criptosporidiosis 2
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ALUMNO: HUGO ALBERTO PASTRANA REYESCATEDRATICO: DR. MANUEL GONZALES DEL CARMEN
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
PARASITOLOGÍA
CRIPTOSPORIDIOSIS
INTRODUCCIÓN
• Los protozoarios del genero Cryptosporidium fueron descritos por Tyzzer en 1907.
• Pertenecen al phylum Apicomplexa.
• Son microorganismos intracelulares estrictos.
• Su desarrollo es monoxeno con reproduccion sexual y asexual.
Las especies patógenas para el humano son:
• C. hominis 70%• C. parvum 20%• C. meleagridiss • C. canis - 10%• C. felis
Especies y sus huéspedes naturales
Microorganismos Huésped natural
C. muris Ratones, ratas
C. parvum Bovinos y humanos
C. hominis Humano
C. meleagridis Aves, mamíferos y humano
C. serpentis Reptiles
C. nasorum Peces
CICLO BIOLÓGICO
16 horas se necesitan para formar un Meronte I o Esquizonte I.
complejo apical conmpuesto po: anillos polares, micronemas, roptrias,
microtubulos , nucleo, mitocondria atipica sin ADN, reticuloo endoplasmico y
ribosomas
Contiene c AMP y calmodulina para el transporte de calcio
Los microgametocitos contienen hasta 16 nucleos y los macrogametocitos, solo uno.
Las celulas sexuadas diploides se han formado 36 a 48 horas despues de la
infección.
Puede sintetizar poliamidas y tiene enzimas para convertir nucleosidos en
nucleotidos.
Complejo apical: conoide, anillos polares, rioptrias y
microtubulos
El metabolismo es glucolítico, carece de enzimas del ciclo de las
pentosas y no presenta fosforilación oxidativa.
Fecundación: 72 horas despues.
MECANISMOS PATOGÉNICOS
• Se requieren de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección.
• El periodo de incubación es de 5-14 dias.• Todas la fases en el desarrollo de
Cryptosporidium son intracelulares del apice de las vellosidades intestinales.
• La respuesta a la interacción huesped-parasito está relacionada con el estado inmunológico del paciente.
Desde el punto de vista histopatológico se identifica
• Atrofia de microvellosidades intestinales.• Cambios en el revestimiento epitelial.• Disminución de las enzimas del borde en cepillo.• Mucosa hiperemica.• Edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkun con
formación de celulas cuboideas o escamosas para reemplazar tejido dañado.
• Transporte epitelial alterado y efecto sobre celulas de la submucosa intestinal.
Manifestaciones clinicas
• Puede ser una forma asintomática y solo se presenta eliminación de quistes.
• Desarrollar una gastroenteritis aguda con vomito, diarrea acuosa dolor abdominal, flatulencia, malestar, mialgias y deshidratación leve.
• La duración de los síntomas es de 1-2 semanas y la eliminación de los quistes dura de 1 a 4 semanas
Las manifestaciones clinicas agudas son mas severas en pacientes con inmunodepresion o inmunodeficiencia:Diarrea acuosa secretora (eliminación de +
de 10 Lts de heces).Se puede evolucionar y producir choque
hipovolemico Muerte.
INFECCION EXTRAINTESTINAL
• En vesicula biliar Colecistitis alitíasica y colangitis esclerosante:– Fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante
superior derecho sin irradiar al hombro y vomito.– Elevación de la bilirrubina en suero y de enzimas
hepáticas.– Dilatación y engrosamiento de la vesicula y
conductos biliares.• Pancreatitis.
• A nivel pulmonar:– Tos– Ronquera– Disnea.
• Los parasitos se han demostrado en esputo, aspirado y lavado bronquial, secreción broncoalveolar y exudado alveolar