CUESTIONARIO: COMA1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma?

Las diferentes alteraciones del estado de conciencia constituyen un continuo que va desde un estado normal (paciente plenamente consciente), a la confusión (obnubilación seguida de estupor), el estado vegetativo (paciente alerta pero no consciente) y, por último, el coma (paciente no alerta y no consciente).

El estado de coma es un Síndrome producido por múltiples causas, que clínicamente se caracteriza por la pérdida de las funciones de la vida de relación (conciencia, motilidad voluntaria, y sensibilidad) con conservación de las funciones de la vida vegetativa (respiración, circulación, etc.) en forma más o menos alterada.

2. ¿Cuáles la importancia de consignar el antecedente de Diabetes tipo II en este paciente?

La existencia de enfermedades previas como la diabetes mellitus, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática, la insuficiencia renal o el alcoholismo nos llevará a la búsqueda de estigmas que sugieran la existencia de un coma en el curso de estas enfermedades, complicación relativamente frecuente de todas ellas.

La diabetes tipo 2 tiene una complicación que implica niveles extremadamente altos de azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas (un subproducto de la descomposición de las grasas) denominado Síndrome Diabético Hiperosmolar Hiperglucemico.

El examen del aliento en ocasiones tiene un valor trascendental, pues cuando el enfermo tiene un aliento urinoso, el planteamiento del coma urémico se impone, mientras que si el aliento es cetónico, entonces la causa del coma puede ser una cetoacidosis diabética.

3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural

Son los llamados “comas orgánicos” o “estructurales”. Para que se produzca un coma por una lesión localizada, ésta debe provocar:

• Una alteración del tronco cerebral, afectando a los sistemas activadores del estado de alerta presentes en la formación reticular.

• Una alteración bilateral de los hemisferios cerebrales. No obstante, en ocasiones una lesión hemisférica unilateral puede llevar al coma. Ocurre así : a) cuando existen previamente lesiones graves del otro hemisferio, o b)cuando la lesión unilateral es lo suficientemente grave como para alterar secundariamente el funcionamiento de otras estructuras del hemisferio contralateral o del tronco (generalmente por hipertensión intracraneal o fenómenos de “encajamiento”

Puede deberse a causas vasculares, neoplásicas, infecciosas o traumáticas.

En la clínica describe:Instalación bruscaDisminución de Vigilia fija o progresivaSíndrome Focal Neurológico o asimetríasFrecuentemente Pupilas Asimétricas, o sin RFMReflejos oculomotores alteradosPuede tener asimetría en TonoFondo de ojo: papiledemaMala respuesta al tratamiento inicia

4. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico

Sus causas fundamentales son hipoxia (falta de aporte de oxígeno a las células), hipercapnia (cantidad excesiva de CO2 en la sangre), hipoglucemia, acción de tóxicos, infecciones o inflamaciones del sistema nervioso central (SNC), crisis comiciales e hipertermia.

El coma es el estado más grave, entre lo que habitualmente se denomina Encefalopatías Metabólicas. Se deja de lado las intoxicaciones externas (coma por tóxicos), y se hace referencia a las “intoxicaciones internas”, aquellas generadas por cambios importantes en la homeostasis de los distintos sistemas.

Son múltiples las causas que llevan a lo que denominamos “coma de origen metabólico”.

Existen tres grandes mecanismos por el cual se produce el compromiso del sistema reticular ascendente:

Los procesos que pueden llevar a un aumento del volumen y de la presión intracraneana, pudiendo llegar a producir herniación de masa encefálica hacia el tronco cerebral

Los trastornos directos que afectan al tronco cerebral.

Trastornos difusos que involucran el encéfalo, o procesos que alteran su metabolismo y no permiten que el tronco cerebral.

Estos comas (o encefalopatías en grados menores), responden a procesos bioquímicos que involucran todo el encéfalo; afortunadamente, muchos de ellos en forma reversible.

La orientación clínica se apoya cuando el compromiso de la conciencia se instala en forma gradual (con ciertas fluctuaciones) y ausencia de focalidad (la mayoría de las veces) o estigmas de injuria encefálica.

La clínica describe:

Inicio casi siempre gradual (menos la hipoglicemia)Es progresivo si no hay intervención terapéuticaNivel de conciencia fluctuantePacientes con muchas drogas sobre el SNCPaciente con fallo orgánico, postoperatorio, disionía, enfermedad endocrinaSin lesiones estructurales ni focalidad (excepto hipoglicemia)Eventuales convulsiones focales o generalizadasAumento de la actividad motora espontánea (agitación, temblor, mioclonias, rigidez)Alteraciones bioquímicas de sangre y gasométricasHabitualmente, sin alteraciones imagenológicas en encéfaloAlteraciones electroencefalográficas, con enlentecimiento de ondas y ondas trifásicasRecuperación gradual, una vez comenzado el tratamiento

5. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión sistólica aislada y el estado del paciente?

La Hipertensión Sistólica Aislada (HSA) se define cuando la presión arterial sistólica está elevada (>140) con una presión diastólica normal (<90).La hipertensión sistólica puede ser debida a la reducción de la compliancia de la aorta con la edad.3 Esto aumenta la carga en el ventrículo y compromete el flujo sanguíneo coronario, lo que lleva a hipertrofia ventricular izquierda, isquemia coronaria e insuficiencia cardíaca.4

La física moderna nos muestra un método de límite inmerso de ilustración por computo de un solo latido. Aplicado a los modelos fisiológicos, la teoría de límite inmerso ve el corazón como una gran vela semisólida plegada enviando y recuperando una masa de sangre viscosa. La vela, comparada a la fisiología de Windkessel da y recibe una carga a través de fases ordenadas por tiempo. La disminución de la compliancia de la vela anuncia el inicio de la hipertensión sistólica.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene

En la clínica se considera muerte cerebral por:

7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra?

Los signos neurologicos focales son alteraciones de los nervios, médula espinal, o de la función cerebral que afecta a una región específica del cuerpo, por ejemplo, como debilidad en el brazo izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia.

Los signos neurologicos focales pueden ser causados por una variedad de condiciones médicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente cerebrovascular, o por diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.

Coma con signos focales con/sin signos meníngeos. En estos pacientes es obligatorio la realización de una tomografía axial computada (TAC) urgente a fin de identificar la causa del coma, generalmente una lesión cerebral estructural. Si la TAC resultase normal, se practicara una punción lumbar para descartar meningitis/meningoencefalitis. Posteriormente, si el diagnostico etiológico no ha podido ser establecido, se ampliaran los

estudios metabólicos, en especial los orientados a disfunción hepática, y se solicitara un electroencefalograma (EEG). Finalmente , de persistir las dudas diagnósticas, se repetirá el estudio tomográfico utilizando contraste o se indicara una resonancia magnética (RNM).

Coma sin signos focales con irritación meníngea. El manejo optimo prescribe, por la potencial presencia de una colección purulenta asociada a una meningitis o la existencia de una hidrocefalia y/o hematoma acompañando a una hemorragia subaracnoidea, el estudio neuroradiológico (TAC) antes de la punción lumbar. La detección de sangre en el espacio subaracnoideo elimina la necesidad de una punción lumbar mientras que la normalidad en la exploración obliga al examen del liquido cefalorraquídeo, para filiar la etiología del proceso infeccioso (Tabla 6). No obstante, si en ausencia de signos focales se sospecha una meningitis es habitual y adecuado utilizar la punción lumbar como primer , y muchas veces único, recurso diagnostico. Se solicitara recuento celular, proteínas, glucosa, tinción Gram y Ziehl-Nielsen, cultivo convencional y de Lownstein y anticuerpos , si se estiman necesarios.

Coma sin signos focales ni meningismo. La causa mas frecuente es el coma metabólico o anóxico. Se enviaran las muestras ( sangre, orina, jugo gástrico) para estudio toxicológico. El examen bioquímico inicial (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometría) se ampliará orientadamente ( perfil hepático, estudio de coagulación, amoniaco, enzimas pancreáticas, carboxihemoglobina, estudios hormonales etc..). Si la catalogación no se consigue se practicara un EEG y un TAC. Por ultimo, de persistir la negatividad de las exploraciones , se optara por una punción lumbar.

8. ¿Cuál es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso específico?

Existen reflejos que son integrados en la médula espinal y su presencia no excluye el diagnóstico de muerte cerebral. Ejemplos son los reflejos de triple flexión y de Babinski. El primero se evoca al estimular la plata del pie y consiste en una flexión de la cadera, rodilla y tobillo ipsilateral, el movimiento es rápido, no sostenido y reproducible, aunque agotable. El reflejo de Babinski se evoca al estimular la cara lateral de la planta del pie y se debe a liberación de centros medulares de estructuras intracraneanas inhibitorias.Otro reflejo descrito es el signo de Lázaro, consiste en un movimiento complejo que ocurre en el momento de la apnea o en los minutos siguientes a ella, se ha descrito entre otros movimientos, una elevación de ambas extremidades superiores, las que pueden juntarse delante del tórax simulando rezar. Existen médicos que consideran a este signo como originado en centro integradores intracraneanos y por lo tanto excluiría el diagnóstico de muerte cerebral. La mayoría de los autores lo consideran integrado en la médula espinal y por lo tanto, no excluiría el diagnóstico.

9. Explique fisiopatológicamente:

Patrón Respiratorio

1. La respiración de Cheyne StokesOscilación cíclica y lenta entre hiperventilación e hipoventilación llegando a producir apnea. Indica lesión disfunción hemisférica bilateral difusa (diencefálica). También en encefalopatía metabólica o ICC.

Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial di encefálica, suele haber una alteración estructural acompañada o no por un trastorno metabólico.

2. La respiración de KussmaulEs un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, además con insuficiencia renal crónica.

Se caracteriza por hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono (CO2) en la sangre. En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración rápida y superficial pero comforme se incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, forzada y jadeante.

Adolph Kussmaul, se refirió a este tipo de respiración cuándo la acidosis metabólica es lo suficientemente severa para incrementar la tasa respiratoria.

La respiración de Kussmaul fue denominado por Adolph Kussmaul, médico alemán del siglo XIX que primero lo notó entre pacientes con diabetes mellitus avanzada. Él publicó su hallazgo en un clásico reporte en 1874. Una acidosis metabólica pronto produce hiperventilación, pero al principio tenderá a ser rápido y relativamente superficial. Kussmaul identificó originalmente este tipo de respiración como un signo de coma y muerte inminente en pacientes diabéticos. La duración de ayuno, la presencia o la ausencia de hepatomegalia y la respiración de Kussmaul proporcionan indicios al diagnóstico diferencial de hipoglucemia en los errores innatos de metabolismo.

La respiración de Kussmaul ocurre sólo en etapas avanzadas de acidosis, y en debutantes. En casos menos severos de acidosis, respirar rápido y superficial es por lo general lo más visto. En alguna literatura norteamericana menos rigurosa cualquier incremento en la taza respiratoria o cualquier tipo de respiración durante la acidosis es referida como de Kussmaul.

La causa de la respiración de Kussmaul es una compensación respiratoria de una acidosis metabólica subyacente, la mayoría de la cual ocurre comúnmente en diabéticos, cuando desarrollan ketoacidosis.

3. Hiperventilación neurógenaHiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas.

4. OTROS PATRONES RESPITRATORIOS

Apnea posthiperventilacion: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta pero este no está bien definido aparece siendo un signo respiratorio precoz

Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda

Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la anterior, protuberancia algo más cauda) con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas

Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria

Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada.

10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos y los reflejos pupilares en estos pacientes, explique?Para determinar la etiopatogenia de la lesión, ubicando exactamente el órgano lesionado.

Metabólico o estructural (Supratentorial, mesencefálico, protuberancial, herniario)