CRISIS HIPERGLICÉMICAS AGUDAS

Crisis hiperglicémicas no es sólo una hiperglicemia, si no que un síndrome clínico que puede ser grave para la salud del paciente. Hay 2 tipos:

- Cetoacidosis diabética- Estado hiperglicémico hiperosmolar

I) Cetoacidosis diabéticaEs una complicación más típica de la DM tipo 1, donde suelen debutar estos pacientes, aunque también los tipo 2 pueden presentarla (3:1), en situaciones de gran descompensación como una infección grave, IAM, pancreatitis aguda, etc. Es una descompensación hiperglicémica severa que se acompaña con acidosis y cetosis. Requiere hospitalización y tratamiento urgente. Tiene una gran mortalidad, entre 5-20%, donde en edades extremas hay mayor mortalidad.

PatogeniaPara que suceda este cuadro se requiere un déficit importante o absoluto de insulina, junto con un aumento de las hormonas de contrarregulación (como compensación a la falta de energía intracelular). Se genera un trastorno del metabolismo de H de carbono, lípidos y proteínas. También se genera un desbalance hidroelectrolítico y ácido-base.

Al no haber glicemia, y al aumentar las hormonas de contrarregulación, se genera un estado de hiperglicemia, debido a que hay un aumento de la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática. Esta hiperglicemia genera una glucosuria, arrastrando agua y deshidratando al paciente. También se pierden electrolitos, Na+ y principalmente el K+. Además la hiperglicemia genera un estado hiperosmolar plasmático, l que arrastra agua del IC al EC, lo que genera una deshidratación celular. Debido a la poliurea (por la glucosuria y por el aumento del VEC) hay una depleción de volumen que puede llevar a un shock hipovolémico o a una IRA de tipo prerrenal. Al no haber insulina (ésta inhibe la lipólisis), la lipólisis aumenta, lo que aumenta los ácidos grasos libre, que al llegar al hígado, éste los utiliza para la síntesis de cuerpos cetónicos para utilizarlos como energía (Acetona, Ácido acetoacético y Ácido beta hidroxibutírico). Los cuerpos cetónicos

son ácidos, por lo que se genera una acidosis, donde se trata de compensar respiratoriamente con la respiración de Kussmaul. Las cetonas producen irritación peritoneal, lo que genera dolor abdominal. La acidosis se puede ver agravada al haber una IRA o por una infección que desencadenó el cuadro.

Factores desencadenantes- Infecciones (45%): los diabéticos son inmunodeprimidos. Suelen ser infecciones

pulmonares, urinarias o de la piel. - Falta de terapia insulínica (37%): puede ser por abandono de la insulinoterapia, uso de

dosis insuficientes, debut de la enfermedad (niños). - Otros (10%): IAM, pancreatitis, ACV, embarazo, terapia esteroidal. - Causa no establecida (8%)

Síntomas- Poliurea, polidipsia y baja de peso de tiempo variable (horas a días). - Náuseas, vómitos, dolor abdominal- Respiración de Kussmaul- Deshidratación: oligoanuria hasta shock hipovolémico- Compromiso de conciencia: puede haber lucidez hasta un coma en un 15% (depende de la

osmolaridad)- Síntomas y signos secundarios a la afección causal- Los factores de mal pronóstico son el ser mayor a 75 años, la hipotensión, y los

compromisos de conciencia

Evaluación clínicaHistoria clínica: buscar factores precipitantes como infecciones. Examen físico: evaluación del estado de conciencia, hidratación, temperatura, hipotensión (factor de gravedad), condiciones hemodinámicas, vía aérea, búsqueda de focos infección (pulmonar o piel). Laboratorio: Para la confirmación del diagnóstico se necesitan 3 exámenes:

- Glicemia: hiperglicemia > 250 mg/dl- Gases arteriales o venosos: acidosis con pH < 7,3 con bicarbonato < 15 mEq/L- Cetonemia o cetonuria: la relación de cetonuria y cetonuria es casi 1:1. Se necesita una

cetonemia > 50 mg/dl o una cetonuria (+)Otros exámenes que se pueden pedir:

- Hemograma: para ver si hay infecciones. Puede haber leucocitosis sin infección. Pensar en infección con leucocitosis > 20.000

- ELP- Función real: BUN, Crea- Orina completa- Perfil lipídico: se verán TG altos, por el aumento de ácidos grasos libres

- Cultivos- Rx de tórax- ECG- Eco de abdomen

Criterios de gravedadDepende fundamentalmente del pH, del bicarbonato y del estado mental.

TratamientoLos objetivos de éste son:

- Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular- Disminuir la concentración de glucosa plasmática- Corregir la cetoacidosis.- Corregir desbalance electrolítico.- Identificar y corregir factores desencadenantes

Las medidas generales son:- Manejo ideal en UTI: monitoreo clínico y de laboratorio constante, y ajustes terapéuticos

horarios- Uso de sonda naso-gástrica y Folley en pacientes en coma- Oxigenoterapia si PaO2 > 80 mmHg- Tratamiento de factores desencadenantes: antibióticos

Dentro de las medidas específicas están:InsulinoterapiaSe usa insulina cristalina. Lo ideal es usar vía EV, pero si no se puede, usar vía IM o SC.

- EV: empezar con un bolo de 0,1 U/kg, y después una infusión de 0,1U/kg/h, hasta una glicemia de 200-250 mg/dl. Después se baja la infusión a 0,05 U/kg/h.

- SC: iniciar con 5 U EV y 5 U SC, luego dosis horaria de 5 U SC hasta glicemia de 200-250 mg/dl.

Si la glicemia no cae entre 50-70 mg/dl en la primera hora, se pone otro bolo.

Se debe lograr disminuir la glicemia a 200-250 mg/dl entre 6-8 horas de tratamiento. Al lograrla, se puede seguir terapia SC, pero se debe mantener la vía EV por 2 horas para que la insulina SC haga efecto.

HidrataciónSe inicia hidratación con solución salina 0,9%, 1 L en la primera hora. Se debe continuar la hidratación con 1 L cada 2-3 horas según evaluación clínica (PA, débito urinario, estado de conciencia, perfusión tisular), pero con mucho cuidado en pacientes mayores que tienen patologías de base que se pueden descompensar (IC, edema pulmonar, etc.). Cuando se llega a una glicemia de 200-250 mg/dl, se cambia la hidratación con suero glucosado al 5%, 1 L cada 8 horas.

Reposición de ELPLos valores de entrada de los ELP, pueden parecer normales o incluso altos, pero pueden ser engañosos, ya que estos pacientes están depletados de volumen, por lo que al normalizar la volemia, los valores de los ELP bajan. Si es que hay una hiponatremia, esta se va a corregir solo con la hidratación con el suero 0,9%. En las primeras horas de tratamiento la kalemia puede bajar mucho debido a la hidratación, las pérdidas urinarias, la corrección de la acidosis y a la acción de la insulina, que introduce el K al intracelular. Hay que tener mucho cuidado con la hipokalemia ya que puede producir arritmias graves, paro respiratorio y la muerte, por lo que en caso de hipokalemia, se puede controlar al paciente con un ECG. La reposición de K se debe hacer una vez que el paciente esté orinando. Si la kalemia inicial es < 5,5 mEq/L, se debe administrar K en el 2º litro de solución salina. Si la kalemia inicial es < 3,5 mEq/L se debe administrar K en el primer litro de solución salina, con monitorización con ECG. Se administran 30-40 mEq/L de solución salina, completando 100-140 mEq en 24 horas. Posteriormente se debe continuar con K oral por 7-10 días para completar sus depósitos de K. El P generalmente no trae problemas, pero si es que hay una severa hipofosfemia (< 1 mEq/L), se puede administrar fosfato potásico 20-30 mEq/L de solución salina. En el caso del bicarbonato, éste sólo se repone con pH < 7,1 (o con un CO2 total < 9 mEq/L), ya que se resuelve con la hidratación y con toda la terapia. La dosis es de 50-100 mEq de bicarbonato de sodio en 250-500 ml de solución salina 0,45%, en 30-60 minutos.

Las complicaciones del tratamiento son:- Hipoglicemia - Hipokalemia- Edema cerebral- Trombosis- Acidosis paradojal del LCR- Mortalidad: 5-20% relacionada fundamentalmente con causa de origen (infecciones

graves, infarto del miocardio, accidente vascular, etc.)

II) Estado hiperglicémico hiperosmolarEs un estado de severa hiperglicemia, hiperosmolaridad y severa deshidratación, pero sin cetosis (podría haber un poco) ni acidosis. Es una complicación más frecuente de la DM tipo 2. Se instala de forma más lenta que la cetoacidosis. Es un cuadro grave con una alta mortalidad (15-40%), ya que se presenta en adultos mayores, donde desconocen su enfermedad o hicieron abandono del tratamiento.

FisiopatologíaComo se presenta en DM tipo 2, los pacientes sí tienen insulina, aunque sea un poco, y lo que hace es inhibir la lipólisis, por lo que no se forman cuerpos cetónicos ni acidosis. Esta insulina no es suficiente para la hiperglicemia, por lo que ésta aumenta mucho, aumentando la hiperosmolaridad, y dando una glucosuria. Ésta va a producir una diuresis osmótica, lo que va a producir deshidratación, aumentando así la hiperosmolaridad.Los pacientes pueden llegar con una IRA prerrenal debido a la deshidratación, con un hematocrito alto, lo que aumenta la frecuencia de fenómenos trombóticos.

Causas precipitantes- Agentes terapéuticos: corticoides, inmunosupresores, difenilhidantoína, diuréticos- Procedimientos: Cirugía, alimentación parenteral, peritoneodiálisis (se hace con glucosa

hipertónica, además de que no orinan)- Enfermedades crónicas: Insuficiencia renal, Insuficiencia Cardíaca, secuelas de AVE (son

totalmente dependientes, no beben agua)- Patologías agudas: Infecciones (30-60% del total), quemaduras extensas, hemorragia

digestiva, AVE, infarto, pancreatitis

Cuadro clínico- Cuadro de lenta instalación (días-semanas)- Poliuria y polidipsia en aumento.- Deshidratación severa- Compromiso sensorial- Coma, trastornos neurológicos debido a deshidratación (afasia, hemiparesia, convulsiones)- Síntomas y signos de la patología asociada- Consulta por cuadro sugerente de AVE debido a los focos neurológicos

Diagnóstico- Glicemia > 600 mg/dl- Osmolaridad > 320 mOsm/L- Glucosuria- pH > 7,3- Cuerpos cetónicos (-) o muy bajos

Laboratorio- Uremia: se presenta por la IRA prerrenal- Hematocrito: elevado debido a la deshidratación. Mayor fenómenos trombóticos- Leucocitos > 20.000, debido al estrés, no necesariamente una infección- Hipernatremia- Kalemia normal o baja

Tratamiento- En general el tratameinto es similar al de cetoacidosis, pero se le agrega el uso de

heparina para los fenómenos trombóticos- Lo principal es el aporte de volumen- Nunca adminsitrar insulina sin antes hidratarlo, ya que la isulina va a ingresar glucosa a las

células, lo que va a arrastrar agua, pudiendo generar un shock hipovolémico o edema cerebral.

- La insulinoterapia y la reposición de ELP es igual que en la cetoacidosis. HidrataciónSe inicia con 2 L de solución salina isotónica en las primeras 2 horas.

En los casos de una hiperosmolaridad > 360 mOsm/L o una hipernatremia > 145, se inicia hidratación con solución al 0,45%. Posteriormente se continua hidratación con 1L cada 2-3 horas hasta obtener glicemias de 250-300 mg/dl, y después se continua con suero glucosado al 5%.

Complicaciones- Edema cerebral por cambios bruscos de osmolaridad- Trombosis- Insuficiencia renal- Insuficiencia cardíaca congestiva por grandes volúmenes que se administran- Paro cardíaco- Mortalidad determinada por edad del paciente y patología de base