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$: Correlaciónentrelafrecuenciadesíntomas ...fresno.ulima.edu.pe/sf\sf_bdfde.nsf/imagenes... · secuenciaciónatravésdelTrailMaking TestBTMT-B. Además,utilizaronelMiniMental StateExaminationparavalorarelestado$
Correlación entre la frecuencia de síntomasneuropsiquiátricos y de disfunción ejecutivaen pacientes con enfermedad de Alzheimer:Estudio exploratorio

El objetivo de este estudio es explorar correlaciones entre la frecuencia de síntomasneuropsiquiátricos y la disfunción ejecutiva en la enfermedad de Alzheimer (EA). Setrabajó con muestra de 39 pacientes con EA y se utilizó el NeuroPsychiatricInventory Questionnarie (NPI-Q) para valorar la frecuencia de síntomasneuropsiquiátricos, el Frontal Assessment Battery (FAB) para observar la disfunciónejecutiva y el Mini Mental State Examination (MMSE) para dividir la muestra ensubgrupos según deterioro cognitivo. Al culminar el estudio se encontraroncorrelaciones negativas entre la conducta de prehensión y la frecuencia deexaltación/euforia, trastornos del sueño, desinhibición y alucinaciones. Además seencontraron correlaciones positivas no esperadas entre sensibilidad a lainterferencia y alucinaciones; secuencias motoras y desinhibición y trastornos dealimentación; fluencia verbal y trastornos de alimentación; yGo-No go y exaltación/euforia.

Enfermedad de Alzheimer / síntomas neuropsiquiátricos / disfunción ejecutiva / lóbulo frontal

Correlations between neuropsychiatric symptoms and executivedysfunction in Alzheimer’s Disease

Objective: To explore the correlations between neuropsychiatric symptoms andexecutive dysfunction in Alzheimer’s Disease (AD). Patients and method: In asample of 39 patients with AD the following instruments were used: theNeuroPsychiatric Inventory Questionnarie (NPI-Q) to assess the frequency ofneuropsychiatric symptoms, the Frontal Assessment Battery (FAB) to assessexecutive dysfunction, and the Mini Mental State Examination (MMSE) to dividethe sample into subgroups depending on level of cognitive impairment. Results:Negative correlations were found between prehension behavior and the frequencyof euphoria/exaltation, sleep disorders, disinhibition and hallucinations.Unexpected positive correlations were also found between sensitivity to interferenceand hallucinations; motor sequences and disinhibition and eating disorders; verbalfluency and eating disorders; and Go-No go and euphoria/exaltation.

Alzheimer’s disease / neuropsychiatric symptoms / executive dysfunction / frontal lobe

Paloma A. Sotomayor, Patricio Fuentes G.,Andrea Slachevsky Ch.

Persona 10, 2007, 125-159

Las alteraciones neuropsiquiátricas delAlzheimer características de la enfer-medad son apatía (72%) y agitación(60%), irritabilidad (42%), ansiedad(48%), disforia y conductas motorasanómalas (38%), desinhibición (36%),delusiones (22%) y alucinaciones(10%) (Cummings, 1997, 2003) inde-pendientemente del trasfondo culturalde la muestra de pacientes (Senanaronget al., 2005; Binetti et al., 1996; De To-ledo et al., 2004). Piccininni et al.(2005) evaluaron la frecuencia y seve-ridad de los síntomas neuropsiquiátri-cos en el Alzheimer a través delInventario Neuropsiquiátrico NPI en50 pacientes y reportan que los sínto-mas más frecuentes referidos por loscuidadores fueron apatía, conductamotora anómala, disforia y ansiedad(46-74%).Como manifestación de una disfun-

ción del lóbulo frontal, Senanarong etal. (2004) observaron la prevalencia ycaracterísticas de la agitación en elAlzheimer y otras demencias, su aso-ciación entre la agitación y otras varia-bles clínicas y sus predictores. El estu-dio se realizó con 427 hombres y muje-res diagnosticados con demencias (277con Alzheimer) evaluados con el MiniMental State Examination (MMSE),Neuropsychiatric Inventory (NPI) y elFunctional Activities Questionnaire(FAQ), tests neuropsicológicos y uninstrumento de valoración del cuida-dor. Los autores encontraron en el gru-po con EA una prevalencia aumentada

de la agitación a medida que aumentala severidad de la enfermedad. Lospuntajes de las subescalas de desinhibi-ción e irritabilidad se correlacionaroncon la agitación a través de la severidadde la enfermedad. Los puntajes de lassubescalas de conductas mediadasfrontalmente, incluyendo la irritabili-dad, delusiones y desinhibición predi-cen la mayor varianza en niveles deagitación en diferentes etapas de la en-fermedad, aumentando con la severi-dad de la enfermedad. Concluyen quela agitación es común en la enfermedadde Alzheimer y otras demencias, conun marcado impacto sobre los cuidado-res. Los datos sugieren que la agitaciónen el Alzheimer es un síndrome del ló-bulo frontal. La disfunción del lóbulofrontal podría predisponer a los pacien-tes con Alzheimer a la agitación al exa-gerar las respuestas conductuales a va-rios tipos de psicopatologías coexisten-tes o provocaciones ambientales.Senanarong et al. (2005), basándose

en la hipótesis de que las actividades dela vida diaria dependen del planea-miento y memoria procedural, media-das por los lóbulos frontales, investiga-ron la relación entre los síntomas neu-ropsiquiátricos, dibujo del reloj (pla-neamiento y juicio) y funciones ejecu-tivas en 73 pacientes diagnosticadoscon enfermedad de Alzheimer enBangok, Tailandia. Se utilizaron comoinstrumentos de medición el Neuro-psychiatric Inventory (NPI), la versióntailandesa del Mini Mental State Exa-

126

Sotomayor, Fuentes, Slachevsky

mination (MMSE) como medida de lacognición global y la prueba del dibujodel reloj, la fluencia categorial (anima-les) y la fluencia fonológica (letras) co-mo medidas ejecutivas. Para valorar lasactividades de la vida diaria utilizaronla Escala de Actividades de la VidaDiaria Tailandesa, el Índice de Barthely el Cuestionario de Valoración Fun-cional. Los resultados mostraron corre-laciones estadísticamente significativasentre la copia del reloj (planeamiento yjuicio) y las conductas frontalmentemediadas de agitación, apatía y des-inhibición. La fluencia verbal se corre-lacionó con agitación, y los puntajes dela Escala de Actividades de la VidaDiaria se correlacionaron significativa-mente con los síntomas de agitación,apatía y desinhibición. Estos resultadossugieren una correlación entre conduc-tas mediadas por el lóbulo frontal (fun-ciones ejecutivas y síntomas neuropsi-quiátricos) y un impedimento en las ac-tividades de la vida diaria en ancianostailandeses, que no se atribuye a un de-clive cognitivo general. Los autoresconcluyen que existe una correlaciónentre las actividades de la vida diaria ylos cambios conductuales en ancianostailandeses con enfermedad de Alzhei-mer. Afirman que el resultado enfatizala relación importante entre los cam-bios conductuales característicos de laenfermedad y el deterioro en la funcio-nalidad de los pacientes, y el rol centralque juega el deterioro del lóbulo fron-tal en el desarrollo de algunos de los

aspectos que causan mayor incapaci-dad en la demencia.En cuanto a la investigación de las

funciones ejecutivas en la enfermedaddeAlzheimer, Waltz et al. (2004) expli-can que al examinar los déficit de me-moria en la EA con mayor detalle, exis-te amplia evidencia que sugiere que, enmuchos casos, los déficit de memoria acorto plazo, en particular, pueden atri-buirse a fallas del control ejecutivo(memoria de trabajo, por ejemplo) másque déficit en la memoria fonológicade corto plazo.En un estudio acerca de la integra-

ción relacional y funciones ejecutivasen la enfermedad de Alzheimer, Waltzet al. (2004) clasificaron a pacientescon EA en subgrupos de acuerdo consu desempeño en funciones ejecutivas,utilizando medidas ejecutivas de me-moria de trabajo y razonamiento quevariaron sistemáticamente en cuanto acomplejidad. Administraron medidasde memoria de trabajo (el Test de Natrás) y razonamiento (problemas dededucción de relaciones entre ítems) apacientes conAlzheimer versus un gru-po de control. Los pacientes mostrarondéficit en las medidas de razonamientoque requerían una integración on-linede relaciones, pero se desempeñaronadecuadamente en ítems no relaciona-dos e ítems que requerían el procesa-miento de relaciones simples. Al subdi-vidir el grupo de estudio, los pacientesque mostraron mayores dificultades enla tarea exhibieron un perfil neuropsi-

127

Síntomas neurosiquiátricos y de disfunción ejecutiva en pacientes con enfermedad de Alzheimer

cológico consistente con una disfun-ción prefrontal cortical.Swanberg et al. (2004) señalan que

estudios recientes sugieren que la dis-función ejecutiva es una manifestacióncomún en la EA y ocurre en todas susetapas. Citan varios estudios (Tekin etal., 2001), utilizando pruebas neuropsi-cológicas estándar de funciones ejecu-tivas, que han demostrado vínculos en-tre la disfunción ejecutiva y el declivefuncional medido por escalas de activi-dades de la vida diaria.Con el objetivo de determinar la

prevalencia de la disfunción ejecutivay estudiar su relación con síntomascognitivos, funcionales y neuropsiquiá-tricos en la EA, Swanberg et al. (2004)realizaron un análisis retrospectivo depacientes que participaron en el En-glish Instruments Protocol of the Al-zheimer’s Disease Cooperative Study.Encontraron que un 64% de pacientescon EA fueron clasificados en la cate-goría de disfunción ejecutiva, con de-sempeños inferiores en tests de cogni-ción, severidad de la demencia y acti-vidades de la vida diaria y mayor fre-cuencia de síntomas de psicosis conmayor prominencia durante un periodode 12 meses, en comparación con pa-cientes con funciones ejecutivas nor-males. Concluyen que los hallazgosapoyan la importancia de la valoraciónde las funciones ejecutivas en personascon EA y la importancia de la disfun-ción del lóbulo frontal en la EA.

Chen et al. (1998) hacen referenciaa investigaciones que sugieren que ladisfunción ejecutiva es común en la EAy se asocia a delusiones, progresión rá-pida de la demencia y una mayor nece-sidad de cuidados. En estudios de neu-roimágenes se observa que los sínto-mas neuropsiquiátricos se asocian adisfunciones en diferentes regiones ce-rebrales específicas, y que la disfun-ción frontal es particularmente relevan-te a las expresiones no cognitivas de laenfermedad, por ejemplo los síntomasneuropsiquiátricos. Varios estudios re-portan agitación, psicosis, depresión yapatía como disturbios neuropsiquiátri-cos comunes en la EA.Dichos autores realizaron un estudio

con el objetivo de relacionar las funcio-nes ejecutivas, los síntomas neuropsi-quiátricos y el estatus funcional en 31pacientes diagnosticados con EA. Bus-caron probar la hipótesis de que la dis-función ejecutiva se asocia a una mayorsintomatología neuropsiquiátrica y dis-funcionalidad en la vida diaria.

Evaluaron siete aspectos de las fun-ciones ejecutivas: fluencia verbal através del Controlled Oral WordAssociation Test COWAT, conceptuali-zación (similitudes, abstracción) e ini-ciación (secuencias motoras verbales,patrones) a través del Dementia RatingScale DRS, categorización y persevera-ciones (resolución de problemas) através del Wisconsin Card AssociationTest WCST, y atención dividida y

128


secuenciación a través del Trail MakingTest B TMT-B.Además, utilizaron el Mini Mental

State Examination para valorar el estadocognitivo global, el NeuropsychiatricInventory para evaluar la presencia ygravedad de síntomas neuropsiquiátri-cos y el Blessed Dementia Scale Ac-tivities Subscale para valorar las activi-dades de la vida diaria de los pacientes.Se halló una relación entre puntajesbajos en tests de funciones ejecutivas ymayor frecuencia de síntomas neuropsi-quiátricos, una correlación más robustaentre la disfunción ejecutiva y la agita-ción/desinhibición, una correlación es-tadísticamente significativa entre bajospuntajes en funciones ejecutivas y facto-res de ansiedad y depresión, y una aso-ciación significativa entre la disfunciónejecutiva asociada a la inhabilidad dellevar a cabo actividades de la vida dia-ria. Concluyen que la pérdida de las ha-bilidades ejecutivas se acompaña de sín-tomas neuropsiquiátricos en la EA y esun posible marcador de esta, más allá deefectos de deterioro global cognitivo. Lahabilidad de llevar a cabo actividades dela vida diaria y cuidarse a uno mismopodría requerir de flexibilidad cognitivay resistencia a la interferencia o distrac-ción, independientemente del deteriorocognitivo global.Johnson et al. (1999) realizaron un

estudio con el objetivo de evaluar lascaracterísticas clínicas y patológicas deun subgrupo de pacientes con EA queexhibían déficit desproporcionadamen-

te severos en tests de funcionamientodel lóbulo frontal, planteando un ma-yor grado de patología histológica enlóbulos frontales en comparación conla EA típica. Así, llevaron a cabo perfi-les neuropsicológicos y estudios deplacas seniles y ovillos neurofibrilaresen las cortezas frontal, temporal, parie-tal y entorrinal en un grupo de 63 pa-cientes diagnosticados con EA.En comparación con el grupo con

EA típica, los pacientes en el grupo deestudio tuvieron desempeños significa-tivamente inferiores en dos tests defuncionamiento frontal (Trail MakingTest A y Fluencia verbal fonológicaFAS) y en el test de Diseño de cubos dela escala de inteligencia para adultos deWeschler revisada. En el análisis detejido cerebral encontraron cantidadescomparables de ovillos neurofibrilaresen todas las cortezas examinadas, a ex-cepción de la corteza frontal, donde elgrupo de estudio mostró mayor propor-ción que el grupo de EA típica.Concluyen que identificaron un

subgrupo de pacientes con patología deEA confirmada y en etapas iniciales dedemencia, que presentaron déficit des-proporcionadamente severos en test defuncionamiento del lóbulo frontal ycon cantidades mayores de lo espera-das de marcadores patológicos en lacorteza frontal, sugiriendo la existenciade una variante frontal en la enferme-dad de Alzheimer.

129


OBJETIVOS

El objetivo general del estudio es ob-servar las correlaciones entre síntomasneuropsiquiátricos y las funciones eje-cutivas en una muestra de pacientescon enfermedad de Alzheimer.Como objetivos específicos del tra-

bajo se plantean:• Describir la frecuencia de síntomasneuropsiquiátricos reportados por elcuidador, en una muestra chilena depacientes diagnosticados con Al-zheimer, a través de la aplicacióndel cuestionario neuropsiquiátricoNeuropsychiatric Inventory Ques-tionnaire NPI-Q (Cummings et al.,1997).

• Describir el patrón de disfunciónejecutiva presentada por dichos pa-cientes, a través del análisis de losresultados de una batería neuropsi-cológica breve utilizada como scre-ening de disfunciones ejecutivas, laFrontal Assessment Battery (FAB),(Dubois, 2000).

• Describir la frecuencia de síntomasneuropsiquiátricos a través del NPI-Q en la muestra, creando tres sub-grupos según la severidad del dete-rioro cognitivo (leve, moderado, se-vero), medido a través del MiniMental State Examination MMSE,escala de valoración del deteriorocognitivo global creada por Folsteinet al. en 1975.

• Explorar el patrón de disfunciónejecutiva característico de la mues-

tra, a través de la FAB, haciendo lamisma diferenciación por severidaddel deterioro cognitivo.

• Establecer relaciones estadística-mente significativas entre síntomasneuropsiquiátricos y la disfunciónejecutiva en la enfermedad.

• Analizar si las relaciones encontra-das entre los síntomas neuropsi-quiátricos y las funciones ejecutivasen déficit difieren según la severi-dad del deterioro cognitivo de lospacientes.

POBLACIÓN

La muestra consiste en 39 pacientesdiagnosticados con la enfermedad deAlzheimer, evaluados en el Hospitaldel Salvador en Santiago de Chile, du-rante los años 2004 y 2005.A continuación se resume la infor-

mación demográfica de la muestra(tabla 1).

Tabla 1Promedios (desviación estándar) delgrupo en cuanto a características

demográficas

Media (DS)Género (M/F) 13/26Edad 76.6 (7.1)Años de estudio 8.2 (5.6)

La muestra se compone de 13 hom-bres y 26 mujeres, con una edad pro-medio de 76.6 (7.1) años y un prome-dio de años de estudio de 8.2 (5.6). Lasedades van desde los 56 hasta los 85años (gráfico 1).

130


La muestra esta compuesta por 39sujetos con edades que van de los 56años a los 93 años de edad. Las edadesmás frecuentes en la muestra son 74años, 77 años y 80 años. El grupo deedad más frecuente es de 70 a 74 años.

METODOLOGÍA

La presente investigación correlacionales de tipo exploratoria, con un diseñode divisiones cruzadas, realizada con elpropósito de destacar los aspectos fun-damentales de la problemática plantea-da como tema de investigación, y en-contrar los procedimientos adecuadospara elaborar una investigación poste-rior. Es importante considerar para elanálisis de los resultados de la presenteinvestigación, que la ejecución espera-da para pacientes que no mostraran unapatología es de un mayor puntaje en laspruebas de eficiencia cognitiva global

(MMSE) y funciones ejecutivas (FAB),y de un menor puntaje en la frecuenciade síntomas neuropsiquiátricos(NPI-Q).

Prueba Ejecución normal

MMSE 30 puntosFAB 18 puntosNPI-Q 0 puntos

INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN

Mini Mental State Examination MMSE(Folstein, Folstein y McHugh en 1975)

Es un test de screening de eficienciacognitiva global que consiste en 11ítems que exploran funciones cogniti-vas principales, requiriendo de res-puestas verbales para la evaluación dela orientación temporal y espacial,atención y cálculo, memoria a cortoplazo, lenguaje (incluyendo repetición,

131


Gráfico 1Distribución de la muestra por edad

Por

cent

aje

Edad

132


nominación, comprensión de órdenessimples y complejas, y lectoescritura);y respuestas motoras para la explora-ción de las habilidades constructivas ypraxias. El test tiene un puntaje máxi-mo de 30 puntos. En estudios poblacio-nales se ha establecido un punto decorte para demencias de 24 puntos (McDowell & Newel, 1996) (anexo 1).

Neuropsychiatric InventoryQuestionnaire NPI-Q(Kaufer et al., 2000)

Es un test de screening de los síntomasneuropsiquiátricos más comunes de lasdemencias, adaptado del Neuropsy-chiatric Inventory de Cummings et al.(1994). Consiste en una encuesta auto-aplicada retrospectiva (1 mes) al cuida-dor acerca de la severidad y estrés quecausa en el cuidador abarcando 12 do-minios neuropsiquiátricos, incluye de-lirios, alucinaciones, trastornos del es-tado de ánimo, sueño y alimentación yconductas motoras anómalas (anexo 2).Para el presente estudio solo se to-

mó en cuenta el puntaje de frecuenciade aparición de los síntomas, y no sugravedad ni el estrés que causa en elcuidador.

Frontal Assessment Battery FAB(Dubois et al., 2000)

Es un test de screening de funcionesejecutivas, que consiste en seis compo-nentes de funciones ejecutivas: Con-ceptualización y razonamiento (analo-

gías), Flexibilidad mental (fluenciaverbal), Programación motora y con-trol ejecutivo de la acción (secuenciasmotoras), Resistencia a la interferencia(instrucciones conflictivas), Controlinhibitorio (Go-No go), Autonomía delambiente (Prehensión), (anexo 3).La correcta ejecución de cada sub-

prueba recibe un puntaje de 3, llevandoa un puntaje máximo de 18 para laprueba. Rodríguez del Álamo et al.(2003) localizan el punto de corte parael déficit frontosubcortical en 16-15, yel punto de corte para la demenciafrontosubcortical en 13-12.

PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE

DATOS

La recolección de datos se llevó a caboen el Hospital del Salvador, en Santia-go de Chile, durante los años 2004 y2005. Todos los pacientes fueron eva-luados por dos psicólogos licenciados,con un tiempo de entrenamiento de unaño y medio en el uso de instrumentosneuropsicológicos y evaluación en de-mencias, dos pasantes en la Unidad deNeurología Cognitiva y Demencias delHospital del Salvador y estudiantes delDiplomado de Neuropsicología de laUniversidad Católica de Chile, bajo su-pervisión de los primeros.Los sujetos que componen la mues-

tra fueron pacientes de la Unidad deNeurología Cognitiva y Demencias dedicho hospital. Tras la consulta conneurólogos, cada paciente fue evaluado

en un lapso de dos horas por sesión in-dividual, hasta dos sesiones, por dospsicólogos y dos pasantes, encargadosde aplicar una batería neuropsicológicacompleta, en la cual se aplicaron laspruebas consideradas para este estudio.

Se aplicó una batería neuropsicoló-gica completa a cada uno de los pacien-tes, así como cuestionarios de compor-tamiento y funcionalidad a los familia-res o acompañantes.La Evaluación Neuropsicológica

constituye un protocolo de atenciónaplicado sistemáticamente a pacientescon demencia en la Unidad de Neuro-logía Cognitiva del Hospital delSalvador.

RESULTADOS

Análisis descriptivo

Los sujetos que componen la muestraalcanzan un puntaje promedio en elMini Mental State Examination de17.7, puntaje correspondiente a un de-terioro cognitivo moderado. En elFrontal Assessment Battery, la muestratotal alcanza un puntaje promedio de8.5, el cual corresponde a una disfun-ción ejecutiva severa. Respecto a lossíntomas neuropsiquiátricos, la puntua-ción media señala una frecuencia de5.3 síntomas neuropsiquiátricos en lamuestra (tabla 2).Al separar la muestra en subgrupos,

según deterioro cognitivo, encon-tramos:

133


Tabla 2Medias y desviación estándar de los puntajes alcanzados por la muestra

en las pruebas aplicadas

FAB ítemsNPI-Qtotal

NPI-Q Síntomasmás frecuentesDeterioro

congnitivo n MMSE FABTotal

Conceptua-lización

Fluidezverbal

Secuenciasmotoras

Sensibilidadinterferencial

Go-No go

Prehen-sión

Muy leve 5 28.881.309

10.4(3.65)

0.6(1.349

1.6(0.89)

2(1.00)

2.6(0.89)

1.8(1.30)

1.8(1.10)

5.2(2.77)

Agitación/agresión,ansiedad, apatía/

indiferencia,desinhibición, irrita-

bilidad/labilidad

Leve 13 21.4(1.71)

11.6(3.73)

1.781.03)

2.1(0.86)

1.4(0.96)

2.2(1.28)

1.6(1.199

2.7(0.75)

4.9(3.53)

Depresión/disforia,ansiedad

Moderado 15 15.6(1.72)

7.8(4.13)

0.7(0.90)

1.2(0.77)

1.1(0.52)

1.7(1.23)

1.1(1.339

2.1(1.22)

4.9(2.88)

Ansiedad,apatía/indiferencia

Severo 6 8.3(2.42)

2.0(1.10)

0.3(0.52)

0.0(0.00)

0.2(0.41)

0.0(0.00)

0.2(0.41)

1.3(1.37)

7.2(3.43)

Depresión/disforia,conducta motora

anómala, trastornosdel sueño

Muestratotal 39 17.7

(5.64)8.5

(4.78)0.9

(1.07)1.4

(1.01)1.2

(0.88)1.7

(1.3491.2

(1.26)2.1

(1.15)5.3

(3.15)Ansiedad,

apatía/indiferencia

• El subgrupo de deterioro cognitivomuy leve alcanza un puntaje prome-dio en el MMSE de 25.8, FAB de10.4 y una mayor frecuencia de agi-tación/agresión, ansiedad, apatía/indiferencia, desinhibición e irrita-bilidad/labilidad.

• El subgrupo de deterioro cognitivoleve alcanza un puntaje promedioen el MMSE de 21.4, FAB de 11.6 ypresenta una mayor frecuencia dedepresion/disforia y ansiedad.

• El subgrupo de deterioro cognitivomoderado alcanza un puntaje pro-medio en el MMSE de 15.6, FAB de7.8 y presenta una mayor frecuenciade ansiedad y apatía/indiferencia.

• El subgrupo de deterioro cognitivosevero alcanza un puntaje promedioen el MMSE de 8.3, FAB de 2.0 ypresenta una mayor frecuencia dedepresion/disforia, conductas moto-ras anómalas y trastornos del sueño.

El ítem con menor puntaje en lamuestra es el de Conceptualización, in-dicando un mayor deterioro de la capa-cidad de abstracción entre los sujetos dela muestra.Por otro lado, el ítem de Prehensión

alcanza la mayor puntuación media, in-dicando una preservación del reflejo deprehensión en la muestra.

Desempeño de la muestra por pruebas

Respecto al nivel de deterioro cogniti-vo, medido por el Mini Mental StateExamination, el 12,8% de la muestrarecibe un puntaje indicativo de un De-terioro cognitivo muy leve; el 33,3%recibe un puntaje correspondiente a unDeterioro cognitivo leve; el 38,5% dela muestra recibe puntajes que pertene-cen a la categoría de Deterioro cogniti-vo moderado; y el 15,4% logran punta-jes que corresponden a la categoría deDeterioro cognitivo severo (gráfico 2).

134


Gráfico 2Distribución de la muestra por severidad de deterioro cognitivosegún puntaje obtenido en el Mini Mental State Examination

Por otro lado, se observó la muestrasegún los puntajes obtenidos en la ba-tería de evaluación de disfunción eje-cutiva Frontal Assesment Battery(FAB). El 82,2% de la muestra alcanzapuntajes inferiores a 13 puntos, lo cualcorresponde al desempeño mostrado enestudios por pacientes diagnosticadosde Demencia frontosubcortical (Du-bois et al., 2000). En otras palabras,muestran un desempeño alterado enpruebas de función ejecutiva. El 17,9%restante muestra un déficit frontosub-cortical, con puntajes inferiores a 16, locual se traduce en una disminución enlas capacidades ejecutivas. Ningún pa-ciente alcanza puntajes de 17-18, loscuales se consideran normales, es de-cir, sin déficit de las funciones ejecuti-vas (gráfico 3).

Al analizar la ejecución de la mues-tra en la FAB por ítem, observamos queel 48,7% de los sujetos no reciben pun-taje para conceptualización, indicandodificultades para abstraer similaridadesentre dos conceptos pertenecientes auna misma categoría semántica. El35,9% de los sujetos reciben puntaje de2 en el ítem de fluidez, indicando difi-cultades para generar información apartir de letra A (flexibilidad mental es-pontánea), y solo logran generar menosde 10 palabras. El 66,6% de los sujetosrecibe un puntaje de 1 en el ítem deprogramación motora, indicando difi-cultades de programación de una se-cuencia motora. El 43,6% de los suje-tos reciben un puntaje completo (3) enel ítem de sensibilidad a la interferen-cia, indicando que la capacidad de lle-

135


Gráfico 3Distribución de la muestra por puntaje obtenido en el Frontal Assessment Battery

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Por

cent

aje

16151413121110

9876543210

Puntaje FAB

var a cabo instrucciones conflictivas seencuentra preservada. El 43,6% de lossujetos no recibe puntaje en el ítem deGo-No Go, indicando dificultades parainhibir respuestas automáticas (controlde impulsos). El 61,5% de los sujetosreciben un puntaje de 3 en el ítem deConducta y Prehensión, lo cual señalaque no presentan el reflejo de prehen-sión (signo de liberación frontal)(gráfico 4).Al observar el desempeño de la

muestra en el Cuestionario de Sínto-mas Neuropsiquiátricos se observa queel 53,8% de los sujetos pertenecientes a

la muestra presentan hasta cinco sínto-mas neuropsiquiátricos (< 5), mientrasque el 43,7% muestra hasta 11 sínto-mas (< 11) (gráfico 5).En el análisis del desempeño de la

muestra en los ítems del cuestionarioneuropsiquiátrico encontramos (gráfi-co 6) que los síntomas neuropsiquiátri-cos que se presentan con mayor fre-cuencia entre los sujetos de la muestrason ansiedad (61,5%), depresión(56,4%) y apatía y/o indiferencia(56,4%). Los síntomas que se presen-tan con menor frecuencia son exalta-ción y/o euforia (5,1%), alucinaciones(28,2%) y desinhibición (33,3%).

136


Gráfico 4Desempeño de la muestra en la FAB: Análisis del puntaje obtenido por ítem

Por

cent

aje

70

60

50

40

30

20

10

0

ítems de la FAB

CON FLU SEC SEN GO PRE

48,7

10,3

23,1

17,9

25,6

35,9

12,815,4

66,7

2,6

15,4

33,3

7,7

15,4

43,6 43,6

17,9

12,8

25,6

10,3

28,2

61,5

CON = Conceptualización, FLU = Fluencia verbal, SEC = Secuencias motoras, GO = Go-No go (con-trol inhibitorio), PRE = Prehensión (adherencia al medio).

Puntaje

137


Gráfico 5Distribución de la muestra por frecuencia de síntomas neuropsiquiátricos

según el Neuro Psychiatric Inventory Questionnaire NPI-Q

Por

cent

aje

70

60

50

40

30

20

10

0

38,5

28,2

48,7

56,4

61,5

5,1

56,4

33,3

53,8

41 41

48,7

DEL ALU AGI DEP ANS EXA APA DES IRR MOT SUE APE

Gráfico 6Frecuencia de síntomas en el NPI-Q

Síntomas

DEL = Delusiones, ALU = Alucinaciones, AGI = Agitación/agresividad, DEP = Depresión/disforia,ANS = Ansiedad, EXA = Exaltación/euforia, APA = Apatía/indiferencia, DES = Desinhibición,IRR = Irritabilidad/labilidad, MOT = Conductas motoras anómalas, SUE = Trastornos del sueño,APE = Trastornos del apetito/alimentación.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Por

cent

aje

16151413121110

9876543210

Frecuencia de síntomas

Correlaciones no paramétricas

Las correlaciones encontradas en elpresente estudio fueron (tabla 3):• Muestra total: Se encontraron co-rrelaciones negativas entre la con-ducta de prehensión y la frecuenciade exaltación/euforia y trastornosdel sueño. A menor puntaje en elítem de conducta de prehensión (in-dicativo de patología), mayor fre-cuencia de exaltación/euforia y tras-tornos del sueño en la muestra total.

• Grupo deterioro cognitivo muy le-ve: Correlación perfecta entre sensi-bilidad a la interferencia y la fre-cuencia de alucinaciones. A mayorpuntaje en el ítem de sensibilidad ala interferencia (indicativo de pre-servación de resistencia ante la in-terferencia), mayor frecuencia dealucinaciones en el grupo.

• Grupo deterioro cognitivo leve: Seencontraron correlaciones negativasentre la conducta de prehensión y lafrecuencia de exaltación/euforia,conducta de prehensión y frecuen-cia de desinhibición y una correla-ción positiva entre secuencias mo-toras y frecuencia de desinhibición,y secuencias motoras y trastornosde alimentación. A menor puntajeen el ítem de conducta de prehen-sión (indicativo de patología), esmayor la frecuencia de exalta-

ción/euforia y desinhibición. Porotro lado, a mayor puntaje en elítem de secuencias motoras (indica-tivo de preservación de la capacidadde programación motora), mayorfrecuencia de desinhibición y tras-tornos de la alimentación.

• Grupo deterioro cognitivo modera-do: Se encontraron correlacionesnegativas entre la conducta de pre-hensión y la frecuencia de trastor-nos del sueño, conducta de prehen-sión y frecuencia de alucinaciones;y una correlación positiva entre lafluencia verbal y la frecuencia detrastornos de alimentación. Amenorpuntaje en el ítem de conducta deprehensión (indicativo de patolo-gía), mayor la frecuencia de trastor-nos del sueño y alucinaciones. Ade-más, a mayor puntaje en el ítem defluencia verbal (indicativo de pre-servación de la capacidad de gene-ración de información), mayor fre-cuencia de trastornos de la alimen-tación.

• Grupo deterioro cognitivo severo:Se encontró una correlación perfec-ta entre el ítem Go-No go y la fre-cuencia de exaltación/euforia. Amayor puntaje en el ítem de Go-Nogo (indicativo de preservación de lacapacidad de control de impulsos),mayor frecuencia de conductas deexaltación/euforia en el grupo.

138


DISCUSIÓN

La mayor parte de la muestra alcanzadesempeños correspondientes a un de-terioro cognitivo moderado (MMSE17.7), con un puntaje promedio en laFAB de 8.5 puntos, indicativo de undéficit frontal córtico-subcortical gra-ve, y un promedio de hasta cinco sínto-mas neuropsiquiátricos.En la evaluación de la disfunción

ejecutiva, el ítem que mayor dificultadpresentó para los sujetos de la muestrafue Conceptualización, indicando pro-blemas para abstraer similaridades en-tre dos conceptos pertenecientes a unamisma categoría semántica. La mayorparte de la muestra no alcanzó ningúnpuntaje en este ítem. Se observó que,con frecuencia, las respuestas dadas a

este ítem consistían en similitudes con-cretas entre los objetos presentados, es-pecialmente frente a los objetos mesa-silla, donde se observó la tendencia aresponder que se parecen en que sonpara sentarse o son de madera. Duboiset al. (2000) reportan este tipo de res-puestas como características de pacien-tes con disfunción frontal, dada una di-ficultad de razonamiento abstracto.El ítem Go-No go representó el se-

gundo ítem más difícil para la muestra,indicando dificultades para el controlde impulsos. Se observó que la mayorparte de pacientes pudo ejecutar la imi-tación (responder con un golpe cuandoel evaluador ejecuta un golpe), pero en-contraron difícil inhibir la tendencia aimitar los dos golpes del evaluador,

139


Tabla 3Cuadro resumen de correlaciones encontradas

Ítems

Severidad deldeterioro cognitivo Ítems FAB Exaltación/

euforia Sueño Alucinaciones Desinhibición Alimentación

Muestra total Conducta deprehensión –0.338* –0.44** - - -

Muy leve Sensibilidad a lainterferencia - - 1.000** - -

Leve

Conducta deprehensión –0.674** - - –0.632* -

Secuencias motoras - - - 0.769** 0.609*

Moderado

Conducta deprehensión - –0.678** –0.519* - -

Fluencia verbal - - - - 0.797**

Severo Go no go 1.000** - - - -

* La correlación es significativa al nivel 0,05 (bilateral)** La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral)

aunque durante la práctica sí lo pudie-ran ejecutar adecuadamente (frente ados golpes del evaluador, el pacienteno golpea). Este patrón de respuesta hasido descrito en pacientes con lesionesfrontales, en especial en el área ventralde los lóbulos frontales (Slachevsky etal., 2005).Por otro lado, en el ítem de Progra-

mación motora la mayor parte de lamuestra alcanza un puntaje de 1, indi-cando una dificultad para la secuencia-ción de una serie de tres movimientoscon la mano. Este resultado indica quela mayor parte de la muestra sí fue ca-paz de imitar la secuencia motora, rea-lizándola junto con el evaluador, peroencontraron difícil ejecutar seis movi-mientos consecutivos de la secuenciapor sí mismos. Se observa una dificul-tad en aprender el orden de los gestosque componen la muestra y una ten-dencia a alterar alguno de los gestos.Lipton et al. (2005) describen que elítem de la FAB que mejor discriminaentre pacientes diagnosticados con en-fermedad deAlzheimer y pacientes condemencia frontotemporal es el de Pro-gramación motora; el grupo de pacien-tes con EA tiene desempeños inferioresque el de los pacientes con demenciafrontotemporal. Neuroanatómicamentepodríamos explicar esta dificultad co-mo consecuencia de la degeneraciónhipocampal (dificultad de aprendizaje),del área de prefrontales (déficit en laprogramación de secuencias motorasper se) o de áreas parietales posteriores

(apraxias). Establecer esta diferencia-ción sería motivo de mayores estudios.En el ítem de fluidez verbal, la ma-

yor parte de la muestra alcanza un pun-taje de 2, indicando que pudieron gene-rar entre seis y 10 palabras con la letraA en un minuto. Este resultado reflejauna disminución de la fluencia verbalfonológica (flexibilidad mental), datoque se ha reportado en investigacionescomo una disminución en la capacidadde generación de palabras (Cummingset al., 1988; Baudic et al., 2006).La mayor parte de la muestra no en-

contró dificultades en el ítem de Con-ducta de prehensión, lo cual indica laausencia del reflejo primitivo de pre-hensión (tomar las manos del evalua-dor). Este reflejo es altamente indicati-vo de una disfunción frontal, y se ob-serva con más frecuencia en las demen-cias de tipo frontal (Lhermitte et al.,1986) o vascular (Hogan, 1995).El ítem de sensibilidad a la interfe-

rencia también se encontró preservadoen la mayor parte de la muestra, indi-cando la ausencia de dificultades paraseguir instrucciones conflictivas.Observamos que los síntomas neu-

ropsiquiátricos de agitación, ansiedad,apatía y depresión descritos común-mente en la literatura como parte delperfil neuropsiquiátrico de la enferme-dad de Alzheimer (Cummings, 1997,2003), aparecen en la muestra desdeetapas tempranas de deterioro cogniti-vo. La ansiedad se muestra consistente-

140


mente a lo largo de la muestra, inde-pendientemente del nivel de deteriorocognitivo alcanzado.Por otro lado, las conductas motoras

anómalas (vagabundeo) y los trastor-nos del sueño, que fueron más frecuen-tes en el subgrupo de deterioro cogniti-vo severo, se han descrito en la enfer-medad de Alzheimer desde etapas mo-deradas de la enfermedad (Mesulam,2000). Los síntomas neuropsiquiátricosque se presentaron con más frecuenciaen la muestra fueron ansiedad (61,5%),apatía/indiferencia (56,4%), depre-sión/disforia (56,4%), irritabilidad/la-bilidad (53,8%) y agita-ción/agresividad (48,7%). La frecuen-cia de estos síntomas han sido amplia-mente descritos en la enfermedad deAlzheimer (Cummings, 1997, 2003;Chen et al., 1998; Piccininni et al.,2005; Rosenberg et al., 2005; Benoit etal., 2005; Senanarong, 2005). Los sín-tomas neuropsiquiátricos menos fre-cuentes en la muestra fueron la exalta-ción/euforia, alucinaciones y desinhibi-ción, síntomas que han sido descritoscomo más frecuentes en otros tipos dedemencias, por ejemplo las demenciasfrontales, cuya presencia en la enfer-medad de Alzheimer es más tardía(Craig et al., 2005).En la muestra total se encontraron

correlaciones significativas negativasentre la conducta de prehensión y lafrecuencia de exaltación/euforia y tras-tornos del sueño. Amenor puntaje en elítem de conducta de prehensión (indi-

cativo de patología), mayor frecuenciade exaltación/euforia y trastornos delsueño. La conducta de prehensión esconsiderada uno de los reflejos primiti-vos característicos de pacientes con le-siones frontales. Su presencia es alta-mente indicativa de una patología y esconsiderada una de las conductas deadherencia descritas por Lhermitte etal. (1986).Por otro lado, las conductas de exal-

tación y euforia se consideran comoparte de un cuadro de hiperactividadglobal, mostrado por pacientes con le-siones frontales, especialmente en lacorteza orbitofrontal. Está descrito enla literatura de los trastornos de la cor-teza frontal la aparición de ambos sín-tomas como parte de los trastornos delcomportamiento característicos de lapatología frontal (Slachevsky et al.,2005).Las relaciones entre la disfunción

ejecutiva y la frecuencia de síntomasneuropsiquiátricos se dan a lo largo detodos los subgrupos, sugiriendo queposiblemente esta relación se presenteindependientemente del deterioro cog-nitivo global. Chen et al. (1998) repor-tan haber encontrado relaciones signi-ficativas entre la disfunción ejecutiva ylos síntomas neuropsiquiátricos inde-pendientes de los puntajes del MMSE,interpretando dicho resultado como laposibilidad de una mayor especificidadpara déficit ejecutivos, que se extiendemás allá de las habilidades cognitivasglobales.

141


En el grupo de deterioro cognitivomuy leve se observa una correlaciónsignificativa perfecta entre sensibilidada la interferencia y la frecuencia de alu-cinaciones. A mayor puntaje en el ítemde sensibilidad a la interferencia (indi-cativo de preservación de resistenciaante la interferencia), mayor frecuenciade alucinaciones en el grupo que sufrede un deterioro cognitivo muy leve. Es-te es un resultado no esperado y consis-te en una interrogante interesante paraestudios posteriores.En el grupo de deterioro cognitivo

leve se encontraron correlaciones sig-nificativas negativas entre la conductade prehensión y la frecuencia de exal-tación/euforia y entre la conducta deprehensión y la frecuencia de desinhi-bición, y una correlación significativapositiva entre secuencias motoras yfrecuencia de desinhibición y secuen-cias motoras y trastornos de alimenta-ción. A menor puntaje en el ítem deconducta de prehensión, indicativo depatología, mayor la frecuencia de exal-tación/euforia y desinhibición. Este re-sultado está acorde con lo reportadopara la patología frontal descrita co-múnmente en la literatura. Pacientesque manifiestan trastornos del compor-tamiento secundarios a lesión o disfun-ción frontal, usualmente muestran elreflejo de prehensión y otras conductasde adherencia al medio, además deconductas hiperactivas, como desinhi-bición y exaltación (Slachevsky et al.,2005). Por otro lado, se observa en este

grupo que a mayor puntaje en el ítemde secuencias motoras, indicativo de lapreservación de la capacidad de pro-gramación motora, mayor frecuenciade desinhibición y trastornos de la ali-mentación, resultado que no era espe-rado en la presente investigación.En el grupo de deterioro cognitivo

moderado se encontraron correlacionessignificativas negativas entre la con-ducta de prehensión y la frecuencia detrastornos del sueño y entre la conduc-ta de prehensión y frecuencia de aluci-naciones.A menor puntaje en el ítem de con-

ducta de prehensión (indicativo de pa-tología), mayor la frecuencia de tras-tornos del sueño y alucinaciones. Se hareportado en etapas más avanzadas dela enfermedad de Alzheimer la presen-cia de alucinaciones y de trastornos desueño (Mesulam, 2000), que puedendeberse a una degeneración cortical di-fusa más avanzada, que afecta los lóbu-los frontales. La presencia de la con-ducta de prehensión en pacientes condicha degeneración sería un hallazgoprobable.Además, se encontró en este mismo

grupo una correlación significativa po-sitiva entre la fluencia verbal y la fre-cuencia de trastornos de alimentación.A mayor puntaje en el ítem de fluenciaverbal (indicativo de preservación de lacapacidad de generación de informa-ción), mayor frecuencia de trastornosde la alimentación, en el grupo que su-fre de un deterioro cognitivo modera-

142


do. Este hallazgo no fue esperado, yaque una de las funciones ejecutivasmás afectadas es justamente la capaci-dad de generar palabras o flexibilidadmental, medida a través de la fluenciaverbal, que se esperaría altamente dete-riorada en este grupo de severidad deldeterioro cognitivo.Además, la aparición de cambios en

el apetito se presenta en etapas másavanzadas de la enfermedad (Mesulam,2000), etapa en la que justamente seobserva también esta disminución de lafluencia verbal.En el grupo deterioro cognitivo se-

vero se encontró una correlación signi-ficativa perfecta entre el ítem Go-Nogo y la frecuencia de exaltación/eufo-ria. A mayor puntaje en el ítem de Go-No go (indicativo de preservación de lacapacidad de control de impulsos), ma-yor frecuencia de conductas de exalta-ción/euforia severa.Este resultado no fue esperado, ya

que, aunque se ha descrito la pérdidade la capacidad de controlar impulsosen etapas más avanzadas de la enfer-medad de Alzheimer, este subgrupopresenta la preservación de estacapacidad.Además, las conductas exaltadas

son frecuentes en pacientes que sufrende una degeneración de los lóbulosfrontales, que justamente afecta tam-bién la capacidad de controlarimpulsos.

CONCLUSIONES

De acuerdo con lo expuesto, se podríanhacer las siguientes conclusiones:En una muestra de pacientes con

enfermedad deAlzheimer que alcanzanun deterioro cognitivo moderado, seobserva una afectación severa de lasfunciones ejecutivas, alcanzando pun-tajes en la FAB equiparables con pa-cientes diagnosticados con demenciafrontotemporal.El desempeño de la muestra es indi-

cativo de una disfunción ejecutiva des-de etapas tempranas de la enfermedad,correspondientes a un deterioro cogni-tivo leve. Este hallazgo es consistentecon varias investigaciones que susten-tan la actual noción de una disfunciónejecutiva en la enfermedad de Alzhei-mer desde las etapas iniciales de la en-fermedad.La función ejecutiva que mostró de-

sempeños alterados desde el subgrupode deterioro cognitivo leve fue la capa-cidad de razonamiento abstracto, es de-cir, encontrar similaridades abstractasentre objetos presentados (Conceptua-lización), hallazgo que ha sido reporta-do en muestras de pacientes con Al-zheimer en etapas tempranas (Baudicet al., 2006).Se encuentra la presencia de sínto-

mas neuropsiquiátricos desde etapastempranas de la enfermedad, específi-camente agitación, ansiedad, apatía eirritabilidad.

143


Los síntomas neuropsiquiátricos deansiedad, apatía, depresión, irritabili-dad y agitación se muestran consisten-temente a lo largo de varios estudioscomo característicos del perfil neuro-psiquiátrico de la enfermedad deAlzheimer.Existen correlaciones estadística-

mente significativas entre la disfunciónen funciones ejecutivas específicas yalgunos síntomas neuropsiquiátricos.Muchas de estas correlaciones se sus-tentan en la descripción de la patologíafrontal, clásicamente estudiada en ca-sos de lesión en las áreas frontales. Esdecir, los trastornos del comportamien-to y los disejecutivos observados en lapresente investigación están bastantedescritos en la literatura como parte delperfil característico de pacientes conlesiones frontales.Las correlaciones significativas ne-

gativas encontradas entre síntomasneuropsiquiátricos y disfunción ejecu-tiva pueden explicarse como expresio-nes de una patología de los lóbulosfrontales, en este caso, de etiología de-generativa, propia de la enfermedad deAlzheimer. Este hallazgo es consisten-te con otras investigaciones que han re-lacionado la aparición de síntomasneuropsiquiátricos y la disfunción eje-cutiva.Se hallaron correlaciones positivas

no esperadas, que plantean interrogan-tes interesantes y son candidatas a estu-dios posteriores.

Las relaciones entre la disfunciónejecutiva y la frecuencia de síntomasneuropsiquiátricos se dan a lo largo detodos los subgrupos, sugiriendo unaposible independencia de dicha rela-ción con respecto al deterioro cogniti-vo global. Este hallazgo fue reportadopor Chen et al. (1998).

REFERENCIAS

Aalten, P.; De Vugt, M.; Jaspers, N.;Jolles, J. & Verhey, F. (2005). Thecourse of neuropsychiatric symp-toms in dementia. Part II: Relation-ships among behavioural sub-syn-dromes and the influence of clinicalvariables. International Journal ofGeriatric Psychiatry; 20 (6),531-536.

Alarcón, R. (1991). Métodos y diseñosde investigación del comportamien-to. Lima: Universidad CayetanoHeredia.

Alzheimer’s Association (2005).<www.alz.org>.

American Health Assistance Founda-tion, 2005. <www.ahaf.org>.

Amieva, H.; Jacmin-Gadda, H.; Orgo-gozo, J; Le Carret, N.; Helmer, C.;Letenneur, L.; Barberger-Gateau,P.; Fabrigoule, L. & Dartigues, J.(2005). The 9 year cognitive declinebefore dementia of the Alzheimertype: A prospective population-based study. Brain, 128 (5), 1093-1101.

144


Artaso-Irigoyen, B.; Goñi-Sarries, A.& Gómez-Martínez, A. (2004). Sín-tomas neuropsiquiátricos en el sín-drome demencial. Rev Neurol, 38(6), 506-510.

Baudic S.; Barba Gd.; Thibaudet, Mc.;Smagghe, A.; Remy P. & TraykovL. (2006). Executive function defi-cits in early Alzheimer’s diseaseand their relations with episodicmemory. Arch Clin Neuropsychol,21 (1), 15-21.

Bell Mcginty, S.; Podell, K.; Franzen,M.; Baird, A. & Williams, M.(2002). Standard measures of exe-cutive function in predicting instru-mental activities of daily living inolder adults. International Journalof Geriatric Psychiatry, 17 (9),828-834.

Benoit, M.; Robert, P.; Staccini, P.;Brocker, P.; Lechowshi, L. & Ve-llas, B. (2005). One year longitudi-nal evaluation of neurospychiatricsymptoms in Alzheimer’s disease.The real Fr. Study. The Journal ofNutrition, Health and Agin, 9 (2),95-99.

Binetti, G.; Magni, E. & Padovani, A.(1996). Executive dysfunction inearly Alzheimer’s Disease. J.Neurol Neurosurg Psychiatry, 60,91-93.

Cannata, A.; Alberoni, M.; Franceschi,M. & Mariani, C. (2002). Frontalimpairment in subcortical ischemic

vascular dementia in comparison toAlzheimer’s disease. Dementia andgeriatric cognitive disorders; 13(2), 101-111.

Chen, St.; Sultzer, Dl. & Hinkin, Ch.(1998). Executive dysfunction inAlzheimer’s Disease: associationwith neuropsychiatric symptomsand functional impairment. J.Neuropsychiatry Clin Neurosci, 10,426-432.

Collette, F. & Van Der Linden, S.(1999). Executive Dysfunction inAlzheimer’s Disease. Cortex, 35,57-72.

Coolican, H. (1994).Métodos de inves-tigación y estadística en psicología.México D.F.: El Manual Moderno.

Craig, D.; Mirakhur, A.; Hart, D.;McIlroy, S. & Passmore, A. (2005)A cross-sectional study of neuro-psychiatric symptoms in 435patients with Alzheimer’s disease.Am J Geriatr Psychiatry, 13 (6),460-468.

Cummings, J. (1993). Frontal subcorti-cal circuits and humans behavior.Arch Neuro, 50, 873-880.

Cummings, J. (2003). Toward a mole-cular neuropsychiatry of Neuro-degenerative diseases. Ann Neurol,54, 147-154.

Cummings, J. (2005). Mild cognitiveimpairment and neuropsychiatricsymptoms. Simposio “Actualiza-

145


ción en enfermedades neurodegene-rativas: Demencias y enfermedadesextrapiramidales”. Santiago deChile: Unidad de Neurología, Clíni-ca Las Condes, abril de 2005.

Cummings, J.; Darkins, A.; Hill, M. &Benson, D. (1988). Alzheimer’s di-sease and Parkinson’s disease:Comparison of speech and languagealterations. Neurology, 38 (5), -680-684.

Cummings, J.; Dekosky, S. (1997). TheNeuropsychiatric Inventory: Asses-sing psychopatolgy in dementia pa-tients. ManagingAlzheimer’s disea-se. Neurology; 48 (5, SUP6),S10-S16.

Cummings, J.; Mega, M.; Gray, K.;Rosenberg Thompson, S.; Carusi,D. & Gornbein, J. (1994). The Neu-ropsychiatric inventory: compre-hensive assessment of psychopatho-logy in dementia. Neurolog, 44(12): 2308-2314.

Dalgleish, T. (2004). The emotionalbrain. Nature reviews, 5, 582-589.

Davis, K. Dementia. En: Chaney, D.;Nestler, E. & Bunney, B. (1999).Neurobiology of mental illness.Nueva York: Oxford UniversityPress.

De Toledo, M.; Bermejo-Pareja, F.;Vega-Quiroga, S. & Muñoz-García,D. (2004). Alteraciones del compor-tamiento en la enfermedad de Al-

zheimer. Rev Neurol, 38 (10),901-905.

Demencia tipo Alzheimer. En: Biopsi-c o l o g í a . n e t .<http://www.biopsicologia.net/>.

Diccionario de psicología. En:<http://www.psicoactiva.com/diccio_b.htm>

Dubois, B.; Slachevsky, A.; Litvan, I.& Pillon, B. (2000). The FAB:Frontal Assessment Battery at bed-side. Neurology, 55 (11), 1621-1626.

Evolución histórica del concepto dedemencia. En: Biopsicología.net<http://www.biopsicologia.net/fichas/page_4747.html>.

Folstein, M.; Folstein, S. & Mchugh, P.(1975). Mini Mental State: A practi-cal method for grading the cogniti-ve status of patients for the clini-cian. Journal of PsychiatricResearch 12, 189-198.

Frances, A.; First, M. & Pincus, H.(1997). Manual diagnóstico y esta-dístico de los trastornos mentalesDSM-IV. Barcelona: Masson.

Frisoni, G.; Rozzini, L.; Gozetti, A.; Bi-netti, G.; Zanetti, O.; Bianchetti, A.;Trabucchi, M. & Cummings, J.(1999). Behavioral syndromes inAlzheimer’s disease: Descriptionand correlates. Dementia and geria-tric cognitive disorders, 10 (2),130-138.

146


Fuentes, P. (2005). Enfermedad deAlzheimer. Santiago de Chile: Uni-dad de Neurología Cognitiva y De-mencias, Servicio de Neurología,Hospital del Salvador, 2005.

Fuentes, P. & Slachevsky, A. (2005).Enfermedad de Alzheimer: Actuali-zación en terapia farmacológica.Rev Méd Chile, 133, 224-230.

Gonzales, J. (2005). Psicobiología dela memoria. Santiago de Chile: Pro-grama de Memoria, UniversidadCatólica de Chile.

Goodwin, C. J. (1998). Research inpsychology: Methods and designs.Nueva York: John Wiley.

Hamilton, R. (2003). Las otras demen-cias: Neuropatología de las demen-cias distintas a la enfermedad deAlzheimer. Rev Neurol, 37 (2),130-139.

Harwood, Dg.; Barker, Ww.; Ownby,Rl. & Duara, R. (2000). Relation-ship of behavioral and psychiatricsymptoms to cognitive impairmentan functional status in Alzheimer’sDisease. Int J Geriatr Psychiatry,15, 393-400.

Harwood, G.; Sultzer, L. & Wheatley,V. (2000). Impaired insight inAlzheimer’s disease: Associationwith cognitive deficits, psychiatricsymptoms and behavioral distur-bances. Neuropsychiatry, neuropsy-chology and behavioral neurology,13 (2), 83-88.

Hodges, J. (1994). Cognitive assess-ment for clinicians. Nueva York:Oxford University Press.

Hogan, D. & Ebly, E. (1995). Primitivereflexes and dementia: Results fromthe Canadian Study of Health andAging. Age Ageing, 24 (5), 375-81.

Holthoff, V.; Beuthien-Baumann, B.;Kalbe, E.; Ludecke, S.; Lenz, O.;Zundorf, G.; Spirling, S.; Schierz,K.; Winiecki, P. & Herholz, K.(1969). Regional cerebral metabo-lism in early Alzheimer’s diseasewith clinically significant apathy ordepression. Biological psychiatry,57 (4), 412-421.

Instituto Nacional de Estadísticas(INE). XVII Censo Nacional de Po-blación y Vivienda 2002. Santiagode Chile.

Jódar-Vicente, M. (2004). Funcionescognitivas del lóbulo frontal. XXXReunión de la Sociedad Españolade Neurología Pediátrica. RevNeurol, 39 (2), 178-182.

Johnson, J.; Head, E.; Kim, R.; Starr,A. & Cotman, C. (1999). Clinicaland pathological evidence for afrontal variant of Alzheimer disea-se. Arch Neurol, 56, 1233-1239.

Karlawish, J. & Clark, C. (2003).Diagnostic evaluation of elderlypatients with mild memory pro-blems. Annals of Internal Medicine,138, 411-419.

147


Kaufer, D.; Cummings, J.; Ketchel, P.;Smith, V.; Macmillan, A.; Shelley,T.; López, O. & Dekosky, S. (2000).Validation of the NPI-Q, a brief cli-nical form of the NeuropsychiatricInventory. Journal of Neurology,Neurosurgery and Psychiatry, 69(2), 167-171.

Kaufer, D. & Dekoksky, S. (1999).Diagnostic classifications: relation-ships to the neurobiology of demen-tia. En: Charney, D.; Nestler, E. &Bunney, B. Neurobiology of mentalillness. Nueva York: Oxford Uni-versity Press.

Kerlinger, F. (1991). Investigación delcomportamiento. Técnicas y meto-dología. México: McGraw-Hill.

Lezak, M. (1995). NeuropsychologicalAssessment. Nueva York: OxfordUniversity Press.

Lezak, M.; Howieson, D. & Loring, D.(2004). Neuropsychological Assess-ment. Nueva York: OxfordUniversity Press.

Lhermitte, F.; Pillon, B. & Serdaru M.(1986). Human autonomy and thefrontal lobes. Part I. Imitation andutilization behavior: A neuropsy-chological study of 75 patients. AnnNeurol, 19, 326-334.

Lipton, A.; Omán, K.; Womack, K.;Hynan, L.; Ninman, E. & Lacritz,L. (2005). Subscores of the FABdifferentiate frontotemporal lobar

degeneration from AD., 65 (5),726-731.

Maluenda, F. & Riveros, R. (2005).Descripción de síntomas neuropsi-quiátricos en pacientes con demen-cia vascular severa. Tesis de licen-ciatura en psicología. Santiago deChile: Universidad de Chile.

Mapou, R. L. (1995). A cognitive fra-mework for neuropsychologicalassessment. En: Mapou, R. L. &Spector, J. Clinical neuropsycholo-gical assessment: A cognitiveapproach. Nueva York: PlenumPress.

McDowell, I. & Newell, C. (1996).Measuring health. Nueva York:Oxford University Press.

McGuigan, F. J. (1996). Psicología ex-perimental. Métodos de investiga-ción. México: Prentice Hall.

McKhann, G.; Drachman, D.; Folstein,M.; Katzman, R.; Price, D. &Stadlan, E. M. (1984). Clinicaldiagnosis of Alzheimer’s disease:report of the NINCDS-ADRDAWork Group under the auspices ofDepartment of Health and HumanServices Task Force on Alzheimer’sDisease. Neurology, 34: 939-944.

Mega, M.; Cummings, J.; Fiorello, T.& Gornbein, J. (1996). The spec-trum of behavioral changes inAlzheimer’s disease. Neurology; 46(1), 130-135.

148


Mega, M. & Cummings, J. (1994).Frontal subcortical circuits and neu-ropsychiatric disorders. J. Neuro-psychiatry Clin Neurosci, 6,358-370.

Mesulam, M. (2000). Principles ofbehavioral and cognitive neuro-logy. Nueva York: Oxford Univer-sity Press.

Miller, B.; Chang, L.; Oropilla, G. &Mena, I. (1994). Alzheimer’s disea-se and frontal lobe dementias. En:Coffey, C. & Cummings, J. Text-book of geriatric psychiatry.Washington DC: American Psy-chiatric Press.

Mirakhur, A.; Craig, D.; Hart, D.;Mcilroy, S. & Passmore, A. (2004).Behavioral and psychological syn-dromes in Alzheimer’s disease. In-ternational Journal of GeriatricPsychiatry, 19 (11), 1035-1039.

Morris, R. & Worsley, C. (2003). Neu-ropsychological presentation ofAlzheimer’s disease and other neu-rodegenerative disorders. En:Halligan, P.; Kischka, U. &Marshall, J. Handbook of ClinicalNeuropsychology. Nueva York:Oxford University Press.

Nestor, P.; Scheltens, P. & Hodges, J.(2001). Advances in the early detec-tion of Alzheimer’s disease. NatureReviews in Neurocience, 5,534-541.

Neuropatología de las demencias. Re-vista de Neuropsiquiatría (2005).<http://www.scielo.org.pe>.

Olarzarán Rodríguez, J. La evaluaciónneuroconductual. España. <http://www.neurologia.rediris.es/con-g r e s o - / c o n f e r e n -cias/neuropsicologia.html>.

Organización Panamericana de la Sa-lud (2003). Guía clínica para aten-ción primaria a las personas mayo-res.Washington DC.

Paulsen, J.; Ready, R. & Stout, J.(2000). Neurobehaviors and psy-chotic symptoms in Alzheimer’sdisease. J Int Neuropsychol Soc., 6,815-820.

Piccininni, M.; Di Carlo, A.; Balde-reschi, M.; Zaccara, G. & Inzitari,D. (2005). Behavioral and psycho-logical symptoms in Alzheimer’sdisease: Frequency and relationshipwith duration and severity of the di-sease. Dementia and geriatric cog-nitive disorders, 19 (5-6), 276-281.

Pineda, D. La función ejecutiva y sustrastornos. España.<http://neurologia.rediris.es/congres o - 1 / c o n f e r e n -cias/neuropsicologia.html>.

Pineda, D. (2000). La función ejecutivay sus trastornos. I Congreso VirtualIberoamericano de neurología. RevNeurol, 30 (8), 764-768.

Porter, V.; Buxton, W.; Fairbanks, L.;

149


Strickland, T.; O’ Connor, S.;Rosenberg Thompson, S. &Cummings, J. (2003). Frequencyand characteristics of anxietyamong patients with Alzheimer’sdisease and related dementias. TheJournal of Neuropsychiatry andClinical Neurosciences; 15 (2):180-186.

Price, D.; Markowska, A.; Koliatsos,V.; Frick, K.; Borchelt, D.; Martin,L.; Kawas, C. & Sisodia, S. (1999).Alzheimer’s disease and animalmodels. En: Charney, D.; Nestler, E.& Bunney, B. Neurobiology of men-tal illness. Nueva York: OxfordUniversity Press.

Quiroga, P.; Albala, C. & Klaansen, G.(2004). Validation of a screeningtest for age associated cognitiveimpairment in Chile. Revista Médi-ca de Chile, 132 (4), 467-478.

Rajah, M. & D’Esposito, M. (2005).Region-specific changes in prefrontal cortex function with age: Areview of PET and MRI studies onworking and episodic memory.Brain 128, 1964-1983.

Reichman, W. (1994). Nondegenerati-ve dementing disorders. En: Coffey,C. & Cummings, J. Textbook ofgeriatric psychiatry. WashingtonDC: American Psychiatric Press.

Robert, P.; Clairet, S.; Benoit, M.;Koutaich, J.; Bertogliati, C.; Tible,O.; Caci, H.; Borg, M.; Brocker, P.

& Bedoucha, P. (2002). Apathyinventory: Assessment of apathyand awareness in Alzheimer’s dis-ease, Parkinson’s disease and mildcognitive impairment. InternationalJournal of Geriatric Psychiatry; 17,1099-1105.

Rodríguez-Del Álamo, A.; Catalan, M.& Carrasco, L. (2003). FAB: Apli-cación preliminar española de la ba-tería neuropsicológica de evalua-ción de funciones frontales a 11grupos de pacientes. Rev Neurol, 36(7), 605-608.

Rosenberg, P.; Onyike, C.; Katz, I.;Porsteinsson, A.; Mintzer, J.;Schneider, L.; Rabins, P.; Meinert,C.; Martin, B. & Lyketsos, C.(2005). Clinical application of ope-rationalized criteria for “Depressionof Alzheimer disease”. Internatio-nal Journal of Geriatric Psychiatry,20 (2), 119-127.

Sánchez, H. & Reyes, C. (1998).Meto-dología y diseños de investigacióncientífica. Lima: Editorial Mantaro,1998.

Senanarong, V.; Cummings, J.; Fair-banks, L.; Mega, M.; Masterman,D.; O’ Connor, S. & Strickland, T.(2004). Agitation in Alzheimer’sdisease is a manifestation of frontallobe dysfunction. Dementia andGeriatric Cognitive Disorders, 17(1-2), 14-20.

Senanarong, V.; Poungvarin, N.;

150


Jamjumras, P.; Sriboonroung, A.;Danchaivijit, C.; Udomphanthuruk,S. & Cummings, J. (2005). Neuro-psychiatric symptoms, functionalimpairment and executive ability inThai patients with Alzheimer’sdisease. International psychogeria-trics, 17 (1), 81-90.

Sevush, S.; Peruyera, G.; Bertran, A. &Cisneros, W. (2003). A three factormodel of cognition in Alzheimer’sdisease. Cognitive and BehavioralNeurology, 16 (2), 110-117.

Sgaramella, T.; Borgo, F. & Mondini,S. (2001). Executive déficits appea-ring in the initial state ofAlzheimer’s Disease. Brain Cog.;46, 264-268.

Sherrington, R.; Hyslop, P.; Hutton,M.; Perez-Tur, J. & Hardy, J. Themolecular biology of Alzheimer’sdisease. (1999). En: Charney, D.;Nestler, E. & Bunney, B. Neurobio-logy of mental illness. Nueva York:Oxford University Press.

Sierra Bravo, R. (1995). Técnicas deinvestigación social, teoría y ejerci-cios. Madrid: Paraninfo.

Slachevsky, A. & Alegría, P. (2005).Síndromes lobares. Diplomado deNeuropsicología Versión II. Santia-go de Chile: Universidad Católicade Chile.

Slachevsky, A.; Pérez, C.; Silva, J.;Orellana, G.; Prenafeta, M.; Alegría,P. & Peña, M. (2005). Córtex pre-

frontal y trastornos del comporta-miento: Modelos explicativos y mé-todos de evaluación. Rev Chil Neu-ro-Psiquiat, 43 (2), 109-121.

Slachevsky, A.; Villalpando, J.; Saran-zin, M.; Hanh-Barma, V.; Pillon, B.& Dubois, B. (2004). FrontalAssessment Battery and differentialdiagnosis of Frontotemporal De-mentia and Alzheimers Disease.Arch Neurol, 61, 1104-1107.

Spreen, O. & Strauss, E. (1998). Acompendium of neuropsychologicaltests. Second edition. Administra-tion, norms and commentary. Nue-va York: Oxford University Press.

Starkstein, S.; Garau, M. & Cao, A.(2004). Prevalence and clinical co-rrelates of disinhibition in dementia.Cognitive and Behavioural Neuro-logy, 17 (3), 139-147.

Sultzer, D.; Brown, C.; Mandelkern,M.; Mahler, M.; Mendez, M.; Chen,S. & Cummings, J. (2003). Delusio-nal thoughts and regional Fron-tal/Temporal Cortex Metabolism inAlzheimer’s disease. AmericanJournal of Psychiatry, 160, 2.

Swanberg, M.; Tractenberg, R.; Mohs,R.; Thal, L. & Cummings, J. (2004).Executive dysfunction in Alzhei-mer’s Disease. Arch Neurol, 61,556-560.

Takechi, H.; Yamada, H.; Sugihara, Y.& Kita, T. (2006). Behavioral andpsychological symptoms, cognitive

151


impairment and caregiver burdenrelated to Alzheimer’s diseasepatients treated in an outpatientmemory clinic. Nippon RonenIgakkai Zasshi, 43 (2), 207-16.

Tekin, S.; Mega, M. & Masterman, D.(2001). Orbitofrontal and anteriorcingulate cortex neurofibrillary tan-gle burden is associated with agita-tion in Alzheimer disease, 49 (3),355-61.

Van Reekum, R.; Stuss, D. &Ostrander, L. (2005). Apathy; Whycare? The Journal of Neuropsy-chiatry and Clinical Neuroscience,17 (1), 7-19.

Velázquez Quintana, M. (2001). Guíapara elaborar un proyecto reinvesti-gación. Parte II. Revista Mexicanade Neurociencia, 2 (1), 51-53.

Waltz, J.; Knowlton, B; Holyoak, K.;Boone, K.; Back Madruga, C.;Mcpherson, S.; Mastermann, D.;Chow, T.; Cummings, J. & Miller,

B. (2004). Relational integrationand executive function in Alzhei-mer’s disease. Neuropsychology, 18(2), 296-305.

Wells, C. & Whitehouse, P. (1996).Cortical Dementia. En: Fogel;Schiffer, R. & Rao, S. Neuropsy-chiatry. Baltimore: Williams &Wilkins, Baltimore.

Wenk, G. (1999). Functional neuroana-tomy of learning and memory. En:Charney, D.; Nestler, E. & Bunney,B. Neurobiology of mental illness.Nueva York: Oxford UniversityPress.

Wilson, RS.; Gilley, D.W. & Bennett,DA. (2000). Hallucinations, delu-sions and cognitive decline inAlzheimer’s Disease. J Neurol Neu-rosurg Psychiatry, 69, 172-177.

World Health Organization. Interna-tional statistical classification ofdiseases and related health pro-blems. Décima versión revisadapara el 2006. <http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10on

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ANEXOS

MINIMENTAL TEST DE FOLSTEIN

“A continuación le haré algunas preguntas para apreciar cómo funciona su memoria. Algunas sonmuy simples y otras un poco más complejas. Le pido que trate de responder lo mejor que pueda”.(Otorgar 10 segundos por cada respuesta) (Contar 1 punto por respuesta correcta)

“Le voy a decir 3 palabras; usted las repetirá y tratará de retenerlas en su mente ya que en unrato más le pediré que me las vuelva a repetir”.(Dar las palabras con 1 segundo de intervalo, pronunciándolas en voz alta y articulando bien):"Cigarro, Flor, Puerta. Repita las tres palabras".

(Contar 1 punto por cada palabra correctamente repetida en el primer ensayo.) (Otorgar 20 segun-dos para la respuesta. Si el sujeto no repite las 3 palabras al primer ensayo, dárselas nuevamen-te, hasta que las 3 palabras sean aprendidas. Máximo 5 ensayos.)

Número de respuestas correctasNúmero de repeticiones

Sí No N/S Respuesta Nota 0/111 Cigarro12 Flor13 Puerta

Total /3

Sí No N/S Respuesta Nota 0/1

1 ¿En qué año estamos?

2 ¿En qué estación del año estamos?

3 ¿En qué mes estamos?

4 ¿Cuál es la fecha de hoy?

5 ¿Qué día de la semana es hoy?

6 ¿En qué comuna estamos?

7 ¿A qué ciudad pertenece esta comuna?

8 ¿En qué provincia o región está situada esta comuna?

9 ¿Cuál es el nombre del hospital (o clínica) en donde esta-mos?, o ¿en qué lugar físico estamos?

10 ¿En qué piso estamos?

Total /10

“Ahora le pido que cuente hacia atrás partiendo de 100 y restando cada vez 7”. (En esta pruebahay que darle al paciente las máximas facilidades; está permitido simplificar la consigna: ¿cuántoes 100-7? También está permitido recordar cada resta si el paciente pierde la consigna: ¿y 93-7,cuánto es? Si el paciente da una respuesta errónea preguntarle: ¿Está seguro del resultado?, ypermitir la corrección: la prueba debe detenerse después de dos errores.) (Otorgar 10 segundospor cada respuesta.)

Contar 1 punto por cada resta exacta (93, 86, 79, 72, 65).Si el paciente no obtiene el máximo de puntos pedirle: (Distracción) “Dígame al revés la palabraCIELO comenzando por la última letra”.(Anotar el número de letras dadas en el orden correcto: este resultado no figura en el resultadoglobal.)

“Dígame por favor cuáles eran las tres palabras que repitió hace un rato” (Otorgar 10 segundospara responder. Contar 1 punto por cada respuesta correcta.)

Si el paciente no recuerda las palabras, se le presentan dos palabras para estudiar el reconoci-miento: “La palabra que le había dicho era”: (No se dan puntos en caso de respuestas correctas.)

(Mostrar 1 lápiz.) (Dar 1 punto en caso de respuesta correcta.)Sí No N/S Respuesta Nota 0/1

22 ¿Cúal es el nombre de este objeto?

Sí No N/S RespuestaCigarro o llaveMesa o florPuerta o pelota

Sí No N/S Respuesta Nota 0/319 Cigarro20 Flor21 Puerta

Total /3

Sí No N/S Respuesta Nota 0/518a Cielo

Sí No N/S Respuesta Nota 0/114 9315 8616 7917 7218 65

Total /10

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(Mostrar 1 reloj.) (Dar 1 punto en caso de respuesta correcta.)

(Mostrar 1 reloj.) (Dar 1 punto en caso de respuesta correcta.)

(Contar punto si la repetición es totalmente correcta. Contar 0 al menor error)

Pasar al paciente una hoja de papel (ver anexo) en la que está escrito en letras grandes y marca-das: CIERRE LOS OJOS. Se da la consigna siguiente: “Lea este papel y haga lo que está marca-do” (Otorgar 10 segundos para la respuesta.) (Contar 1 punto solamente si el sujeto cierra losojos.)

Pase al paciente una hoja de papel diciéndole:

(Aceptar 1 punto por ítem correctamente ejecutado: máximo 3 puntos.) (Si el paciente se detieney pregunta lo que debe hacer, responder: “lo que yo le he pedido hacer”.)

Pase al paciente una hoja de papel en blanco y un lápiz. Mostrarle el dibujo (ver hoja anexa) ypedirle:

(Máximo de tiempo 60 segundos) (Contar 1 punto solamente si la copia tiene todos los ángulosde cada figura y si las figuras se cortan en dos lados diferentes)

Sobre la misma hoja de papel (ver hoja anexa) solicitarle al paciente:

(Contar 1 punto si la frase tiene un sujeto, un verbo y un predicado. No se tomarán en cuenta lasfaltas de ortografía ni de sintaxis.) (Si el sujeto no escribe una frase completa, preguntarle: ¿estaes una frase?, y permitirle su corrección si está consciente de su error, siempre dentro del tiem-po impartido. Máximo de tiempo: 60 segundos).

Sí No N/S Respuesta Nota 0/123 ¿Cúal es el nombre de este objeto?

Sí No N/S Respuesta Nota 0/124 “No hay ni si, ni no, ni pero”


28 “Escriba una oración, la que usted quiera,pero una oración completa”


27 “Por favor copie este dibujo”

Sí No N/S Respuesta Nota 0-3

26“Tome este papel con la mano derecha, dó-blelo dos veces usando las dos manos, yluego tírelo al suelo”

Sí No N/S Respuesta Nota 0/125 Cierre los ojos

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CIERRE LOS OJOS

Escriba una oración completa

Anexo de pregunta 25

Anexo de preguntas 27 y 28

FRONTAL ASSESSMENT BATTERY FAB1. Semejanzas (conceptualización)

“¿En qué se parecen...?”a. Un plátano y una naranja.b. Una mesa y una silla.c. Un tulipán, una rosa y una margarita.Ayudar al paciente en caso de fracaso total: “no se parecen” o parcial: “los 2 tienen cáscara” en elprimer ítem, no en los siguientes. Solo las respuestas de categoría (frutas, muebles, flores) se con-sideran correctas.

Puntaje: 3 correctas = 3; 2 correctas = 2; 1 correcta = 1; ninguna correcta = 0

2. Fluidez léxica (flexibilidad mental)“Diga todas las palabras que pueda (por ejemplo, animales, plantas y objetos, pero no nombres pro-pios ni apellidos) que comiencen con A”. Si no responde en los primeros 5 segundos decirle “porejemplo, árbol”. Si se detiene por más de 10 segundos, insista “cualquier palabra que empiece conA”. Tiempo: 60 segundos. Las repeticiones, derivaciones (árbol, arbolito), nombres propios y apelli-dos no se cuentan.Puntaje: 10 o más palabras = 3; 6 a 9 = 2; 3 a 5 = 1; menos de 3 = 0

3. Secuencias motoras (programación)“Mire con atención lo que hago”. El examinador frente al paciente realiza 3 veces la prueba de Luria(golpear con nudillo, canto y palma) con su mano izquierda. “Con su mano derecha haga lo mismoque yo, primero juntos, después solo”. El examinador hace la serie 3 veces con el paciente y le dice“ahora haga lo mismo Ud. Solo”.Puntaje: 6 series consecutivas correctas = 3; 3 a 5 series correctas = 2; no lo hacesolo, pero sí 3 series consecutivas con el examinador =1; no logra ni siquieraimitar 3 veces = 0

4. Instrucciones conflictivas (sensibilidad a la interferencia)“Cuando yo golpeo 1 vez, debe golpear 2 veces”; para asegurar que comprendió las instrucciones,se hace una serie de 3 ensayos: 1-1-1. “Cuando yo golpeo 2 veces, debe golpear una”; para ase-gurar que comprendió las instrucciones, se hace una serie de 2-2-2. El examinador realiza la siguien-te serie: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.Puntaje: sin errores = 3; 1 o 2 errores = 2; más de 2 errores = 1;si golpea igual que el examinadoral menos 4 veces consecutivas = 0.

5. Go-No go (control inhibitorio)“Cuando yo golpeo 1 vez, debe golpear 1 vez”; para asegurar que comprendió la instrucción, se haceuna serie de 3 ensayos: 1-1-1. “Cuando yo golpeo 2 veces, no debe golpear”; para asegurar quecomprendió la instrucción, se hace una serie de 3 ensayos: 2-2-2. El examinador realiza la siguienteserie: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.Puntaje: sin errores = 3; 1 o 2 errores = 2; más de 2 errores =1;golpea igual que el examinadoral menos 4 veces seguidas = 0.

6. Conducta de prehensión (autonomía del ambiente)El examinador se sienta frente al paciente, que tiene las manos sobre sus rodillas, con las palmashacia arriba. El examinador acerca lentamente sus manos hasta tocar las del paciente para ver si selas toma espontáneamente. Si lo hace, dice “ahora, no me tome las manos” y vuelve a tocárselas.Puntaje: no le toma las manos = 3; duda o pregunta qué tiene que hacer = 2;las toma sin vacilar = 1; llas toma aún después de decirle que no lo haga = 0.

Puntaje total: _____/18

_____/3

_____/3

_____/3

_____/3

_____/3

_____/3

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SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS (NPI-Q)

Responda el siguiente cuestionario basado en cambios ocurridos desde que él/ella empezó a experi-mentar problemas de memoria:Marque “No” si los síntomas no ocurren en la actualidad. Marque “Sí” solo si los síntomas ocurren enla actualidad.Para cada ítem marcado con “Sí”:a) Relación de GRAVEDAD con el síntoma o síntomas (cómo afecta al paciente):

1: Leve (cambio evidente, pero no es significativo, fácil manejo de la situación).2: Moderada (cambio significativo, pero no drástico, se hace más difícil controlar la situación).3: Grave (cambio drástico, muy marcado, no se puede manejar la situación)…

b) Relación de su ESTRÉS con el síntoma/s (cómo le afectan emocionalmente a usted los síntomas):0: No existe afectación.1: Mínima (poca afectación, no me representa un problema).2: Leve (sin demasiada afectación, me las arreglo fácilmente).3: Moderada (bastante afectación, no siempre puedo arreglármelas).4: Grave (mucha afectación, dificultades para arreglármelas).5: Muy grave (afectación extrema, el problema me vence).

DELIRIOS

¿Cree el paciente en cosas que no son ciertas, como por ejemplo que otras personas quieren robarleo quieren hacerle daño? ¿Dice que miembros de su familia no son quienes dicen ser o que su casa noes su casa?

Sí No GRAVEDAD: 1 2 3 ESTRÉS: 0 1 2 3 4 5

ALUCINACIONES

¿El paciente ve cosas o personas inexistentes o dice que escucha voces o ruidos inexistentes?¿Habla con personas que no están realmente presentes?


AGITACIÓN / AGRESIÓN

¿El paciente insulta o se molesta con su cuidador con facilidad? ¿Se niega a cooperar o recibir ayudaen actividades, como por ejemplo bañarse o vestirse?


DEPRESIÓN / DISFORIA

¿El paciente está triste o bajo de moral? ¿Llora?


ANSIEDAD

¿El paciente está nervioso, inquieto, no puede relajarse, o está excesivamente tenso? ¿Dice que tienecomo un nudo en el estómago o se inquieta cuando se separa de usted?


EXALTACIÓN / EUFORIA

¿Parece el paciente estar demasiado alegre? Se refiere a una alegría anormal, excesiva, diferente acomo ha sido siempre


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APATÍA / INDIFERENCIA

¿El paciente parece poco interesado, poco motivado para hacer cosas, menos activado que de cos-tumbre, incluso habla menos?


DESINHIBICIÓN

¿El paciente actúa impulsivamente, dice cosas que normalmente no se dicen o se hacen en público?(cosas que incluso pueden hacerle sentir “vergüenza”).


Irritabilidad /Labilidad¿Está irritable o se molesta con facilidad? ¿Tiene “arranques” repentinos de mal humor o ira que nocorresponden a su carácter habitual? ¿Se muestra impaciente?


CONDUCTA MOTORA ANÓMALA

¿El paciente se dedica a repetir actos como dar vueltas por la casa, abrir cajones o armarios o hacerotras cosas repetitivamente con la ropa, con los dedos o con otros objetos?


SUEÑO

¿Tiene dificultad para conciliar el sueño, se despierta durante la noche (no tener en cuenta si se levan-ta para ir al baño y vuelve a dormir), se levanta demasiado temprano? ¿Esto le lleva a dormir excesi-vamente durante el día?


APETITO/ALIMENTACIÓN

¿El paciente ha perdido o ganado apetito y/o peso, o ha cambiado de gustos en las comidas?


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correlaciónentrelafrecuenciadesíntomas ...fresno.ulima.edu.pe/sf\sf_bdfde.nsf/imagenes... ·...

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