REGULACION

REGULACIONEl control primario del cortisol es elpptido de laglndula pituitaria, la hormona adrenocorticotrpica (ACTH)La ACTH probablemente controla el cortisol controlando los movimientos de calcio dentro de las clulas diana de secrecin de cortisol.

Factores que estimulanFactores que inhibenLa cafenaLa falta de sueoEl ejercicio fsico intensoElhipoestrogenismoy suplementacin demelatoninaaumenta los niveles de cortisol postmenopausal en mujeres.El estrsTraumas severosEltejido adipososubcutneo regenera cortisol decortisonaLaanorexia nerviosapuede estar asociada con el incremento del nivel de cortisonaEl receptor de la serotonina 5HTR2C esta asociado con el aumento de la produccin de cortisol en hombresTumores suprarrenales ACTH

MAGNESIOreduce los niveles de cortisol srico despus delejercicio aerbico, pero no en entrenamiento de resistenciaCIDO GRASO OMEGA 3, en una dosis de forma dependiente (pero no significativamente), puede reducir la liberacin de cortisol influenciada por el estrs mental suprimiendo la sntesis de interleuquina-1 y 6 e intensificando la sntesis de interleuquina-2,

Metabolismo[editar]:La 11-HSD1 utiliza el cofactorNADPHpara convertir cortisona biolgicamente inerte en cortisol biolgicamente activo.La 11-HSD2 utiliza el cofactorNAD+para convertir el cortisol en cortisona.En general, el efecto neto es que la 11--HSD1 sirve para aumentar las concentraciones locales de cortisol biolgicamente activo en un determinado tejido, mientras que la 11--HSD2 sirve para disminuir las concentraciones locales de cortisol biolgicamente activo.El cortisol tambin se metaboliza en 5--tetrahidrocortisol (5--THF) y 5--tetrahidrocortisol (5--THF), reacciones para las que la 5--reductasa y 5--reductasa son los factores que limitan la velocidad respectivamente. La 5--reductasa es tambin un factor limitante de la velocidad en la conversin de cortisona para tetrahidrocortisona (THE).Se ha sugerido que una alteracin en la 11--HSD1 puede jugar un papel en la patognesis de la obesidad, lahipertensiny la resistencia a lainsulina, a veces denominado sndrome metablico.70Una alteracin en la 11--HSD2 se ha visto implicada en la causa de la hipertensin esencial y se sabe que conduce al Sndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides (SAME).El cortisol es metabolizado por el sistema 11- hidroxiesteroide deshidrogenasa , que consta de dos enzimas: 11-HSD1 y 11-HSD2Metabolismo[. Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberacin de acido araquidnico, bloqueando la produccin de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la sntesis de sustancias proinflamatorias.Los glucocorticoides acoplndose con un receptor de membrana citoplasmtica especfico entran a las clulas blancoMECANISMO DE ACCIN

Este complejo receptor-corticoide es transferido al ncleo donde se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulacin de genes que son inducidos especficamente por corticoides, y as los corticoides modulan la sntesis de protenas

. Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberacin de la hormona.Mecanismo del cortisolCortisolReceptorComplejo Hormona-receptorElementos de respuesta a glucocorticoidesFactores de transcripcin gnicaAumento de produccin proteicaAtraviesa la membrana celularFormandoPasa al ncleo y se une aParticipan en la activacin deDan como resultado