conducta
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CONDUCTA INGESTA
Presentado por:
Paula Camila machado
Presentado a:
Amílkar calderón
Universidad Antonio Nariño
Ibague-tolima
Conducta ingesta:
La regulación de liquido que baña nuestra células forma parte de un proceso llamado:
Homeostasis proceso por el cual las sustancias del organismo y características (tales como la temperatura y nivel de glucosa )se mantienen en su nivel optimo).
BEBER.COMER
MECANISMOS FISIOLÓGICOS REGULADORES
Mantienen la constancia de ciertas características internas del organismo frente ala variabilidad externa.
Ejemplo: mantener una temperatura constante pese a cambios de temperatura corporal.
Un mecanismo regulador incluye cuatro características fundamentales:
1) variables del sistema (característica que se ha de regular).
2) un valor fijo establecido (el valor optimo de la variable del sistema).
3) un detector, que controla la variable del sistema.
4) un mecanismo de rectificación , que devuelve la variable sistema al valor fijo establecido.
Las conductas de ingesta están controladas por Mecanismos de Saciedad, así como por detectores que controlan las variables del sistema.
mecanismo de saciedad: mecanismo cerebral que provoca el cese de hambre o de sed ,gracias a que se dispone de un aporte adecuado de nutrientes o agua.
POR EJEMPLO:
Supongamos que se pasa un cierto tiempo en un ambiente cálido y seco, y el cuerpo pierde agua esta perdida de agua hace que los detectores internos pongan en marcha el mecanismo rectificador: beber. en seguida se bebe uno o dos vasos de agua y luego se deja de beber.
Los mecanismos de saciedad intervienen en la actividad del mecanismo rectificador (en este caso el beber),no controlan las variables del sistema en si mismas .cuando se bebe una cantidad suficiente ,los mecanismos de saciedad detienen ,la ingesta, anticipando el restablecimiento que luego ocurrirá.
Fluidos corporal
es
detectores
Mecanismo de
corrección (beber
estomago
Mecanismo de
saciedad
1. El cuerpo pierde agua
2.Los detectores indican la perdida de agua
3. Se bebe
inhibición
4.El estomago se llena de agua y envía una señal al encéfalo
5. El mecanismo de saciedad hace que se deje de beber
INGESTA DE BEBIDA
El cuerpo contiene cuatro comportamientos principales de líquidos.
Un liquido intracelular y tres líquidos extracelulares.
Liquido Intracelular
Liquido que se halla en el interior de las células.
Esta controlado por la concentración de soluto en el liquido interresticial(soluto es una sustancia disuelta en una solución.)
En condiciones normales este liquido es isotónico,( isos ,” igual” y tonos “tención”)respecto al liquido intracelular.
Es decir ,la concentración de soluto en el interior de las células y el liquido intersticial que las baña esta equilibrada de modo que el agua tiende a entrar
o salir de las células.
Liquido Extracelular
Todos los líquidos corporales que se hallan en el exterior de las células como:
Liquido Intravascular: liquido que se encuentra dentro de los vasos sanguíneos.
Liquido Cefalorraquídeo: Es un líquido de color transparente, que baña el encéfalo y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal medular central.
Liquido Intersticial: Liquido que baña las células, rellenando el espacio entre las células del cuerpo.
Si el liquido intersticial pierde agua (se vuelve mas concentrado, o hipertónico)el agua será expulsada de la célula.Hipertónico: característica de una solución que contiene soluto suficiente para que una célula inmersa en ella expulse el agua de su interior mediante el proceso de osmosis.Si el liquido intersticial gana agua( se vuelve mas concentrado o hipotónico) el agua penetra en las células.
DOS TIPOS DE SED:Sed Osmótica
Sed producida por un aumento de presión osmótica del liquido intersticial en comparación con la del liquido intracelular, lo que produce deshidratación celular.
Osmoreceptores: neuronas que detectan cambios en la concentración de soluto del liquido intersticial que lo rodea.
Ejemplo: cuando comemos una comida salada ,sufrimos una sed puramente osmótica.
La sal se adsorbe al aparato digestivo y se incorpora al plasma sanguíneo ; de ahí que el plasma se vuelva hipertónico. (el agua sale de la célula).
Cuando aumenta el volumen del plasma sanguíneo los riñones empiezan a excretar grandes cantidades tanto de sodio como de agua.
El exceso de sodio se excreta junto con el agua obtenida de los líquidos intracelular y intersticial, el resultado es que la célula pierde agua ,pero en ningún momento disminuye el plasma sanguíneo
Sed Volemia
Se ocasiona cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (el volumen intravascular).
Cuando se pierde agua por evaporación se pierde los tres comportamientos de líquidos el intracelular, el intersticial, el intravascular. Por tanto la evaporación produce tanto la sed volemica como la sed osmótica.
Tanto La perdida de sangre como el vomito y la diarrea ocasionan perdida de volumen sanguíneo (HIPOBOLEMIA) sin deshidratar el liquido intracelular.La sed volemica lleva también a un apetito de sal.
HIPOBOLEMIA: reducción del volumen del liquido intravascular
Existe dos receptores que son responsables para esta sed y el apetito de sal: 1. En los riñones que controla la angiotensina (hormona peptidica que contrae
los vasos sanguíneos, causa la retención de sodio y agua y produce sed y apetito de sal).
2. Este otro en el corazón y los vasos sanguíneos (varoreceptores auriculares).
MECANISMOS NEURALES DE SED Los osmorreceptores que desencadenan la conducta del beber se hallan en el tejido
cerebral que rodea la región AV3V.
La región AV3V recibe también información que puede estimular la sed volemica.
la información sensorial procedente de los baroreceptores localizados en las aurículas del corazón se envían a un núcleo del bulbo: el núcleo del haz solitario que recibe información de los órganos viscerales y del sistema gustativo; proyecta axones eferentes a muchas partes del encéfalo, incluyendo la región AV3V.
La segunda señal para que se desencadene la sed la proporciona la angiotensina II. Dado que este péptido no atraviesa la barrera hematoencefálica ,no puede afectar directamente las neuronas que se hallan en el interior del encéfalo, salvo a las que se localizan en uno de los órganos periventriculares .
Órgano subfornical (OSF):es el lugar donde actúa la angiotesina plasmática para producir sed. Dicha estructura recibe el nombre debido a su localización ,justo por debajo de la zona ventral de la comisura del trígono cerebral
Núcleo preóptico mediano : pequeño núcleo localizado en torno al cruce de fibras de la comisura anterior; interviene en la sed estimulada por la angiotesina.
la región AV3V desempeña una funcion importante en la regulación de líquidos en las personas.
Mclver Y Cols comunicaron que el daño cerebral que afecta a esta región puede provocar adipsia falta de apetito de líquidos.
Ejemplo: los pacientes dijeron no tener sensación de sed ,incluso después de que se les hubiera inyectado una solución salina hipertónica .para sobrevivir tenia que obligarse a beber agua a intervalos regulares cada día , aun cuando no sintieran la necesidad de hacerlo.
Cuando nos levantamos por la mañana, nuestro encéfalo esta siendo alimentado por el hígado ,que se esta dedicando a convertir el glucógeno en glucosa y verterla en la sangre. Hasta que todas las reservas se carbohidratos del hígado se hayan agotado. habitualmente antes de que estas reservas se agoten ingerimos algo de comida el cual nos permite reponerla.
Si no comemos nada ,el SNC tiene que empezar sustituir gracias a los depósitos largo plazo.
Deposito de reservas A largo plazo: se almacenan grasas (tejido adiposo) dicho deposito esta lleno de
grasas o para ser mas precisos de triglicéridos(forma en la que se almacenan las grasas de los adipositos, esta formado por una molécula de glicerol y 3 tejidos grasos)
Estas son moléculas complejas compuestas por glicerol,(sustancia también llamada glicerina, derivada junto con los ácidos grasos de la degradación de los triglicéridos; puede ser convertido por el hígado en glucosa).
Combinado con acido grasos (sustancia derivada, junto con el glicerol de la degradación de los triglicéridos puede ser metabolizado por la mayoría de las células del cuerpo excepto por las del encéfalo).
El tejido adiposo se encuentra bajo la piel y en diversos lugares de la cavidad abdominal, esta formado por células capaces de adsorber nutrientes de la sangre, convertirlos en triglicéridos y almacenarlos.
El metabolismo consta de dos faces.
Durante la fase de adsorción: fase del metabolismo durante la que no hay nutrientes disponibles en el sistema digestivo ;durante esta fase la glucosa ,los aminoácidos y los ácidos grasos se obtienen de glucógeno, las proteínas y el tejido adiposo.
Durante la fase de ayuno: fase del metabolismo durante la cual se adquieren nutrientes del sistema digestivo: durante esta fase la glucosa y los aminoácidos constituyen la principal fuente de energía de las células, y el exceso de nutrientes se almacena en el tejido adiposo en forma de triglicéridos.
¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
Muchos estímulos, tanto ambientales como fisiológicos, pueden inducir la toma de alimentos.
Un descenso en el nivel de glucosa en la sangre (estado que se denomina hipoglucemia) constituye un poderoso estimulo de hambre.
Tanto la hipoglucemia como el 2-desoxiglucosa , producen glucoprivacion (brusca caída del nivel de glucosa disponible para las células; puede deberse aun descenso del nivel de glucosa en sangre o sustancias químicas que inhiben el metabolismo de la glucosa)
esto es privan a la célula de glucosa y la glucoprivacion ,independientemente de su causa ,estimula la conducta del comer.
También puede estimularse el hambre provocando lipoprivacion ,privando las células de lípidos. para ser mas precisos, se priva a las células de su capacidad para metabolizar los ácidos grasos mediante la inyección de estas dos drogas: metilo palmoxirato(MP) o mercaptoacetato(MA).
Metilo palmoxirato: fármaco que inhibe el metabolismo de los ácidos grasos y produce hambre por lipoprivacion.
Mercaptoacetato: fármaco que inhibe el metabolismo de ácidos grasos y produce hambre por lipoprivacion.
En un estudio realizado sugirieron que los receptores hepáticos pueden estimular el hambre glucoprivica; cuando se priva a estas neuronas de nutrientes se induce al consumo de alimentos . Estos investigadores infundieron el 2-DG (2-desoxiglucosa) en la vena hepática(vena que trasporta sangre desde el aparado digestivo al hígado).
Los autores observaron que las infusiones de 2-DG estimulaban la ingesta inmediata de alimentos.
El hígado recibe agua ,minerales y
nutrientes del aparato digestivo a través de este aporte sanguíneo
El encéfalo contiene detectores que registran la disponibilidad de glucosa(su único combustible),en el interior de la barrera hematoencefálica a su vez el hígado contiene detectores que registran la disponibilidad de nutrientes(glucosa y ácidos grasos)en el exterior de la berrera hematoencefálica.
el encéfalo recibe la señal de hambre a través del nervio vago.
¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?
Existe dos fuente principales de señales de saciedad, señales que detienen la ingesta:
Las señales de saciedad de corto plazo proceden de las consecuencias
inmediatas de ingerir una comida en concreto. Para buscar esas señales seguiremos el mismo camino que el de la comida ingerida: ojos, nariz, y boca, estomago, intestino delgado y el hígado. Cada uno de estos puntos es el principio de enviar una señal al encéfalo indicándole que se ha ingerido la comida y que el organismo esta en la fase de adsorción.
Las señales de saciedad a largo plazo
provienen del tejido adiposo, en el cual se halla el deposito a largo plazo de nutrientes. Estas señales no controlan el inicio y el final de una comida en concreto sino que, a la larga controlan la ingesta de calorías modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales implicados en el hambre.
FACTORES CEFÁLICOS
Este termino alude a varios grupos de receptores localizados en la cabeza: los ojos, la nariz, la lengua y la garganta. La información sobre el aspecto, el olor, el gusto, la textura y la temperatura de los alimentos ejerce un cierto afecto automático en la ingesta de comida, pero la mayoría de los efectos implican aprendizaje.
El mero hecho de comer no produce una saciedad duradera ;un animal con un a fistula gástrica ( tuvo que saca la comida fuera del estomago antes de que pueda ser digerida) seguirá comiendo indefinidamente.
la principal función de los Factores Cefálicos en la Saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como estímulos que permiten que el animal aprenda cual es el contenido calórico de diferentes alimentos.
FACTORES GÁSTRICOS muchas personas asocian la sensación del
hambre con pulsadas en el estomago y la sensación de saciedad con la impresión de plenitud gástrica ,no se necesita al estomago para sentir sensación de hambre.
Las personas a quienes se les ha extirpado el estomago debido a un cáncer o a extensas ulceras siguen sintiendo hambre periódicamente ,por necesidad estas personas comen a menudo en pequeñas cantidades; de hecho una comida copiosa les provoca malestar y nauseas por que el duodeno se les llena muy rápido.
Duodeno: primera porción del intestino delgado, unido directamente al estomago.
El estomago no puede tener importancia en la producción de hambre pero al parecer desempeña un papel importante en la saciedad
FACTORES INTESTINALES las señales que se originan en los intestinos también pueden
producir saciedad . varios investigadores han sugerido que el pancreonema (o
colecistocinina- CCK),hormona liberada por el duodeno , cuando recibe alimento ricos en grasas procedentes del estomago ,aporta una señal de saciedad transmitida al encéfalo por el nervio vago .
Parece que el efecto inhibitorio del CCK esta mediada por receptores localizados en el píloro y se transmite por el encéfalo vía nervio vago.
Recientemente los investigadores han descubierto una sustancia producida por las células del tuvo digestivo que puede servir como señal de saciedad esta sustancia es el péptido YY se libera después de una comida en una cantidad proporcional a las calorías que se acaban de ingerir.
FACTORES HEPÁTICOS
La saciedad producida por factores cefálicos y gástricos es anticipatoria; es decir, estos factores predicen que la comida que se halla en el aparato digestivo, una vez adsorbida, restituirá finalmente las variables del sistema que provocan hambre.
la comida en la boca o en el estomago no restaurara las reservas de nutrientes del organismo.
Parece ser la ultima fase de la saciedad tiene lugar en el hígado que es le primer órgano en saber que por fin el alimento esta siendo recibido por los intestinos.
FACTORES METABÓLICOS PRESENTES EN LA SANGRE
La saciedad comienza con la ingestión de una comida ,lo que es detectado por factores cefálicos, estomacales, duodenales, y hepáticos.
El hígado adsorbe algunos nutrientes en particular glucosa, que convierte en glucógeno y almacena en el deposito de reservas a corto plazo.
pero pronto el nivel de nutrientes en la sangre comienza elevarse, cuando esto sucede ,se dan una serie de cambios fisiológicos y el organismo entra en la fase de adsorción del metabolismo acompañada de un aumento del nivel de insulina en la sangre ,esta permite a su vez que otros organismos aparte del encéfalo metabolicen glucosa y promueve la entrada de nutrientes en los adipositos, donde son convertidos en triglicéridos.
El encéfalo tiene receptores de insulina, la finalidad de estos receptores detectar insulina en la sangre , lo cual indica al encéfalo que el organismo probablemente esta en la fase de ayuno del metabolismo, así pues la insulina puede funcionar como una señal de saciedad.
MECANISMOS CEREBRALES
• El tronco del encéfalo contiene circuitos neuronales que pueden controlar la aceptación o el rechazo de alimentos dulces o amargos, he incluso puede ser modulados por la saciedad o por señales fisiológicas del hambre tales como una disminución del metabolismo de la glucosa o el que halla comida en el aparato digestivo
El área postrema y el núcleo del haz solitario (AP/NHS) reciben señales procedentes de la lengua, el estomago, el intestino delgado y el hígado; y envían la información a muchas regiones del prosencefalo. Estas señales interactúan entre si y contribuyen a controlar la ingesta de comida.
Las lesiones AP/NHS alteran tanto el hambre debido a la glucoprivacion como el debido a la lipoprivacion.
HIPOTÁLAMO
Es una glándula endocrina que forma parte del diencéfalo, y se sitúa por debajo del tálamo.
Papel en el Hambre
La estimulación del hipotálamo lateral, ya sea eléctrica o mediante aminoácidos excitatorios, inducen la conducta de comer; mientras que su lesión o la difusión localizada de antagonistas lutamanergicos hacen que disminuya.
En el hipotálamo lateral hay dos grupos de neuronas cuya actividad incrementa la ingesta y reduce el índice metabólico. Estas neuronas segregan los péptidos orexina y HCM (hormona concentradora de melanina) .
Orexina: péptido neurotransmisor que se encuentra en un sistema de neuronas del hipotálamo lateral que estimula el apetito y reduce el índice metabólico.
y HCM (hormona concentradora de melanina) :péptido neurotransmisor que se encuentra en un sistema de neuronas del hipotálamo lateral que estimulan el apetito y reduce el índice metabólico.
La liberación del neuropéptido por neuronas del hipotálamo lateral induce una ingestas de alimentos voraz, efecto que parece deberse a la conexión entre neuronas que contienen orexina y HCM.
Cuando se infunde NPY suprime la toma de alimentos.las neuronas del NPY también liberan un péptido llamado PRAG. este periodo con antagonista de los receptores MC4 y estimula la ingesta.
Papel en la Saciedad
Las lesiones del hipotálamo ventromedial producen una ingestas excesiva de comida y obesidad ,al parecer afectando al núcleo arqueado o alterando o alterando sus conexiones con otras regiones cerebrales.
La leptina, hormona de saciedad a largo plazo segregada por el tejido adiposo bien provisto de ácidos grasos, desensibiliza al encéfalo antes de señales de hambre .
Se une a receptores localizados en el núcleo arqueado del hipotálamo ,donde inhibe las neuronas segregadas de NPY ,aumentando el índice metabólico y suprimiendo la ingesta.
En el núcleo arqueado hay así mismo neuronas que segregan CART( transición regulada por la cocaína y anfetamina neurotransmisor peptidico que se localiza en un sistema de neuronas del núcleo arqueado que inhibe la ingesta de alimentos)
TRASTORNOS DE LA
ALIMENTACIÓN
LA OBESIDAD La obesidad es el exceso
de tejido adiposo, que se manifiesta con un peso inadecuado.
En condiciones normales el cuerpo humano contiene una cantidad de tejido graso que varía entre un 15-18% en el hombre joven y entre un 20-25% del peso corporal en la mujer.
CAUSAS
Las causas de la obesidad son múltiples, e incluyen factores tales como la herencia genética; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metabólico; y el tipo o estilo de vida que se lleve.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Tipos de tratamientos Dieta hipocalórica: La obtención de un
balance calórico negativo es esencial para obtener una reducción de peso adecuada.
Actividad Física : Es fundamental para el balance calórico negativo, produce cambios metabólicos favorables y es clave para la mantención posterior del peso.
Trabajos grupales: Destinados a la educación nutricional y fomentar cambios de hábitos.
Tratamiento farmacológico
ANOREXIA NERVIOSA La Anorexia nerviosa es
una enfermedad mental que consiste en una pérdida de peso derivada de un intenso temor a la obesidad y conseguida por la propia persona que enferma a través de una serie de conductas.
Afecta preferentemente a mujeres jóvenes entre 14 y 18 años
BULIMIA NERVIOSA Episodios de hambre he
ingesta excesivos ,que a menudo se siguen de vómitos provocados o purgas con laxantes; en ocasiones se observa en personas con anorexia nerviosa.
Afecta también mayoritariamente a mujeres jóvenes aunque algo mayores que en la anorexia.
