clave
6-Referencias
1-INTRODUCCION
La presencia de complicaciones post neuroquirúrgicas es un hecho frecuente. El análisis de la
base de datos del Programa Nacional de Mejora de Calidad Quirúrgica en Pediatría (NSQIP-
Peds, del inglés, National Surgical Quality Improvement Program - Pediatrics) informó una
morbilidad global de 10,2%, 30,2% y 38,8% para cirugías de colocación de derivaciones
intracraneales, craneotomías/craniectomías y reparaciones de defectos intracraneales
respectivamente en una muestra de cerca de 10,000 neurocirugías realizadas entre 2012-2014
en Estados Unidos. La mortalidad dentro de los primeros 30 días en esta población osciló entre
0,1 y 1,2% (1). Previamente, en un análisis de la misma base de datos, Saito y col encontraron
que la neurocirugía pediátrica tenía la mayor tasa de morbilidad entre las distintas
subespecialidades quirúrgicas infantiles siendo la misma de 13,6% vs 2,4% y 7% para la cirugía
ortopédica y general respectivamente (2).
Los factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones han sido identificados y evitarlos,
minimiza el riesgo de morbilidad y mortalidad después de la neurocirugía electiva o de
emergencia. Si surgieran las complicaciones, es esencial su identificación y tratamiento
oportunos.
Los cuidados multidisciplinares y la cooperación entre enfermería, anestesiólogos, intensivistas
y neurocirujanos son críticos para el manejo postoperatorio óptimo de los pacientes
neuroquirúrgicos. La internación en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) tiene
como objetivo fundamental realizar un monitoreo continuo que permita detectar y tratar las
complicaciones en forma precoz. La comunicación clara y frecuente entre el equipo de la UCIP
y el neurocirujano hace posible optimizar los resultados.
MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”
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En el presente capitulo describiremos los lineamientos generales de monitoreo y tratamiento
de las principales patologías neuroquirúrgicas que requieren cursar su periodo postoperatorio
inmediato en una UCIP.
2. INDICACIONES DE ADMISIÓN EN UCIP LUEGO DE UNA NEUROCIRUGIA.
Las principales neurocirugías que requieren monitorización en una unidad de cuidados críticos
son la resección de tumores cerebrales, la reconstrucción de malformaciones craneofaciales, la
cirugía de malformaciones vasculares, la cirugía de epilepsia y el traumatismo de cráneo. El
tratamiento de esta última entidad será abordado en otra sección de este manual.
Los pacientes pueden requerir ingresar en UCIP antes de la cirugía para su estabilización
(tratamiento del estatus convulsivo, alteraciones neuroendocrinas, hidrocefalia aguda,
presencia de hemorragia cerebral). En la mayoría de los casos, el ingreso se produce en la
etapa postoperatoria para monitorización y vigilancia de posibles complicaciones neurológicas,
respiratorias o hidroelectrolíticas.
Solo un porcentaje menor de los pacientes neuroquirúrgicos requieren que la internación en
UCIP se extienda por más de 24 hs. Piastra y col informaron una mediana de estadía en
cuidados intensivos de 24 hs en una muestra de 352 pacientes pediátricos, el 6,8% presento
más de 100 horas de estadía y solo el 2% más de 200 horas (3).
La mayoría de los pacientes precisa y recibe solo observación, más bien que tratamientos
activos durante su estancia en la UCIP. Es por ello por lo que, debido a la escasez de camas de
cuidados críticos, algunos centros ingresan pacientes postneuroquirúrgicos, estables
hemodinámicamente y sin necesidad de asistencia respiratoria mecánica (ARM) en las
unidades de cuidados intermedios (UCINT). Este ámbito, con una dotación adecuada de
personal para desempeñar una evaluación clínica frecuente, pero sin la extensa monitorización
y los medios de soporte vital disponibles en la UCI son una opción adecuada para el manejo
postoperatorio neuroquirúrgico (4).
3- CUIDADOS POSTOPERATORIOS EN LA UCIP TRAS UNA NEUROCIRUGIA
3.1 Monitorización
El examen clínico repetido y frecuente es la norma para la monitorización neurológica en el
periodo postoperatorio. Es necesaria la observación continua a cargo de la enfermera
responsable para detectar el menor cambio neurológico o clínico. La exploración general del
paciente incluye el control estricto de los signos vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura, tensión arterial (TA), saturometría, balance hidro-electrolítico, así
como la presencia de dolor.
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El monitoreo continuo permitirá detectar y tratar en forma precoz la presencia de hipotensión
arterial, problemas ventilatorios, hipoxemia, fiebre, dolor, convulsiones, alteraciones de la
diuresis y del medio interno que empeoran el pronóstico del paciente y afectan los resultados.
Monitorización neurológica
La exploración neurológica detallada debe incluir: nivel de conciencia- escala de Glasgow-
tamaño y reactividad pupilar. El monitoreo de estos datos es responsabilidad de la enfermera
y personal de la UCIP. Al mismo tiempo el especialista deberá controlar la aparición de
alteraciones motoras o sensoriales, controlar los reflejos osteotendinosos, reflejos de tronco,
compromiso de pares craneales, etc. Dependiendo del procedimiento neuroquirúrgico se
deben buscar déficits específicos y se necesita una monitorización clínica específica (p. ej.
alteraciones del habla después de cirugía del lóbulo temporal izquierdo o disfunción de la
deglución tras la cirugía del ángulo pontocerebeloso).
A parte de la exploración clínica detallada, se requiere el monitoreo con imágenes como la
Tomografía axial computada (TAC) o la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), según
disponibilidad.
En todos los casos de deterioro neurológico inesperado, o ante el hallazgo de un nuevo déficit
neurológico, es obligatoria la realización de un TAC cerebral para diagnosticar una
complicación intracraneal ya que facilita el rápido tratamiento con el fin de evitar secuelas a
largo plazo (5).
En forma programada podrá realizarse, según disponibilidad TAC o RMN, dentro de las 48
horas de la resección de tumores para evaluar el grado de resección del mismo.
La monitorización de la presión intracraneana (PIC) raramente se emplea de forma rutinaria
en pacientes postquirúrgicos, a menos que dicha monitorización haya sido colocada
previamente a la cirugía. La Ecografía Doppler Transcraneal (EDT) de la arteria cerebral media
permite la estimación a tiempo real de la velocidad de flujo cerebral y la reactividad al CO2.
Una baja velocidad de flujo diastólico cerebral o un alto índice de pulsatilidad sugieren una
baja presión de perfusión cerebral. En esta situación, se deben comprobar y corregir aquellos
factores fisiológicos que pueden afectar de forma adversa al Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC),
como la hipocapnia, hipotensión sistémica y la elevación de la PIC. Por el contrario, una
elevada velocidad del flujo sanguíneo puede ser indicativa de vasoespasmo cerebral el cual
puede ocurrir en la cirugía de la epilepsia o de un tumor cerebral con un sangrado
subaracnoideo significativo. Los síntomas neurológicos debidos a vasoespasmo aparecen
generalmente en el transcurso de los dos primeros días después de la cirugía y se manifiestan
como la aparición de nuevos signos de foco o trastornos de la conciencia.
Monitorización hemodinámica y respiratoria
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El monitoreo continuo de la TA es necesario para guiar el tratamiento buscando mantener una
adecuada presión de perfusión cerebral (PPC) y para monitorizar las posibles complicaciones
postquirúrgicas. Las elevaciones de la TA suelen ser debidas a fiebre o dolor, aunque también
pueden asociarse a sobrecarga de volumen vascular y la hipoxia. Por el contrario, las causas de
hipotensión arterial pueden ser: hemorragia, deshidratación por diabetes insípida o restricción
hídrica excesiva, edema pulmonar agudo o fallo cardiaco, entre otras causas.
El monitoreo continuo de la TA en conjunto con la FC es básico para detectar el deterioro
neurológico. El reflejo de Cushing (aumento de la TA con bradicardia) se describe como
asociado con un aumento agudo de la presión intracraneana, especialmente en tumores de
fosa posterior.
La monitorización de la saturación de oxígeno mediante la oximetría del pulso está indicada
en todos los pacientes neuroquirúrgicos en el periodo postoperatorio y tiene como objetivo la
detección precoz de la hipoxemia. Al mismo tiempo, es necesario monitorear la PCO2 ya que el
mejor parámetro que determina el FSC es la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2), que
induce a vasoconstricción o vasodilatación según la PCO2 se encuentre disminuida o
aumentada. Los pacientes posquirúrgicos con una baja compliance intracraneal presentan un
riesgo significativo de desarrollar hipertensión intracraneal en presencia de hipercapnia.
Debido a que los opioides y los agentes sedantes potencian las complicaciones pulmonares, el
análisis de los gases sanguíneos en el momento del ingreso en UCIP o UCINT, puede identificar
el aumento de la PaCO2 como la causa de un cambio neurológico. La monitorización del CO2 al
final de la espiración (ETCO2) parece razonable en todos los pacientes neuroquirúrgicos en
ARM.
Otros monitoreos
Durante el postoperatorio del niño neuroquirúrgico se deben vigilar en forma estricta el
estado de hidratación, diuresis, temperatura, coagulación, etc. El control cuidadoso de la
glucemia es esencial en el postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos, ya que la
hiperglucemia ha sido relacionada con peores resultados (estadía prolongada en UCIP y
mortalidad) (5,6).
3.2 Tratamiento general
Los cuidados generales después de los procedimientos intracraneales independiente del tipo
de cirugía tienen como objetivo primordial, proporcionar al tejido nervioso las mejores
condiciones para que se recupere del trauma quirúrgico. Los aspectos fundamentales del
tratamiento son mantener la estabilidad cardiorrespiratoria, el manejo del dolor y el manejo
hidroelectrolítico.
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Asistencia Respiratoria Mecánica
La ARM no es indicada en forma profiláctica. El paciente debe extubarse tan pronto como se
despierta de la anestesia si su estado clínico lo permite. Si es necesaria la ventilación mecánica
postquirúrgica, los objetivos son apoyar el intercambio gaseoso y permitir la evaluación
neurológica. Cuando las presiones del respirador son altas, se debe evitar la disminución de la
TA y la PPC (PPC: TA media – PIC). Si la necesidad de sedación interfiere con la exploración
neurológica al igual que si se requieren altas presiones al final de la espiración (PEEP) puede
ser necesario monitorizar la PIC.
Manejo hemodinámico y de líquidos
El manejo hemodinámico va dirigido a mantener la TA dentro del 20% de los valores
preoperatorios o normales para la edad, evitando la hipotensión y la hipertensión. El objetivo
es mantener adecuada PPC.
En lo que respecta al aporte de líquidos y electrolitos se recomienda iniciar aportes cercanos a
los 2/3 de las necesidades basales para la edad. Es imprescindible el control cercano de los
balances hidroelectrolíticos mediante la cuantificación de ingresos y egresos (diuresis, drenajes
de lecho quirúrgico, drenaje al exterior de LCR si lo hubiera). Debido al riesgo de hiponatremia
e hiperglucemia está indicado el uso de solución salina normal con monitoreo frecuente de
balance, electrolitos (sodio, potasio) y glucemia para ajustar los aportes.
Analgesia y sedación
El dolor inmediato post craneotomía pertenece a la categoría de moderado a grave.
Frecuentemente es infraestimado y muchas veces es tratado de forma inadecuada,
particularmente después de cirugía infratentorial. Los requerimientos analgésicos deben ser
anticipados antes del despertar anestésico. Los antiinflamatorios no esteroideos se indican
como parte de un régimen analgésico multimodal que permite limitar el uso de narcóticos
después de la neurocirugía. El paracetamol o el ibuprofeno como único analgésico no
proporcionan un adecuado alivio del dolor y deben ser combinados con tramadol o un opioide.
El tramadol es efectivo y no afecta a la PIC o a la perfusión cerebral. Sin embargo, puede
incrementar la frecuencia de náuseas y vómitos e induce a somnolencia, efecto no deseable en
el paciente neuroquirúrgico. Aunque los efectos adversos de los opioides en esta población
(somnolencia, hipercapnia e incremento de PIC) pueden limitar su uso en unidades dotadas
con menos personal, la analgesia controlada con opioides es efectiva y segura después de una
craneotomía.
La base de la sedación en la UCIP continúa siendo una combinación de opiáceos y
benzodiacepinas si el paciente requiere ARM. Se recomienda ajustar las dosis en base a una
puntuación de sedación validada. Los lactantes y los niños a quienes se les administra una
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infusión sedante durante más de 3-5 días desarrollan tolerancia y experimentan síntomas de
abstinencia cuando se suspenden las infusiones, por lo cual se debe contar con un protocolo
de sedoanalgesia.
El régimen ideal de sedación en pacientes de neurocirugía debería incluir agentes de acción
corta o reversible que puedan ser suspendidos inmediatamente para permitir la evaluación
neurológica. No existe un único agente adecuado para los niños. La dexmedetomidina, un
agonista α-2, puede usarse como sedante postoperatorio, ya que actúa como un agente único
de acción ultracorta y generalmente se mantiene la respiración espontánea. Debido a que la
dexmedetomidina es un agonista α-2a y α-2b, sus efectos centrales causan simpaticólisis,
mientras que sus efectos periféricos causan vasoconstricción. Con la administración de bolos
se pueden observar incrementos transitorios de la TA seguidos de hipotensión y bradicardia a
medida que se profundiza la sedación. La infusión a largo plazo puede provocar hipo o
hipertensión, así como síndrome de abstinencia cuando se suspenden las infusiones
prolongadas.
Profilaxis de nauseas y vómitos postoperatorios (NVPO)
Los vómitos son más frecuentes después de cirugía infratentorial. La frecuencia de náuseas
después de una craneotomía es aproximadamente del 50% y los vómitos acontecen en el 40%
de los pacientes, por lo cual está indicada su profilaxis teniendo en cuenta que pueden generar
aumento de la PIC. La recurrencia de NVPO tras un primer episodio que no se trata puede ser
tan alta como el 84%, de modo que si la profilaxis falla y el paciente presenta NVPO debemos
ser agresivos en su tratamiento. En general, se podrían utilizar para el tratamiento de las NVPO
los mismos fármacos que usamos para la profilaxis; también las combinaciones. Lo importante
es saber elegir el antiemético de rescate según la profilaxis que se ha administrado. El fármaco
que usamos como primera línea de rescate debe pertenecer a un grupo farmacológico
diferente de los utilizados para la profilaxis si han transcurrido menos de 6 h desde su
administración. Las drogas más usadas son la profilaxis son el ondansentron en mayores de 2
años (0,1 mg/kg/dosis o 4 mg dosis en mayores de 40 kg), que actúa como bloqueante de los
receptores de serotonina. Los corticoesteroides también son efectivos con esta finalidad. La
dosis en niños es de 0,15 mg/kg (máximo de 5 mg). El mecanismo de acción como antiemético
no se conoce con certeza, pero algunas de las teorías que se barajan son la inhibición del ácido
araquidónico y prostaglandinas, cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
al paso de proteínas séricas, la liberación de endorfinas, o la potenciación del efecto de otros
antieméticos por sensibilización de receptores y acción directa central. Deben administrarse
durante la inducción anestésica debido a su inicio de acción lento (2 h). La duración de su
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efecto es prolongada (72 h). A pesar de su uso, la metoclopramida no es muy efectiva como
profilaxis debido a que para actuar se necesitan altas dosis con riesgo de efectos adversos (7).
Corticoesteroides
Los corticoesteroides reducen de forma espectacular el edema (principalmente vasogénico)
que rodea a las metástasis cerebrales o un glioma maligno, pero no tienen efecto sobre el
edema citotóxico o intersticial. Se observa un efecto meseta después de 4-6 días de
tratamiento. Por lo tanto y dados los efectos adversos de las dosis acumulativas, los
corticoesteroides deben ser desescalados rápidamente en unos pocos días. La dexametasona,
debido a su escasa actividad mineralocorticoide, es una buena opción para el manejo del
edema cerebral en el contexto de un tumor cerebral. En pediatría la dosis es 0,6-1 mg/kg/día;
en pacientes mayores la dosis inicial, aunque empírica, de dexametasona es un bolo de 10 mg
intravenoso, seguido por una dosis de mantenimiento de 4mg cada 6 horas (16mg/día).
Inmediatamente después de la cirugía se pueden emplear dosis más elevadas, pero sólo
durante un periodo corto de tiempo. A largo plazo, dosis de 4-8 mg/día son generalmente
adecuadas.
Prevención de Convulsiones
La incidencia de convulsiones en pacientes con tumores supratentoriales alcanza 40%, excepto
en astrocitomas de alto grado en quienes puede llegar a 75%. Las convulsiones perioperatorias
pueden causar severas consecuencias por secuelas, aumento del consumo de oxigeno
cerebral, aumento de la PIC, hipoxia y acidosis. Por ello en distintos estudios randomizados
controlados han investigado si el uso de drogas antiepilépticas administrado pre o post
operatorias pueden prevenir las convulsiones luego de craneotomías. En el año 2000, el
Subcomité de Estándares de Calidad de la Academia Americana de Neurología declara un
consenso en el cual recomienda que los fármacos antiepilépticos profilácticos no deben usarse
de forma rutinaria en pacientes con tumores cerebrales y, si se han empleado, deben ser
retirados en aquellos pacientes que nunca han convulsionado, durante la primera semana
después de la cirugía. El uso profiláctico de fármacos antiepilépticos como la fenitoína o el
levetiracetam es controvertido. No presentan un efecto claro en la reducción de la tasa de
convulsiones, pero sí efectos adversos importantes. El levetiracetam puede ser una alternativa
razonable a la fenitoína para la prevención de convulsiones precoces, ya que posee una menor
frecuencia de efectos adversos comparado con otros fármacos y elevada eficacia. En pacientes
que reciben antiepilépticos preoperatoriamente, se deben volver a instaurar estos fármacos
tan pronto como sea posible en el periodo postoperatorio. Raramente se presentan
convulsiones después de la cirugía de fosa posterior por lo que la profilaxis anticonvulsivante
no está recomendada en este grupo. Un metanálisis ha concluido que no existen diferencias
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entre los grupos tratados y no tratados en la prevención de una primera convulsión, en
pacientes con tumor cerebral, con un alto riesgo de presentar efectos adversos el grupo de
pacientes que reciben anticonvulsivantes. Actualmente existe escasa evidencia que sugiera
que el tratamiento anticonvulsivante profiláctico es efectivo o no efectivo en prevenir
convulsiones post craneotomías. Se necesita evidencia de mejor calidad para poder realizar
una recomendación (8).
Profilaxis antibiótica
La profilaxis antibiótica disminuye en forma significativa la ocurrencia de meningitis post
craneotomía. Un meta análisis reciente demostró que el Odds de desarrollar meningitis
postneuroquirúrgica disminuyo 66% en aquellos pacientes tratados con antibióticos vs grupo
placebo. La patogénesis es diferente de aquellas infecciones causadas por incisión de la piel en
forma exclusiva. La presencia de fistula de LCR es un factor de riesgo significativo para su
desarrollo, por lo cual es necesario definir el mejor esquema de profilaxis en relación con el
tiempo y antibiótico usado (9). Los microorganismos involucrados en este tipo de infecciones
son Staphylococcus sp., y sólo el 8% corresponden a bacilos entéricos gramnegativos. Los
antibióticos habitualmente utilizados son: cefuroxima, ceftriaxona o cefotaxima a una dosis de
50 mg/kg. La vancomicina a 10 mg/kg/dosis se utilizará sólo en aquellos centros donde la
incidencia de infecciones por Staphylococcus meticilino resistente sea elevada. Un meta
análisis reciente muestra que lincosamidas, glucopéptidos, cefalosporinas de tercera
generación y otras combinaciones o los antibióticos de la familia de las penicilinas brindan
mejor cobertura que las cefalosporinas de primera generación (10). El antibiótico elegido
deberá administrarse en dosis única preoperatoria, 20-30 minutos antes de la intervención.
Está indicada una dosis adicional intraoperatoria si el tiempo de la intervención se extiende
más de 4 horas o en caso de pérdida de sangre. La administración posoperatoria (durante 24
horas) es probablemente innecesaria en la mayoría de los casos (11).
3.3 Diagnóstico y tratamiento de las principales complicaciones postoperatorias.
Trastornos del agua y sodio
La hiponatremia es un hallazgo frecuente en pacientes neuroquirúrgicos. El dolor, el estrés, las
náuseas, los vómitos, los narcóticos y la disminución de volumen tienen la posibilidad de
estimular la producción de vasopresina e inducir el estado de hiponatremia euvolémica, que
no es muy diferente al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD).
La administración de líquidos hipotónicos, que disminuyen la concentración sérica de sodio, la
restricción hídrica y la falta de aporte de las pérdidas por el drenaje de LCR también puede
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causar hiponatremia. Es importante buscar el mecanismo causante y también hacer el
diagnóstico diferencial entre el SIHAD y el síndrome perdedor de sal cerebral (SPSC).
Síndrome de secreción inapropiada de ADH
La hiponatremia postoperatoria, la euvolemia y el exceso de ADH definen al SIHAD. Las
pruebas para el diagnóstico diferencial incluyen una concentración sérica de sodio <135
mmol/l, un ritmo diurético <2 ml/kg/h, una concentración variable de sodio urinario (sodio >20
mmol/l en una muestra de orina) y una osmolaridad urinaria variable. Para su diagnóstico,
deben excluirse otras causas de hiponatremia como la depleción de volumen, los estados
edematosos (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y nefrosis), la disfunción renal, la
insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo. El SIHAD se produce por la retención de agua libre
al mismo tiempo que la natriuresis, manteniendo el equilibrio de líquidos a expensas de la
osmolaridad sérica. El exceso de ADH conduce al incremento de la permeabilidad de agua en el
túbulo o colector, la retención de agua y la expansión de volumen subclínica, con un
incremento en el agua corporal total del 7-10%. El tratamiento del SIHAD es reducir el exceso
de agua libre mediante la restricción hídrica y los diuréticos, ya que se asocia con la expansión
de volumen de líquidos (hiponatremia dilucional). Si se presenta una convulsión hiponatrémica
o si el Na es menor de 120 mOsm se debe utilizar una solución salina hipertónica para corregir
el sodio sérico a ≥130 mmol/l. Un bolo IV de solución salina al 3% de 4-6 ml/kg (2-3 mmol/kg)
produce un incremento del sodio sérico de 3-5 mmol/l. Los pacientes sintomáticos con
compromiso del sensorio grave o coma deben ser tratados con 1mL/kg de suero salino
hipertónico (ClNa 3%) administrado en 3-4 horas, aunque puede ser administrado en menos
tiempo (30 min), si el paciente presenta convulsiones continuas como consecuencia de la
rápida instauración de la hiponatremia. Un ml/kg de ClNa 3% elevará el sodio sérico en
aproximadamente 1mmol/L.
Síndrome perdedor de sal cerebral.
El SPSC es un diagnóstico de exclusión y a menudo es sobre diagnosticado. Sus características
son la pérdida renal de sodio y cloruro, la hipovolemia y la exclusión de otras causas de la
excreción excesiva de sodio. Los pacientes con SIHAD también presentan hiponatremia, pero
tienen hipervolemia leve. El nivel de péptido auricular natriurético es alto en pacientes con
trastornos cerebrovasculares que han sido tratados con hipervolemia perioperatoria, y la
natriuresis es una respuesta homeostática para controlar el volumen, pero no el SPSC.
El SPSC es una alteración consistente en una excesiva natriuresis en presencia de una lesión
intracerebral, pero su Patofisiología exacta aun es desconocida. Es una causa menos frecuente
de hiponatremia en comparación con el SIADH después de la neurocirugía. Se ha reportado la
asociación del SPSC con la remodelación de la calota, la resección de tumores y la hidrocefalia.
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Se presenta hiponatremia (<135 mmol/l) con poliuria (>3 ml/kg/h), aumento del sodio urinario
(>120 mmol/l) o de la osmolaridad urinaria (>300 mOsm/l agua). La fisiología comprende la
liberación inapropiada y excesiva de péptidos natriuréticos que conduce a la natriuresis
primaria y a la disminución de volumen. Se produce una segunda respuesta hormonal con el
incremento de la producción del sistema renina-angiotensina y arginina vasopresina. El
tratamiento del SPSC comprende la administración de sodio para igualar las pérdidas urinarias
y la corrección de la contracción del volumen intravascular. La administración de acetato de
fludrocortisona luego de la expansión del volumen permite una resolución más rápida de la
hiponatremia. Su mecanismo de acción consiste en favorecer la reabsorción tubular renal de
sodio, siendo capaz de disminuir la respuesta natriurética, previniendo de este modo la
aparición de hiponatremia. Su uso pierde eficacia cuando la hiponatremia es severa. En la
actualidad, en los pacientes neurocríticos con diuresis osmótica y natriuresis (CPS), la dosis
diaria recomendada de fludrocortisona es de 0,1 a 0,2mg por vía oral, de 2 a 3 veces al día;
este tratamiento debe ser mantenido hasta la normalización de la natremia y de la volemia,
objetivo que con frecuencia es obtenido luego de 3-5 días de tratamiento (12).
Diabetes insípida
La diabetes insípida (DI) está causada por deficiencia de vasopresina y es esperada después de
procedimientos quirúrgicos del área hipotálamo hipofisaria. Frecuentemente se asocia con los
craneofaringiomas y es el síntoma inicial del tumor en el 40% de los casos. El diagnóstico se
debe sospechar cuando el sodio sérico es >145 mmol/l en asociación con un ritmo diurético
>2,5 ml/kg/h durante 3 h consecutivas o >4 ml/kg/h en 1 h. La osmolaridad urinaria es
hipotónica (<300 mOsm/l) con aumento de la osmolaridad plasmática (>300 mOsm/l), en
ausencia de glucosuria, uso de manitol e insuficiencia renal. Se puede presentar deshidratación
severa e hipovolemia. Existe gran variedad de abordajes para tratar la DI. Pueden coexistir las
deficiencias de hormonas tiroideas y/o de la corteza suprarrenal. Los pacientes responden a la
infusión de vasopresina acuosa, cuya acción inicia rápidamente y tiene efecto breve. Las dosis
se deben incrementar con rapidez hasta observar una respuesta. Es necesaria la observación
estrecha en un ambiente monitorizado por la posibilidad de hipervolemia, hiponatremia e
hipertensión. La infusión produce un estado «funcional de SIADH». Debido a que el ritmo
diurético entonces es mínimo (0,5 ml/kg/h), se deben vigilar otros marcadores clínicos de la
volemia Los líquidos excesivos (orales o intravenosos) pueden causar una sobrecarga de
volumen intravascular, y la administración de líquidos hipotónicos puede provocar una
hiponatremia nociva. La restricción de líquidos para reemplazar las pérdidas insensibles puede
evitar estas complicaciones. En los niños en riesgo de DI permanente que toleran la ingesta
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oral se puede suspender la administración de líquidos IV y la infusión de vasopresina, y es
posible permitir la ingesta oral a libre demanda.
La desmopresina es vasopresina sintética cuyo efecto dura 12-24 h y puede administrarse por
vía oral o intranasal. Se inicia cuando se presenta la poliuria. La antidiuresis comienza
alrededor de 1 h después de su administración. El tratamiento con desmopresina es efectivo
una vez que se haya restablecido el mecanismo de la sed intacto sin vómitos. Siempre que sea
posible es aconsejable seguir un protocolo de tratamiento en conjunto con equipo de
endocrinología de la institución (13).
La diabetes insípida, el SIHAD y el SPSC son los trastornos endocrinológicos más frecuentes en
el paciente postneuroquirúrgico. En general se pueden diagnosticar evaluando el sodio sérico y
el sodio urinario al mismo tiempo que la volemia determinada por el ritmo diurético y la
presión venosa central. En la tabla 1 se muestra esquemáticamente sus diferencias
Tabla 1. Características clínicas y de laboratorio del SPSC y SIADH, DI
Parámetro SIHAD SPSC Diabetes insípida
Balance hídrico Positivo leve- Neutro Negativo Negativo
Ritmo diurético Disminuido Aumentado Aumentado
Sodio sérico
Osmolaridad sérica
Disminuido
Disminuida
Disminuido
Disminuida
Aumentado
Aumentada
Sodio urinario Aumentado > 20 meq/litro Aumentado > 20 meq/litro Disminuido <20 meq/litro
Hematocrito Normal Aumentado Aumentado
Potasio Bajo o Normal Alto o Normal Normal o Disminuido
Tratamiento Restricción hídrica Solución salina Desmopresina
Edema cerebral: es generado por pérdida de autorregulación en zonas inmediatas a la cirugía.
Su grado es variable y puede impactar en la sintomatología clínica postoperatoria inmediata.
Se propone el tratamiento preventivo en la cirugía tumoral con dexametasona. Al mismo
tiempo, las medidas generales que se indican para disminuir el edema cerebral posquirúrgico
son: evitar la hiponatremia y corregir la misma según fisiopatología, evitar el aumento de la
PCO2, la fiebre elevada y las crisis hipertensivas.
Hidrocefalia: es una complicación frecuente en los tumores de fosa posterior y
supratentoriales de línea media. Se produce por ausencia de drenajes ventricular preventivo,
disfunción del mismo o de la válvula de derivación ventrículo-peritoneal, raramente por
hiperproducción de LCR.
Es diagnosticada por TAC y clínica y su tratamiento consiste en punciones evacuadoras
profilácticas, colocación de DVP o derivación externa.
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El 80% del LCR es producido en los plexos coroideos de los ventrículos laterales y el cuarto
ventrículo, el resto en el espacio intersticial y en el revestimiento del epéndimo. La hidrocefalia
refleja un desequilibrio entre la producción y la absorción de LCR que produce un aumento del
volumen de LCR intracraneal. La tasa de producción de LCR varía con la edad de 0,15-0,30
ml/min (hasta ≈450 ml/día). Excepto por los casos raros de producción excesiva de LCR (p. ej.,
papilomas de los plexos coroides), la mayoría de los casos de hidrocefalia son secundarios a un
tipo de obstrucción al flujo o la absorción de LCR. Esto suele estar causado por hemorragia
(intraventricular o subaracnoidea en neonatos), trastornos congénitos (estenosis del
acueducto), traumatismos, infecciones o tumores (especialmente en la fosa posterior). La
hidrocefalia puede ser clasificada como no obstructiva (comunicante) u obstructiva (no
comunicante) de acuerdo con la capacidad del LCR de fluir alrededor de la médula espinal.
Cuando se requiere intubación en un paciente con hidrocefalia, se utiliza la técnica de
secuencia rápida debido al riesgo de vómito y aspiración pulmonar. Es importante mantener
una ventilación normal para evitar el aumento de la PIC. Se pensaba que el uso de ketamina
como un agente inductor aumentaba la hipertensión intracraneal, pero cada vez existe más
evidencia que indica que realmente puede ofrecer cierto alivio de la PIC elevada.
Hemorragia extracraneal: es una complicación más frecuente en las cirugías de reparación
craneal, craneosinostosis. Se diagnostica por clínica y control con hematocritos seriados.
Hemorragia intracraneal: es más frecuente en las primeras 6 hs del post operatorio,
presentando un segundo pico después de las 24 hs (menos frecuente). El diagnóstico se realiza
por TAC. Debe sospecharse ante la presencia de anomalías pupilares, motoras, convulsiones o
disminución de la conciencia en el periodo postoperatorio.
Neumoencéfalo: es una complicación más frecuente cuando la cirugía se realiza en posición
sentada (lesiones en fosa posterior) o ante uso de oxido nitroso en anestesia. La presencia de
neumoencéfalo a tensión origina HTE y puede requerir drenaje. Si el neumoencéfalo es
pequeño se reabsorbe en 2-3 días, siendo recomendada la Posición de Trendelenburg.
Fiebre: la presencia de fiebre, especialmente en las primeras 48 horas postquirúrgicas es un
hecho común, especialmente en cirugía del área hipotalámica o cuando existe sangre libre en
el espacio subaracnoideo, en la hemiesferectomía o hemidecorticación.
Es fundamental controlar el examen clínico en forma estricta, en búsqueda de signos de sepsis.
Ante cambios clínicos o si la fiebre persiste más de 48 hs es necesario descartar la presencia de
meningitis con citoquímico y cultivo de LCR. La presencia de fiebre menos de 39 grados,
recuento de Glóbulos Blancos normal, procalcitonina sérica menos de 2ng/ml, glucosa en LCR>
30 mg/ml son indicadores de bajo riesgo de meningitis.
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El examen clínico permitirá descartar otros focos como la infección de la herida quirúrgica o las
infecciones asociadas a dispositivos.
Vasoespasmo cerebral: presente en aproximadamente 10% de los pacientes post rotura de
aneurisma cerebral por hemorragia subaracnoidea. En la mayoría de las oportunidades se trata
de vasoespasmo angiográfico, pero puede presentarse con síntomas de isquemia.
4- PATOLOGIA NEUROQUIRURGICA MÁS FRECUENTE EN UCIP
4.1 Resección de tumores cerebrales
Los tumores cerebrales son los tumores sólidos más habituales en los niños. La mayoría se
localizan en la fosa posterior y producen obstrucción del flujo de LCR. Las complicaciones peri
anestésicas se originan en la posición prona requerida por la cirugía. Puede ocurrir edema y
lesión de la sustancia blanca y la sustancia gris determinando signos de foco neurológico,
también compromiso de centro respiratorio con la posibilidad de apnea postoperatoria.
Las cirugías de fosa posterior pueden presentar neumoencéfalo, hidrocefalia obstructiva, y
alteraciones ventilatorias por perdida de los reflejos de la vía aérea entre las complicaciones
más frecuentes. El síndrome de fosa posterior consiste en un rango de síntomas que incluyen
afasia, mutismo, disfagia, debilidades, parálisis oculomotoras y anomalías neuroconductuales.
Los síntomas pueden aparecer horas o días (generalmente 24 h hasta 4 días) después de la
cirugía y su duración es impredecible. El vómito es muy habitual y pueden presentarse fístula
de LCR.
En pediatría, el craneofaringioma es un tumor frecuente. Su cercanía con la neurohipófisis y el
hipotálamo puede generar secuelas como disfunción hipotálamo pituitario caracterizado por
panhipopituitarismo, obesidad, hiperfagia, trastornos de conducta como apetito compulsivo.
En el postquirúrgico la cirugía hipotálamo hipofisaria presenta DI y otras alteraciones
hidroelectrolíticas, fiebre y hemorragia.
Las complicaciones más frecuentes ante cirugía supratentorial son la presencia de
convulsiones, hematoma postoperatorio y edema cerebral. La presencia de convulsiones
perioperatorias se describe con una incidencia del 7,4% después de la resección del tumor. Los
factores asociados con las convulsiones perioperatorias incluyen el tumor supratentorial, edad
<2 años e hiponatremia causada por SIADH o SCS.
4.2 Reconstrucción de malformaciones craneofaciales: Craneosinostosis y cirugía
craneofacial
La craneosinostosis es una anomalía congénita resultante de la fusión prematura de las suturas
craneales que cambia los patrones de crecimiento del cráneo. Se clasifican en simples y
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compuestas según el número de suturas que afecten. También en primarias de causa genética
(sindrómica y no sindrómica) o secundarias adquiridas por una enfermedad conocida
(talasemia, microcefalia). Pueden presentar 2 grupos de problemas principales que son el
incremento de la PIC con o sin hidrocefalia y la deformación ósea craneofacial. Se recomienda
realizar tratamiento quirúrgico antes de los 12 meses de edad dado que ello mejora el
pronóstico intelectual.
La mitad de los niños con craneosinostosis con síndromes presentan obstrucción de la vía
aérea superior, y para muchos de ellos la obstrucción progresiva de la vía aérea es la indicación
principal para la cirugía. Estos pacientes pueden presentar dificultades para la intubación y
algunos requieren una traqueotomía durante la cirugía por su seguridad. En muchos casos
puede ser difícil la ventilación con bolsa y máscara. Los pacientes con vía aérea difícil a
menudo deben regresar al quirófano para la extubación en condiciones controladas.
La pérdida de sangre durante los procedimientos de reconstrucción craneofacial puede ser una
complicación significativa. Dependiendo del procedimiento, la incisión del cuero cabelludo, la
elevación del colgajo óseo y la exudación continua pueden combinarse para producir pérdidas
que en total suman del 50-100% (o más) del volumen sanguíneo circulante. Cuando la pérdida
de sangre alcanza el 50-75% de la volemia preoperatorio (o 40-60 ml/kg), es probable que se
produzca cierta alteración de la coagulación. Algunos protocolos hospitalarios incluyen el uso
de ácido tranexámico, plasma fresco congelado, plaquetas, crioprecipitados y gluconato de
calcio. La reanimación con cristaloides puede ser tan vigorosa que puede causar acidosis
metabólica inducida por solución salina. Las soluciones amortiguadoras como el lactato de
Ringer pueden ofrecer ventajas sobre la solución salina normal. En el período postoperatorio,
debe vigilarse la pérdida de sangre a través de los drenajes y los signos de pérdida sanguínea
significativa (taquicardia, hipotensión, hipocapnia y variación respiratoria en la TA sistólica).
Otras complicaciones descriptas con frecuencia son la hipertermia de origen indeterminado,
infección, hematoma subcutáneo, desgarros dúrales y fístula de LCR. Los factores predictivos
descriptos para complicaciones son: tratamiento quirúrgico realizado antes de los 9 meses de
edad, craneosinostosis sindromática, mayor tiempo de duración de la cirugía mayor cantidad
de transfusión sanguínea y técnica quirúrgica usada (craneoplastía tipo Spring) (14).
4.3 Cirugía cerebrovascular
Malformaciones arteriovenosas
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) constituyen entre el 35-55% de las hemorragias
cerebrales en pediatría, con una incidencia 1,4 por 100.000 años persona. Su morbi-mortalidad
es significativa. Los defectos pequeños suelen permanecer clínicamente silentes presentarse
como hallazgos incidentales o en la ecografía prenatal. La hemorragia intracraneal es la
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presentación más habitual en los niños, con una mortalidad de hasta el 25%. La mayoría de los
niños con MAV rotos se presentan en la pubertad. La hemorragia subaracnoidea o
intracerebral generalmente está causada por la rotura aguda de un vaso comunicante.
La convulsión es la segunda presentación más habitual de las MAV. Otras presentaciones
incluyen macrocefalia, cefaleas y alteraciones del estado mental. Muchas de estas formas de
presentación pueden requerir la admisión en UCIP. La evaluación urgente comienza con una
TAC sin contraste para localizar la hemorragia, seguida por una RMN y angiografía.
Anatómicamente las MAV están formadas por vasos arteriales nutricios, vasos comunicantes
dilatados y venas de drenaje que transportan la sangre arterial. A medida que crece el shunt
vascular, la sangre sigue el trayecto de menor resistencia y los territorios cerebrovasculares
alimentados por los vasos nutricios se vuelven isquémicos. Las áreas que rodean a las lesiones
de alto flujo pueden volverse pasivas a expensas de la presión y estar sujetas a la hiperemia, el
edema y la hemorragia. En conjunto, estos mecanismos pueden dar lugar a un fenómeno
denominado «alteración de la PPC normal» que conlleva consecuencias graves (p. ej., edema
cerebral, herniación y muerte).
El tratamiento inicial del paciente con una MAV rota implica la terapia para manejar el
aumento de la PIC (diurético como manitol, hiperventilación moderada, elevación de la
cabecera a 30°), además del uso juicioso de la hipotensión moderada (mientras se mantiene la
PPC) y la hipotermia moderada.
El objetivo final del tratamiento es lograr la curación angiográfica, esto es la abolición del shunt
arteriovenoso. Puede consistir en la embolización o la radiación estereotáxica para las
malformaciones profundas, la extirpación quirúrgica de las superficiales o la combinación de
ambas modalidades. La embolización puede ofrecer un tratamiento definitivo o reducción
sustancial del flujo antes de la cirugía o la radioterapia. Los “coils “(espiral) de platino y/o el
copolímero de etileno-alcohol vinílico pueden servir como agentes embólicos una vez que se
accede a la malformación.
Las complicaciones intraoperatorias incluyen la perforación, la hemorragia, la disección de los
vasos, la oclusión no intencional y el infarto «territorial» de la arteria terminal cerebrovascular.
La hemorragia, incluyendo la que proviene del sitio de punción de la arteria femoral, es una
preocupación aún mayor (15).
Aneurismas
Los aneurismas intracraneales son raros en la infancia, menos del 5% en centros
especializados. Generalmente permanecen asintomáticos durante la niñez, pero las roturas
que se producen en esta etapa suelen ser letales. La edad media de presentación es cercana a
los 7 años, el 75% localizados en la circulación anterior. Los síntomas de hemorragia
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subaracnoidea o intracerebral aparecen súbitamente, generalmente con cefalea intensa,
déficit neurológico o coma. En ocasiones, los aneurismas pueden presentarse con síntomas
relacionados con la isquemia o con efecto de masa. También se han reportado convulsiones e
hidrocefalia.
La ligadura quirúrgica o la colocación de clips es el tratamiento de elección, pero la tendencia
actual se orienta al tratamiento endovascular. Durante la cirugía se utiliza un período breve de
hipotensión controlada para reducir la tensión de la pared de los vasos y el riesgo de la
manipulación quirúrgica. No se debe utilizar la hipotensión controlada en presencia de
incremento de la PIC cuando es crítico el soporte de la PPC.
En pacientes con hemorragia subaracnoidea grave y vasoespasmo, el tratamiento es
controvertido. Históricamente, los hospitales de adultos han utilizado la terapia de triple H:
hemodilución, hipervolemia e hipertensión inducidas. Sin embargo, en la actualidad, el
consenso de las recomendaciones basadas en la evidencia se orienta por la nimodipina, la
euvolemia, la hipertensión inducida, la monitorización del vasoespasmo con Doppler
transcraneal, las técnicas avanzadas de imagen para detectar la isquemia cerebral tardía y la
angioplastia cerebral o los vasodilatadores intraarteriales para el vasoespasmo sintomático. En
pediatría, la ocurrencia de vasoespasmo es significativamente menor comparado con la
población adulta. Un factor protector puede ser la presencia de mayor circulación colateral y
mayor FSC en comparación con los pacientes adultos (16).
4.4 Cirugía de la epilepsia
Los niños que requieren tratamiento quirúrgico de las convulsiones generalmente han recibido
múltiples anticonvulsivantes de manera crónica. La atención postoperatoria de la
hemiesferectomía (parcial o funcional) o la extirpación o el aislamiento del foco convulsivo
pone énfasis en limitar los cambios bruscos de los líquidos intracraneales y las convulsiones
(17).
5- PUNTOS CLAVE
El manejo postoperatorio meticuloso es esencial para el éxito de los procedimientos
neuroquirúrgicos.
La evaluación clínica precoz y repetitiva es crucial para la detección rápida de las
complicaciones. Son esenciales el control cuidadoso de la tensión arterial, prevención
y tratamiento del dolor, y el mantenimiento de la homeostasis del agua y electrolitos.
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En caso de deterioro neurológico es necesario realizar una TAC cerebral de forma
rápida para excluir una hemorragia intracraneal, hidrocefalia aguda u otra
complicación.
En presencia de imágenes postoperatorias normales la presencia de deterioro
neurológico puede deberse a epilepsia, infección, compresión del tronco del encéfalo
o incremento de la PIC.
El trabajo en equipo entre el personal de la UCIP, neurocirujanos y anestesiólogos es
fundamental para el manejo óptimo de los pacientes neuroquirúrgicos.
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