VOL. 2 No.4 CONFERENCIA CLlNICO-PATOLOGICA, DEFILLO y KOURIE 183

CONFERENCIACllNICO PATOlOGICA

Discusiónclínica Dr. MarianoDefilló Ricart.

DiscusiónAnótomo-PatológicaDr. Michel Kourie.

Presentacióndel caso:Un hombre de 48 años fué internado debido a Disnea.

Habla tenido buena salud hasta 10 meses antes cuando sepresentó visión nublada. Un oftalmologo hizo el diagnósticode coroiditis. El paciente tomó 20 mg. diarios de Predniso-na irregularmente por varias semanas. Un exámen físicocompleto y radiograffasdel tórax fueron negativas.

Un mes después el paciente tuvo fiebre y tos y una ra-diografla del tórax mostró Neumonitis del lóbulo pulmonarderecho.

El fué hospitalizado y 8 cultivos sangu(neos crecieronCandida albicans, los cultivos de orina, esputo, lIquido pleu-ral, médula óseay líquido cefalorraquideo fueron negativos.Tampoco se identificó este ortanismo en una punción biop-sia del hlgado. Se le administró una dosis total de 1,210 mg.de Anfoteracina B, en un perIodo de 2 meses,y Flucitocina8 g. diarios durante 10 días. Durante el tratamiento se en-contró anemia y azotemia pasajera y se desarrolló un mur.mulló slstolico en el apex. A pesar de estudios exhaustivosno se encontró ningún hallazgo. El paciente mejoró y fuedado de alta.

Permaneció bién y activo hasta un mes antes del ingre-so cuando presentó anorexia acompañada de dolor sordo enambos lados del toráx. Durante las siguientes semanasexpe-rimentó disnea de esfuerzo con mareos, dolor de cabeza di-fuso y pérdida de 7 kgs. en peso. La temr,¡~raturafué de38.20C. el pulso 100 y las respiraciones30/min., la tensiónarterial fue de 140 sobre 85 mm. de Hg.

Examen físico:

El paciente lucra delgado y crónicamente enfermo. Nose observó cianosis, erupción, petequias, hemorragiasni lin-fadenopatias; los senos paranasales no eran sensibles. Enambas bases pulmonares se encontró matidez y disminu-ción de los sonidos respiratorios. El corazón no estaba au-mentado. Se escuchó un soplo sístolico grado 2 a lo largodel borde esternal izquierdo y en el apex, con un débil S 3.El h Igadoy el bazo no eran palpables y no hab(a edema pe-riférico. El exámen neurológico fué negativo.

La orina estaba normal. El hematocrito fué de 32 y elconteo de blancosde 15,400 con 86 polimorfos. El tiempode protombina fue de 13.7 segundoscon un control de 11.7El nitrógeno ureico fue de 11 mg. y la proternas totales 6 g.

La electroforesis del suero reveló que la albumina era de2.13g.laalfaglobulina;10.47 alfa2 globulina0.5 labetaglo-bulina 0.73 9 Yla ganmaglobulina2.13 rifa La transaminasaglutamicaoxaloacetica fue de 134 U., la deshidrogenasa lac-tica 262 U. la fosfatasa alcalina 12.7 U. (normal de 3 a 11U.). El sodio fué de 137 Meq./L. Un electrocardiogramamostró un ritmo normal con velocidad de 100, aplanamien-to difuso de las ondas T y un bloqueo incompleto de la ra-ma derecha. Las radiograffasdel tórax revelaron un cuestio-nable aumento de la silueta card laca y un infiltrado bilate-ral mal definido en el medio de los campos pulmonares.Habla efusiones bilaterales pequeñas que lucían loculadasen las placas de decubito lateral. Hubo sugerencia de dosáreas redondas radiolucentes dentro de una zona de conso-lidación en la base del pulmón derecho.

La concentración de IgG fué de 2,500 mg. (normal de600 a 1,500), la IgA de 380 mg. (normal de 30 a 280) YlaIgMde 280 mg. por decilitro (normal de 50 a 200). La Hap-toglobulina estaba ligeramente disminu(da. Las pruebas deanticuerpos antinucleares, crioglobulinas y euglobulina fue-ron negativas. Laspruebas cutáneas a blastomicina,cocidioi-dina, Toxoplasmina, andgeno de las paperasy tuberculinafueron negativas.

Una punción lumbar mostró I(quido cefalorraquideoclaro, incoloro con una presión de 140 mI. de agua, la glu-cosa fue de 58 mg. y la protefna 20 mg.% El exámen mi-croscopico reveló escasos linfocitos. Muestras de sangre, es-puto y orina fueron obtenidas para cultivos.

La temperatura fué de 38.30C. durante el segundod fay al siguiente dfa cayó a 37OC.Una radiografía del tórax nomostró cambios.

Al 4to. d fa un scanning del h (gado mostró que el mis.mo estaba aumentando midiendo 16 cm., la distribución delmaterial radioactivo no era homogenea pero tampoco se ob-servaron lesiones focales. Los estudios laminográficoscon-firmaron la presencia de dos cavidades dentro de la densi-dad del lóbulo inferior derecho. No se observó comunica-ción con el bronquio o la pleura. Las radiografíasde los se-nos paranasales revelaron opacidad del seno maxilar dere-cho y edema del cornete derecho; no se observó destruc-ción ósea ni nivel liquido y los demás senos lucran norma-les.

Al 5to. d (a hospitalario, la temperatura se elevó a 380CLa bilirubina fue de 0.8 mg., la transaminasa glutamica oxa-loacetica fue de 26 U., la deshidrogenasa lactica de 222 U. y

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la fosfatasa alcalina de 13.5 U. Un pielograma endovenosoreveló que el riñón derecho media 15 cm. y el izquierdo14.8 cm. y sus estructuras de drenaje luc ían normales.

Al atardecer del 5to. día de hospitalización el pacientesubitamente se hizo disneico. El exámen no mostró cambioalguno excepción hecha del aumento de los latidos cardía-cos, a velocidad de 140. Un electrocardiograma reveló ta-quicardia sinusal sin ningún otro cambio. Una muestra desangre arterial tomada mientras el paciente respiraba airedel medio ambiente mostró que la presión parcial de oxi-geno era de 83 mm. de Hg. y el Ph de 7.47. Una radiografradel tórax no mostró cambios. Se administró oxigeno y digi-toxina.

Al 6to. día el paciente permanecia disneico. Las ex-tremidades estaban amoratadas, oscuras y el galope diasto-lico'era de mayor intensidad. El borde inferior del hígado,el cuál era sensible, fue palpado inmediatamente por deba-jo del reborde costal derecho. Un consultante cardíaco en-contró que el paciente no estaba ortopneico. Hab ía un galo-pe diastolico localizado en el borde esternal izquierdo y unincipiente soplo medio sistolico grado 2, fué escuchado enel apex, sin que aumentara con la expiracion. La tempera-tura se elevó a 39.20C.

Al 6to. día de hospitalización se practicó un cateteris-mo del corazón derecho; el valor de la presión capilar pul-monar fué de 5 mm. de Hg. y la presión pulmonar arterialfué de 78 sobre 7 con un valor medio de 32. La resistencia

pulmonar arteriolar estaba elevada a 11 U. La presión delventrículo derecho era de 79 sístolica y 16 díastolica, lapresión media de la auricula derecha era de 10 mm. de Hg.con una onda A de 20 mm. y una onda B de 25 mm. Lapresión de la arteria braquial era de 104 sobre 62 con un va-lor medio de 72. La resistencia del sistema arteriolar eranormal a 25 U. El promedio de índice card íaco era de 2.4litros por minutos por m2 de superficie corporal. El tiemposístolico y la duración de la sístole no estaban aumentados.

Un estudio angiográfico del pulmón demostró oclusióncompleta de la arteria del lóbulo inferior y oclusión parcial

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Fig. No.1.

Una radiografía del tórax tomada a la admisión muestra in-filtrados definidos en ambos campos medios pulmonares,engrosamiento pleural bilateral y ensanchamiento del con-torno de la arteria pulmonar en área infrailiar derecha; unaconsolidación ovalada es visible en base pulmonar derecha.

Figura No.2Un angiograma de la arteria pulmonar demuestra oclusiónde ambas arterias pulmonares del lóbulo inferior, ramas nu-tricias del lóbulo medio derecho y de la lingula están par-cialmente ocluídas.

de la del lóbulo medio del pulmón derecho; una arteria seg-mentaria del lóbulo superior derecho estaba oclu ida y seobservaron defectos de llenado en otras dos arterias segmen-tarias. En el lado izquierdo la arteria intermediaria estabatotalmente oclu ída sin que pasara sangre al lóbulo inferiorizquierdo y se apreciaba un flujo insignificante a la lingula.Hab ía oclusión de una o dos arterias segmentarias del lóbu-lo superior izquierdo.

Al atardecer del 7mo. día de hospitalización el cultivo

inicial de sangre fué reportado positivo para Candida y secomenzó tratamiento con anfotericina B. La temperatura seelevó a 38.2"C. Al sigu iente día se observó venas yugularesprorr inentes y pulsaciones del ventrículo derecho ademásde hipotensión. El hematocrito fué de 33.3 y el conteo deleucocitos se elevo a 26,200, la urea fué de 31 mg. Transfu-siones de sangre y albumina fueron administradas en los si-guientes 2 dlas.

Una operación fué practicada al llmo. día de hospitali-zación.

DISCUSION CLlNICA.--

Dr. Mariano Defilló Ricart.Internista Cardiologo.

Jefe del Departamento de Medicina Interna, UniversidadNacional Pedro Henríquez Ureña (UNPHU).Jefe de Servicio de Cardiología, Hospital Infantil RobertReid Cabral, Santo Domingo.

Al revisar este historial cI ínico llama la atención que es-te señor de 48 años fué diagnosticado como padecedor de

una coroiditis, a la cual no se le encontró ninguna causa y10 meses después, padece de una enfermedad crítica tenien-do que ser sometido a una intervención quirúrgica.

Si analizamos cuidadosamente la historia vamos a notar

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que hay alrededor de 8 elementos cardinales en este caso,por supuesto la primera es coroiditis; la segunda es la apari-ción de una candidemia (fungemiaa Candida) el 3er. hallaz-go importante es la presencia de infiltrados pulmonares bi-laterales que muestran dos cavitaciones; el 4to. es la apari-ción de un soplo sístolico que se describe de intensidad mo.derada en área apical; el 5to. aumento de inmunoglobulinas;el 6to. anergía a pruebas cutáneas; el 7mo. dato de impor-tancia en la historia es la opacificación de el seno maxilarderecho y lo último, con lo que culmina el historial, es laaparición de un cuadro aparatoso de embolias pulmonaresdemostradas angiográficamentepor oclusión de arterias pul-monares creando una hipertensión pulmonar precapilar se.vera con una consecuente insuficienciacardíaca derecha. Eltrazado del pulso de la auricula derecha también demuestrauna insuficiencia tricuspidea significativa, creo que el pro-cedimiento guirurgico, a que se refiere el historial, es el re-emplazo de la válvula tricúspide.

Vamos a analizar estos elementos, comenzando con lacoroiditis.

La coroiditis en un artículo reciente, que tuve oportu-nidad de revisar, se clasifica en tres grandes grupos: un pri.mero cuya etiología es infecciosa,un segundo alergico y untercero, grupo muy importante, aquellas que ocurren en lasenfermedades autoinmunes.

Depemos comenzar haciendo el diagnOsticodiferencialde las infecciosas. Hay 5 gérmenesfrecuentemente implica-dos en coroiditis infecciosa, los tres mas conocidos por to-dos son: Herpes Zoster. Toxoplasma Gondi e HistoplasmaCapsulatum, pero en los últimos años, han surgido dos nue-vos germenes en creciente aumento, el primero de ellos escandida albicans y el segundo es el virus de la inclusión cito-megalica.

Hay otras causas mas raras que ya por revisioneshechasen los Estados Unidos casi no se ven, que son: la tuberculo-sa y la sifilítica, aunque en nuestro medio, todav ía se sigueviendo mucho por Lues. Pués bién, de esas etiologías infec-ciosas la que a nosotros nos llama grandemente la atenciónpor supuesto es la a candida, a pesar de que en el momentoque se diagnosticó la coroiditis no existía la candidemia, pe.ro yo creo que la coroiditis fué la primera manifestación eneste paciente de una candidiasis sistémica, es decir que laetiologla de esa coroiditis para mí es a candida.

Nosotros sabemos que la candidiasis sistémica ocurregeneralmente en pacientes que tengan algunos de los si-guientes trastornos: el primero y no se nos dá en la historia,por tanto no existía en el paciente, es la drogadicción; la se-gunda es en trastornos inmunológicos, sobre todo trastor-nos congenitos los que se agrupan bajo el término de disin-muglobulinemias, pero el estudio de las inmunoglobulinasdescarta por completo la posibilidad que fuera por un tras-torno de este tipo, la tercera es en pacientes recibiendo al-tas dosis de antibióticos sobre todo por vía oral, siendo lapuerta de entrada en esos casos la vía gastro-intestinal; elpaciente manifiesta un cuadro muy característico de fie-bre alta, melenay shock que no ha sucedido en este caso; elcuarto factor importante que aquí habría que considerar esinmunosupresión por medicamentos. Este paciente recibióesteroides como tratamiento para su coroiditis, pero a juz-gar por la dosis que le dieron y por la forma como se lo ad-ministraron, dosis pequeña de 20 mg. de Prednisona diaria

y administrado de una forma irregular no creo que fuera su-ficiente para producir una mmunosupresión que diera lu-gar a esta candidemia.

La quinta posibilidad, que por supuesto se descarta,por el historial, es una candidiasis sistémica en pacientesque se ocupan de probar té, solamente descrita en Tailan-dia, este señor no tenía nada que ver con esas áreas o seaque tampoco es posible. Probar té es una enfermedad ocu.pacional en personas que para saber cual es el té bueno lohuelen, pudiéndose producir una candidiasis broncopulmo-nar desde donde se puede hacer sistemica, o sea hay inicial-mente una infeccióndel aparato respiratorio superior. Uste-des saben que la manifestación más importante de la candi-diasis cuando se hace sistémica es una neumonía por aspi-racionoPor último nos queda lo que hay que discutir en estecaso, enfermedades subyacentes que predispongan a candi-diasis.

Si analizamos los demás datos hay 3 enfermedades quetenemos que discutir aunque sea someramente: la primeratiene anergia, aumento de lasganmaglobulinas, manifesta-ciones pulmonares y se complica con hongos, es la sarcoi-dosis.

La sarcoidosises una de las enfermedades de etiologíaindeterminada que afecta alojo y produce una uveitis o seaque afecta coroides. Aquí hay varios datos que no favore-cen sarcoidosis, primero hay derrame pleural bilateral y elderrame pleural es sumamente raro en esta enfermedad, se-gundo, las lesionespulmonares evolucionaron como si fuerauna pneumonía necrotizante apareciendo cavitaciones, loque no ocurre en sarcoidosisy tercero los estudios radiográ-ficos de huesos buscando las lesiones osteol íticas de sarcoi-dosis fueron negativos, es decir que yo no creo que poda-mos sustentar el diagnóstico de sarcoidosis.

Otra enfermedad que hay que considerar que tambiénproduce coroiditis frecuentemente y que mencioné al prin-cipio es la histoplasmosis.La histoplasmosis produce cua-dros sumamente proteiformes, que pueden ser de fiebre deetiología indeterminada o un cuadro simulando un procesolinfohematopoyetico o sea anemia, linfadenopatia, hepato-esplenomegalia y además tiene predilección para afectar elcorazon siendo una de las causaSconocidas de endocarditisinfecciosa, sin embargo se nos dice categóricamente que hayuna prueba de histoplasmina negativa, lo que descartaría eldiagnóstico de histoplasmosis.

La tercera condición que también produce coroiditis,opacificacion de senos maxilares con cuadro de sinusitis yafectación del riñón, pudiendo cursar con anemia debe deser mencionada en este caso sobre todo porque produce le-siones pulmonares que pueden evolucionar hacia cavernas,es la granulomatosisde Wagener.

Sin embargo en esta enfermedad hay manifestacionesatribuibles a la afectación de senos paranasales severa o seael cuadro de una sinusitis persistente. Debe recordarse que.hay lesiones destructivas de huesos sobre todo en senos pa-ranasales con acumulación de líquido; aqu í se nos dice cla-ramente que no existía nivel líquido ni había erosionesóseas y más aún lo que es muy sorprendente para una Wa-gener, es que no presentara su evolución habitual, la cuál esrapida, en cuestión de meses, hacia una insuficiencia renalprogresiva y terminal;si bien es cierto que en la historia sehabla de un lígero grado de insuficiencia renal, tenemos

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que admitir que las drogas usadas en la candidemia son característicamente nefrotoxicas y que esa insuficiencia renalobedece al uso de la anfotericina B, potente agente nefroto-xico ya la cuál también debemos atribuir la anemia inicial.

En conclusión y a pesar de no tener ninguna enferme-dad subyacente, con certeza, cuando se instaló la fungemia;sigo creyendo que la coroiditis fué a candida. Ahora pasare-mos a analizar la fungemia que sin dudas es el hallazgomásimportante de este historial y del cual derivarán todas lasotras manifestaciones.

La fungemia a candida tiene predilección por afectardos organos: primero cerebro y segundo riñón. Las lesionesvisceralesque se producen son gramnulomas o abcesos. Eneste caso nada sugiere participación del sistema nerviosocentral, incluso se reporta una punción lumbar negativa.Tampoco hay evidenciasde que el riñón haya sido afectado,excepto que en la pielogratra endovenosa los diametros re-nales están aumentados, lo que abre la posibilidad de quepudiera haber una afección renal. La afectación renal en lacandidemia, es realmente en forma de abcesos; los cualeshubieran tenido que ser parequimatosos sin abrirse en elaparato urinario excretor, ya que no hay hallazgosindicati-vos de pielonefritis puesto que la orina es negativa; y sinembargo yo dejaría abierta una interrogante a esta altura.

¿Cuáles son los otros organos mas afectados en lacandidemia? de inmediato salta el corazón. En el corazóntiene predilección por endocardio y en segundo lugar pormiocardio, entonces desde ahora tenemos que darle impor-tancia a la aparición de ese soplo sístolico en área apical,que creo inicialmente fue atribuído a la presencia de ane-mia no se le dió importancia y se pensó en un soplo funcio-nal, pero que siguepresente a traves de toda la historia y sa-biendo que la candidemia tiene predilección por endocar-dio, hay que considerar de inmediato la posibilidad de unaendocarditis infecciosa. Antes de continuar con la endocar-ditis infecciosa,debo decir que si uno compara los hallazgosradiográficosnotará que en la última placa de tórax se hablade una cardiomegalia dudosa, es decir que el corazónaumento de tamaño y podríamos decir que aumentó por di-latación puesto que el paciente hizo una franca y severa in-suficiencia cardlaca derecha. Pero además podríamos si co-rrelacionamos esta aparente cardiomegalia con los cambiosdifusos de la onda T, aplanamiento de ella, y el aumento deSGOT pensar en que todos ellos podrían ser indicativosdeabcesos a nivel de miocardio y aqu(dejaría otra interrogan-te abierta.

Siempre menciono que el Dr. Mario Ravelo,la Dra. Di-norah Torres y yo hicimos una revisión en el Hospital Ro-bert Reíd Cabral hace muchos años y encontramos 5 casosde abcesos de miocardio, la gran mayor la eran a estafiloco-cos, pero encontramos uno a candida y esto ha sido así des-crito en la literatura médica.

¿Cuáles son los otros órganos que también se afectanen la candidemia?

No creo que aquí haya nada para pensar que hubo afec-tación de páncreas o suprarrenales. En cuanto al h Igado,evidentemente hubo alteración de pruebas hepáticasy el hí-gado aumentó de tamaño, esto pudo haber sido secundarioa los mismos, o a abcesos o granulomas por la candidemia,pero también podría ser atribu Ibley creo que es mas plausi-ble al episodio de insuficienciacardlaca derecha; así que la

afectación hepática la podríamos ver en términos de unacongestión pasiva de hígado secundaria a la insuficienciacardíaca derecha.

Asumiendo que el paciente tiene una endocarditis in-fecciosa a candida y yo estoy seguro que la tiene, ¿Dóndeestá alojada? Forzosamente tendría que admitir que a nivelde valvula tricúspide ya que hemodinamicamente sin dudaalguna, se demostró una insuficienciatricuspidea.

Nosotros sabemos muy bien, que la candida es uno delos germenes que tiene predilección por las válvulasdel co-razón derecho, ademas de que la endocarditis a candida, aligual que otros hongos, produce grandes vegetaciones fria-bles que se desprenden con facilidad y creo sin temor aequivocarme que es a partir de esa endocarditis localizadaen la valvula tricúspide, que este paciente al 5to. día de suhospitalización hace un cuadro brusco de disnea y cae en in-suficiencia cardíaca. Hay un dato muy importante, fijenseque un observador apunta, no hay ortopnea y existe unapresión capilar pulmonar normal, indicativos de que el pro-ceso es exclusivo de corazón derecho, lo que se confirmapor el estudio angiográfico donde se ve obliteración u oclu-sión múltiple de vasos pulmonares, o sea que se desarrollóun tromboembolismo pulmonar agudo, secundario a vege-taciones septicas y creo que esas vegetacionessepticas tam-bienén son las responsablesde las cavitaciones pulmonares,secundarias a una bronco-neumonía necrotizante.

Para mí no hay duda de que la enfermedad básica ha si-do una endocarditis infecciosa localizada en la válvula tri-cúspide, sin embargo yo no me puedo explicar dos datos,primero la anergiay segundo la opacificacióndel seno maxi-lar derecho. El pudo haber tenido anergia por causas no co-nocidas o no relacionadas con su enfermedad actual, perotambién se ha descrito, aunque no creo este sea el caso, enlas insuficienciascardíacas derechas muy severas y de largaduración, algo muy similar a lo que ocurre en el sindromenefrotico por aumento de la presión venosa renal; la apari-ción a nivel del intestino de una enteropatia perdedora deproteínas perdiendose por los linfáticos dilatados linfocitasy globulinas, sin embargo los estudios de ganmaglobulinadel paciente no sustentan esa posibilidad. Así, que no sé enrealidad porque hubo energía y la opacificación de un senomaxilar derecho pudo haber sido en base a una simple sinu-sitis crónica pero fijense que la opacificación de senos ma-xilares tiene importancia cuando se habla de hongos ya quemuchas veces, es la puerta de entrada de ellos y hay dos im.portantes, uno es la mucormicosis que ocurre en diabéticoso en pacientes comatosos y que tienen un cuadro neurolo-gico severo que no existe en este caso y el otro es la cripto-cocosis, pero la criptococosis pulmonar no produce cavita-ciones.

Concluiremos que la opacificación del seno mxilar de-recho debe ser en base a una sinusitis crónica.

En resumen los diagnósticos que yo creo que se des-prenden de este historial, son:

ho. endocarditis infecciosa secundaria a candida loca-lizada a nivelde la válvulatricúspide la que produjo cuadrode múltiples embolias pulmonares conllevando a un cor pul-monar agudo y a la aparición de cavernas pulmonares estoen base a una neumonía necrotizante.

Es probable que hubiera, y hay datos que así lo sugie-ren, abcesosa niveldel riñón que tendrían que ser de paren-

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quima sin haberse abierto en el aparato urinario excretor yabcesos de miocardio, pero de ninguno de los dos estoymuy seguro

Ahora bien, siempre nos va a quedar una duda grande yes la siguiente ¿Qué favoreció la implantación o el desarro-llo de esta candidemia? Fijense que por lo que hemos discu-tido no se demuestra la presencia de una enfermedad sub-yacente y sabemos que la candidemia practicamente siem-pre ocurre en presencia de alguna enfermedad o condiciónsubyacente que favorece su desarrollo.

-Pregunta un estudiante: ¿Hubiera sido de valor hacerun ecocardiograma para demostrar las vegetaciones valvula-res?

Dr Defilló: Seguro, porque el ecocardiograma detec-ta la presencia de vegetaciones a nivel de válvulas cardiacasy sobre' todo las grandes. Las vegetaciones mas grandes delas endocardi tis son las producidas por hongos, así que hu-bieran podido ser detectadas.

-Un estudiante: ¿Dr. Defilló que piensa usted de la co.roiditis en este caso?

--Dr. Defilló: Para mí la coroiditis fué la primera mani-festación de una candidemia; la candidemia en ese momen-to no fue diagnosticada, diagnosticándose al mes siguientey en la etapa final; donde hay si mal no recuerdo 6 u 8 he-mocultivos positivos todos a candida o sea que no hay du-das de que si tenía una candidemia.

Un estudiante: El paciente fué tratado con 1,210 mg.de Anfotericina B por primera vez, no se encontró ningúnotro hallazgo, todo fué negativo y fué dado de alta, luegovuelve al mes ¿Qué usted opina de esto?

Dr. Defilló: Observen que es un cuadro de varios me-ses luego del tratam iento con Anfotericina B. La Anfoterici-na B fué posiblemente parcialmente efectiva, pero no pro-dujo una cura completa y el proceso se reactivó al cabo devarios meses.

-Un estudiante: ¿Pudo haber sido una reinfección?-Dr. Defilló: Sin dudas pudo haber sido una reinfec-

ión, siempre y cuando los factores predisponentes estuvie-ran todavía presentes y esto no puede ser descartado en es-te caso en particular.

-Un estudiante: ¿Pudo haber sido una cepa de candidaresistente al tratamiento?

-Dr. Defilló: Hay cepas resistentes a cada una de ellos,pero la terapia combinada es mucho mas efectiva, por esto aeste señor le dieron las dos juntas, primordialmente la Anfo-tericina B.

--Un estudiante: ¿Podría tener el paciente tuberculosis?-Dr. Defilló: La tuberculosis es una posibilidad, pero

fuera de las cavernas nada la sugiere. El cuadro pulmonar dela tuberculosis no es un cuadro tan aparatoso, aquí fué masbien el cuadro de una bronconeumonia necrotizante ¿y dedonde vienen las embolias? La tuberculosis afecta el endo-cardio rarísimas veces y no suele producir este cuadro deembolias pulmonares.

--Un estudiante: Las extremidaoes del paciente estabancianóticas. ¿Podrla deberse a embolias septicas perifericas?

. -Dr. Defilló: Este paciente desarrolló una hipoxemia ehizo un cuadro de insuficiencia card íaca severa por lo queexistía definitivamente hipoxia tisular que podrlamos atri-buirla a dos causas: arterial y circulatoria. Esto de por si ex-

pl icaría la cianosis, puesto que no hay nada que sugiera em-bol ias periféricas; característicamente, las endocarditis ahongos hacen embolias masivas o grandes. Un sitio a dondefrecuentemente lo hacen cuando se implantan al nivel delcorazón izquierdo, es a ramas de la aorta, pero aquí no pa-rece que fuera el caso.

REPORTE ANA TOMOPATOlOGICO

Dr. Michel Kourie

Patólogo Hospital Dr. Salvador B. Gautier.Profesor de Patología Escuela de Medicina de la UniversidadNacional Pedro Henríquez Ureña (UNPHU).

Antes que nada debemos decir lo siguiente:El paciente era soltero, trabajaba en la fabrica de papel,

a veces participaba en operaciones de empaquetamiento depalillos de dientes,su ocupación principal sin embargo eralimpiar los pisos. No era alcohólico aunque ocasionalmentehacia festines los fines de semanas.

Todo el mundo estaba de acuerdo antes de la operaciónen que este paciente tenía una endocarditis por microrganis-mos de tipo candida y quizás una insuficiencia tricúspideaguda con embolismos septicos; nunca se pudo explicar por-que razón este paciente era tan susceptible a la invasión deorganismos de tipo candida; la cantidad de Prednisona queel recibió no era tan alta como para motivar este problema.

El cirujano cardiovascular que operó este paciente in-forma los siguientes hallazgos quirúrgicos: el corazón fuéexpuesto a traves de una esternotomía mediana y el origendel problema fué prontamente descubierto; el órgano estabaincluído en un tejido pericardiaco fibroso y cuando se trata-ba de liberar el ápice del ventriculo derecho quedé sorpren-dido por un objeto agudo, el cuál saqué con mucho cuida.do, resultó ser un palillo de dientes redondo con filo puntia-gudo en ambos extremos el cuál se extendía desde el inte-

Figura No.3

Palillo sacado del paciente donde se ve en la superficie unpoquito de restos celulares y de filbrina, fijense en el tipode palillo redondo y afilado en los dos extremos.

rior del ventrículo derecho ya través del miocardio hacia elpericardio, yo espero que el patologo nos explique comofué que llegó hasta ahí.

El paciente fue puesto en bypass cardiopulmonar totaly al abrir el ventrículo derecho nos encontramos con unmaterial frondoso libre, semejando un cultivo de candida enla circulación sangu ínea, el cual estaba creciendo en todaslas hojuelas de la tricúspide, la válvula estaba anatómica-mente normal; luego de extirparla y reemplazarla con unaprotesis tipo valva con bola, abrimos la arteria pulmonar ytratamos de sacar tanto como nos fue posible los enormesembolos de hongos que estaban alojados en las principalesramas, sacamos uno de 1 cm. de diametro del borde inferior

. 1QS ACTA MEDICA DOMINICANA JULIO-AGOSTO, 19S0

l

-Fiqura No.4Una vegetación de la válvula tricúspide que se componeprimordialmente por organismos de tipo candida.

izquierdo y numerosos fragmentos de otro segmento delpulmón. sin embargo mucho de los embolos estaban adheri-dos y organizados y fué imposibleprácticar una endarterec-tomía total del sistema pulmonar. Entonces cerramos laarterectom ía y sacamosal paciente del bypass con ayuda demúltiples agentes presores; en ese momento la presión delaurlcula izquierda era de 7 mm. de Hg. frente a una presiónde la arteria pulmonar de cerca de 100 mm. de Hg.y la pre-sión de llenado de la aurícula derecha era de 15 a 20 mm.de Hg. Fuimos capaces de mantener el paciente por 6 díasen la unidad de cuidados intensivospero él sucumbió al pro-blema de resistenciavascularpulmonar irreversible.

Dr. Kourie:

Desde el punto de vista patológico, además de otrosfragmentos tisulares nosotros recibimos el palillo de dientesel cual estaba revestido por fibrina y por detritus tisulares.

El exámen microscopico reveló que las vegetacionesdela tricúspide, estaban cargadas de candida cuyos filamentoseran bien observados al mayor aumento; cuando se hizo elestudio post-morten se encontraron adherencias pleurales ypericardicas recientes y una cicatriz quirúrgica en el pericar'dio. La tricúspide estaba reemplazada por una protesis, lasrestantes válvulas cardlacas ludan normales, todo cuandopudo ser identificado en el área de la protesis eran fragmen-tos tisulares que tenían adheridos vegetacionesmuy friablesque se extendlan al endocario del ventriculo, al atrium y a

la protesis, ademas de candida los cultivos revelaron E-Coliy Estafilococos.

El exámen de los pulmones mostró infartos disemina-dos algunos de los cuales habían formado cavidades conmuchas arterias distales taponadas por trombos que conte-nían organismos de tipo candida, en los tejidos vecinos ha-bía áreas de bronconeumonla.

Estábamos interesados en conocer la puerta de entradadel palillo de dientes por eso examinamos las grandes venascuidadosamente y en el punto donde la tercera porción delduodeno estaba en relación con la vena cava inferior, descu-brimos una cicatriz fibrosa en la pared de ella que era pro-bablemente la puerta de entrada del palillo en la circula-ción sanguínea.

La capa media de la vena estaba totalmente reemplaza.da por tejido fibroso denso que contenía histiocitos sidero-fagos, sugiriendo hemorragia vieja; un defecto correspon-diente en el duodeno no pudo ser identificado.

Luce como muy probable que el defecto venoso fueciertamente el sitio por donde penetró el palillo; este fué

Embolismo por hongo que ocIuye una rama de la arteriapulmooar de bastan1eimportancia, fijense que practicamen-te la luz está completamente desaparecida con el proceso yse sigue viendo la misma imagén de candidiasisen la arteria.

probablemente contaminado por organismosdel tipo candi-da en la cavidad oral.

El paciente había recibido Anfotericina B y la toxici-dad debida a esta droga conduce a necrosis focal de los tu-bulos renales con calcificación subsecuente. Este cambioestá probablemente relacionado al efecto destructivo inicialde la droga sobre las membranas celulares, en este caso ha.bía calcificación focaI de los tubulos renales lo que era su.gestivo de toxicidad debido a la Anfotericina B; el hígadomostró congestión central severa compatible con una insu.ficiencia del corazón derecho, el cerebro era normal, y nohabía abcesos en el riñón.

Diagnósticofinal:Endocarditis por cándida en válvula tricúspidea secun-

VOl.2 No.4 CONFERENCIA CLlNICO-PATOlOGICA, DEFlllO y KOURIE 189

daria a cuerpo extraño intracardíaco (palillo). Perforacióncurada de vena cava inferior.

Embolismos a cándida en arterias pulmonares,múltiples,bilaterales, con infarto y cavitación foca l.

Bronconeumonía por bacterias y cá"ndidas.

Dr. Mariano Defilló: Quizás ahora todo se explica másfácil, porque sin duda el cuerpo extraño es el responsable detodo lo sucedido. Puedo decir que aunque la historia nos

hubiese mencionado su ocupación, jamás hubiéramos pen-sado en esto.

Un cuerpo extraño puede ser causa de oclusión de arte-rias pulmonares y ha habido dos o tres casos descritos en laliteratura mundial de palillos de dientes o agujas que hanviajado por la circulación, habiéndose implantado en elcorazón o en el pulmón, y han originado un proceso infec-cioso persistente, particularmente de endocarditis, como eneste caso tan interesante.