FISIOLOGÍA 1

DISTRIBUCIÓN DE FLUIDOS Y EDEMA • LIC :2/3 de ACT

• LEC: 1/3 ACT : LI(2/3) sangre(1/3)

• Osmosis: difusión de agua a través de una membrana semipermeable.

• La diferencia en la concentración de partículas impermeables determina el movimiento osmótico de agua.

• Osm IC= Osm EC

Osmolaridad efectiva LEC: 2(Na)mEq/L+glucosa mg% + urea mg% 18 2.8

La distribución de líquidos entre en intra y extracelular está determinada por las fuerzas osmóticas El Na del LEC crea la mayor parte de la fuerza osmótica porque es la sustancia disuelta más prevalente en LEC que no penetra la membrana fácilmente. El Na del LEC aumenta, el volumen LIC disminuye Un ambiente isotónico es 300mOSm= 150MM ClNa

La distribución de fluidos entre el espacio vascular/intersticial está determinado por las presiones hidrostáticas y oncótica. El factor principal que promueve la filtración es la presión hidrostática El factor principal que promueve la reabsorción es la presión oncótica

El edema es el resultado de la alteración de las fuerzas de Starling y la retención de sodio y agua por el riñón. El edema pulmonar puede ser cardiogénico (inducido por presión) o no cardiogénico (inducido por aumento de permeabilidad).

cardiogénico No cardiogénico

Aumento de P aurícula izquierda Injuria directa al epitelio alveolar o capilar

Disnea SDRA

Prot plasma bajas predisponen Aspiración gástrica/sepsis

Presión pulmonar en cuna Proteínas en el alveolo inactiva al surfactante

Mejora al sentarse Atelectasia, shunting, hipoxemia

Terapia diuréricos Membrana hialina

Potencial de membrana

Conductancia de membrana : número de canales que se abren en una membrana Cuando iones fluyen a través de canales, cambia el potencial de membrana - gradiente de concentración - Gradiente eléctrica Ecuación de Nernst : Diferencia eléctrica que previene la difusión de un ion por su gradiente de concentración Ex = potencial de membrana ion en equilibrio El ion siempre difundirá en dirección que lleve al potencial de membrana a Ex Cuando el potencial de membrana alcanza Ex, la gradiente=0

Ex (milivoltios) =+-61 log C1 (extracelular) C2(intracelular)

El aumento de la conductancia de K acelera su eflujo y provoca hiperpolarización de la célula El aumento de K en el LEC crea influjo de K y provoca despolarización En la mayoría de células en reposo, la conductancia al Na es cerca de 0 El potencial de membrana de una célula en reposo es muy sensible a los cambios de concentración de K mas no de Na

Despolarización : El potencial intracelular negativo se acerca a cero (+) Hiperpolarización :El potencial negativo IC se vuelve más negativo Potencial transmembrana : Diferencia de potencial en la membrana celular

Potencial de acción neuronal

Potencial de membrana de reposo de los nervios : - 90mV Potencial de acción - La conducción de señales nerviosas : despolarización de membrana - Repolarización

- Canales de K sin apertura de voltaje : siempre abiertos - Canales de Na con apertura de voltaje: se abren y provocan la

despolarización de membrana y al cerrarse provoca repolarización

- Canales de K con apertura de voltaje : se abren cuando se inicia la despolarización, son más lentos

Los gradientes originales se restablecen via la bomba Na/K ATPasa

FASES - Reposo : membrana

polarizada -90mV - Despolarización: el

potencial se eleva en dirección positiva

- Repolarizacion: restablecimiento del potencial de reposo

- Tamano del potencial de acción - Diámetro de la célula Velocidad de conducción - Mielinización

Unión neuromuscular

Contracción de músculo esquelético

La contracción continúa hasta que se bombee el Ca al RS o se acabe el ATP

La actividad está determinada por la cantidad de puentes cruzados que ciclan durante la contracción

Músculo cardiaco

- Precarga: Tensión de la pared ventricular al final de la diástole. Volumen de final de diástole en VI/ presión de final de diástole en VI

- Contractibilidad: estimulación simpática

La pérdida de precarga o de contractibilidad producirá aumento del otro factor que minimizaría la pérdida de actividad ventricular El GC está normalmente determinado por parámetros venosos, no arteriales. Postcarga : Fuerza que el músculo debe generar para eyectar la sangre - Presión diastólica de la aorta - Resistencia arteriolar - PAM El aumento crónico de la postcarga produce disfunción diastólica y sistólica - Disfunción sistólica : reducción anormal del vaciado ventricular debido a falla en

la contractibilidad o postcarga excesiva - Disfunción diastólica: disminución del compliance muscular y disminución del

mecanismo de Frank Starling - Ventrículo con sobrecarga de presión causa hipertrofia concéntrica. Disfunción

diastólica y sistólica - Ventrículo con sobrecarga de volumen causa hipertrofia exéntrica . Disfunción

sistólica - Cardiomiopatía : Dilatada, restrictiva, hipertrófica

Actividad eléctrica del corazón

Fase 0 : Influjo Na causa despolarización Fase 1: Leve repolarización por conductancia transitoria al K y cierre de los canales de Na Fase 2 : Influjo de Ca y Na que prolonga el tiempo de despolarización. Se cierran los canales de K con apertura de voltaje Fase 3 : Cierre de canales de Ca. Apertura de canales de K con apertura de voltaje repolarización Fase 4 : Canales de K abiertos, lento cierre responsable del periodo refractario relativo

CICLO CARDIACO

Nodo SA músculo auricular nodo AV (retraso) fibras Purkinjemúsculo ventricular

QRS : 0.12 seg Intervalo PR : 0.12-0.2seg. Retraso NAV Intervalo QT : refractariedad ventricular (0.35-0.44seg) Segmento ST: meseta

Proncipal reservorio de sangre : sistema venoso, sistema pulmonar -Ecuación de Poiseuille (Q flujo): La gradiente de presiones determina el flujo - Determinantes de resistencia Radio Viscosidad Largo del vaso - El sistema cardiovascular es de flujo laminar. Turbulencia es producida por disminución de la viscosidad, tubos de gran diámetro, mayor velocidad, ramificación.

Q= P1-P2 R R= vL R4

Factores que afectan la presión sistólica -Volumen sistólico Disminución de compliance de arterias sistémicas Factores que afectan la presión diastólica - Resistencia periférica (RPT) Factores que afectan la PAM (2/3 PD + 1/3 PS) - GC - PAM - Presión entrada a la aurícula izquierda - RPT

PAM: GC x RPT

Control PA - Baroreceptor - Sistema RAA

RESPIRACIÓN

- Ventilación pulmonar - Difusión del oxígeno y del CO2 entre los alveolos y la sangre - Transporte del Oxígeno y del CO2 en la sangre a las células y desde ellas - Regulación de la ventilación

VT: volumen de aire inspirado o espirado en c/respiración normal VRI : volumen adicional máximo de aire a la inspiración max IC = VT+ VRI VRE: volumen adicional máx en espiración máx VR: aire que queda en los pulmones tras espiración forzada CRF: VRE+VR CV: VRI+VRE+VT CPT: máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones CV+VR

Ventilación

Ventilación total : volumen minuto = VT x FR 7500 mL/min Espacio muerto: no intercambio gaseoso 150 mL - anatómico: zona conductiva - Alveolar : alveolo con aire pero sin flujo sanguineo alrededor - Fisiológico

Ventilación alveolar : Aire ambiente que llega a la zona respiratoria Va = (VT-VD)f Los primeros 150 mL q entran a la zona respiratoria provienen del espacio muerto

Inspiración : diafragma, músculos de la pared torácica Espiración : proceso pasivo (relajación) ; activo : músculos abdominales

Elasticidad pulmonar - Fuerza que se desarrollan en la pared

pulmonar al expandirse -Presión intrapleural Durante el reposo es subatmosférica (-) permite expansión La presión positiva colapsa el pulmón Cuando la presión intrapleural es mayor a la elasticidad pulmonar, el pulmón se expande

Neumotórax - Presión intrapleural aumenta - La elasticidad disminuye a cero al

colapsar - Pared torácica se expande

- Compliance pulmonar : Indice del esfuerzo requerido para expandir los pulmones Opuesto a la elasticidad - Funciones del surfactante Disminuir la tension de superficie (disminuye la elasticidad y aumenta compliance) Reduce la filtración capilar : impide el edema pulmonar *P

SDR Injuria pulmonar aguda : Daño al endotelio capilar pulmonar (sepsis/aspiración gástrica) edema intersticial edema alveolar - Atelectasias - Edema pulmonar (presión intratorácica negativa)

Patrón obstructivo - Aumento de la resistencia en la VA - Disminución de flujos espiratorios - Bronquitis crónica, asma, enfisema

Disminución de capacidad vital forzada

Patrón restrictivo Aumento de la elasticidad- disminución de compliance Capacidad vital y volumenes pulmonares reducidos CPT es menor de lo normal

Transporte de O2 y Co2

La única forma significativa en que el O2 es entregado a los capilares sistémicos es unido a Hb La PO2 es necesaria para mantener al O2 unido a la Hb La Hb normal se satura completamente de O2 cuando la Po2 es 100 mmHg. En sangre venosa la saturación es de 75% C/ gramo de Hb puede combinarse con 1.34mL de O2 El oxígeno disuelto es el que difunde a los tejidos - Curva de disociación de Hb

Intoxicación CO

Altura • Permanente depresión de la PO2 alveolar y sistémica • Estímulo de quimioreceptores periféricos: indicen

hiperventilación y disminución de PCO2 arterial y alveolar

• Alcalosis • Pérdida renal de bicarbonato • Aclimatización normaliza contenido de Oxigeno por

aumento de concentración de Hb

El impulso normal para la ventilación es el CO2 (quimioreceptores centrales)