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COMPUESTOS QUE ALTERAN LAS PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS . ACETIL COLINA (Célula nodal): Liberada por el X par craneal, aumenta permeabilidad a la salida del K (hiperpolarización), reduce permeabilidad a la entrada del Ca, aumenta el intervalo entre los Pas en células marcapasos: disminuye la F.C. y la contractilidad. Tendencia al paro cardíaco en diástole. ADRENALINA Y NORADRENALINA: Incrementa la pendiente del potencial marcapasos, aumenta el ingreso o conductancia de Na y Ca a todas las células cardíacas generando cronotropismo, inotropismo, dromotropismo (velocidad de conducción). Estímulo de receptores beta adrenérgicos del S. simpático. CALOR: IDEM a la adrenalina. FRÍO: Disminuye la permeabilidad al Na y Ca. [email protected]

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Page 1: COMPUESTOS QUE ALTERAN LAS PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS. ACETIL COLINA (Célula nodal): Liberada por el X par craneal, aumenta permeabilidad

COMPUESTOS QUE ALTERAN LAS PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS.

ACETIL COLINA (Célula nodal): Liberada por el X par craneal, aumenta permeabilidad a la salida del K (hiperpolarización), reduce permeabilidad a la entrada del Ca, aumenta el intervalo entre los Pas en células marcapasos: disminuye la F.C. y la contractilidad.

Tendencia al paro cardíaco en diástole.ADRENALINA Y NORADRENALINA: Incrementa la pendiente del potencial marcapasos, aumenta el ingreso o conductancia de Na y Ca a todas las células cardíacas generando cronotropismo, inotropismo, dromotropismo (velocidad de conducción). Estímulo de receptores beta adrenérgicos del S. simpático.CALOR: IDEM a la adrenalina.FRÍO: Disminuye la permeabilidad al Na y Ca.

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EXCESO DE POTASIO EXTRACELULAR: Hiperpolarización de las células cardíacas, paro en diástole.

HIPOPOTASEMIA: Paro en sístole. SULFATO DE MAGNESIO: Parálisis flácida, anestesia, bradicardia, y

muerte por parálisis respiratoria y cardíaca. EXCESO DE Na EXTRACELULAR: paro en diástole, al bloquear la

entrada de los canales de Ca. INCREMENTO DE Ca EXTRACELULAR: El aumento de entrada de

este ión produce paro en sístole. DIGITAL: Cronotrópico negativo, inotropismo (aumento del bombeo en

IC), dromotropismo, batmotropismo (excitación de las células nodales, conductoras y contráctiles) positivos.

NIVEL ELEVADO DE ACETILCOLINA: Bloquean transmisión a través del NAV, segunda o tercera onda de excitación al ventrículo, F.C. Auricular 2-3 veces mayor a la del ventrículo.

NIVELES MUY ALTOS DE ACETILCOLINA: (Bloqueo A-V) generándose marcapaso ectópico en el ventrículo, A-V controlados por marcapasos diferentes y contracción con frecuencias bastante diferentes.

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“La función del sistema cardiovascular es fundamental para toda la fisiología, pues la vida de cada célula somática individual depende de un adecuado flujo sanguíneo”

(Dukes y Swenson, 1983)

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En la medicina interna de los pequeños animales enfrentamos los siguientes riesgos clínicos: 1. Degenerativos. 2. Oncológicos. 3. Traumáticos. 4. Tóxicos. 5. Hematológicos/inmunológicos / enfermedades sistémicas. 6. Inflamatorios/infecciosos/parasitarios. 7. Afecciones cardiovasculares/isquemias. 8. Metabólicos/Nutricionales/Endocrinológicos/electrolíticos/incretopatías/pancreáticos exocrinos. 9. Autoinmunes.10. Neuromusculares.11. Reproductivos.12. Gastroenterológicos/Hepatobiliares.13. Afecciones respiratorias.14. Afecciones articulares (Reumatología)15. Afecciones urinarias 16. Genéticos.17. Gerontológicos.18. Dermatológicos.19. Psiquiátricos.20. Enfermedades por agentes físicos.21. Angiológicos e Hipertensión arterial. [email protected]

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Historia Clínica Clásica y de Acupuntura/Signos

Laboratorio Clínico y otras Pruebas.

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Anamnésicos/catamnésicos/ entorno

del paciente

Exploración física y clínica

Tejido(s) afectado(s)

Diagnóstico

Etiología

Tratamiento efectivo

Pronóstico

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Signos Vitales

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Examen físico del normal UrgenciasM.D.

1. La presión arterial2. El pulso3. La temperatura4. La frecuencia respiratoria5. El peso y la talla(Uribe ,A.L. 2004)

M.D.1. La frecuencia cardiaca2. La presión arterial3. La temperatura4. Débito urinario 5. Pulsioximetria(Irwin, R. 2006)

M.V.1. El pulso2. La respiración3. La temperatura(Blood, Studder, 1993).

4. Temperatura5. Pulso6. Respiración4. Presión Arterial 5. El Dolor (si es medida la Presión

Arterial)Aumento de la F.C., vasoconstricción y

hipertensión.(Theresa D. Fossum)

M.V.1. La temperatura2. El pulso 3. La respiración4. El peso (Kirk, Bistner, 1984)

5. Frecuencia respiratoria y carácter de las respiraciones

6. Frecuencia y ritmos cardiacos7. Frecuencia, ritmo y carácter del pulso8. Temperatura corporal interna precisa9. Color de las mucosas y tiempo de

llenado capilar(Wingfield, 2000)

¿PRESION

ARTERIAL ?

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“Exploración defectuosa del enfermo. Con la debida preparación y empleando métodos precisos se puede corregir casi siempre este fallo.” (Marek- Mócsy, 1973)

“Los que diagnosticamos tenemos el error como aliado y lacorrección como enseñanza” (Adrian Romairone, 2008)

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UNA CAUSA DE DIAGNÓSTICO DEFECTUOSO

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¿Por qué no se valora la Presión Sanguínea Arterial en la clínica de pequeños animales?

I- Expectativa de vida relativamente corta de las mascotas.

II- El 70% de la sangre se encuentra a nivel del corazón y más arriba de él.

III- Altos costos de los equipos.

IV- Desconocimiento de la técnica de valoración presional.

V- Serio problema diagnóstico y de tratamiento por las grandes oscilaciones que se presentan en la medición.

Vl- Por lo anterior, solo hasta la década de los 80 (S. XX) se diagnostica la hipertensión severa canina. [email protected]

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Al implementar esta variable fisiológica P.A. (curva manométrica) debemos hacer hincapié en el examen físico sobre:

Medida de peso y alzada.Examen de fondo de ojo (con oftalmoscopio directo o indirecto).Examen de cuello para detectar soplos carotídeos o venas distendidas o aumento de tamaño de las glándulas tiroides.Examen de tórax y abdomen buscando masas o soplos, estertores, broncoespasmos, hepatomegalia, tamaño cardíaco, palpitación precordial, chasquidos, Soplos S3 y S4, valoración de tamaño renal, distensión abdominal que puede ser causada por hiperadrenocorticismo o pérdida proteica en neuropatía o síndrome nefrótico. La obesidad puede estar presente.En las extremidades determinar pulsos arteriales, soplos, edemas.

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Reservorio de presión y conducto.

Las arterias elásticas amortiguan las oscilaciones de presión y flujo causadas por las contracciones del corazón y las arteriolas musculares controlan la distribución de la sangre a los capilares.

La Presión sanguínea es la presión de la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos, normalmente se refiere a la presión de la sangre de las arterias : Presión o Tensión Arterial.

Factores que la producen: Acción bombeante del corazón, el volumen sanguíneo y del líquido extracelular, la viscosidad o consistencia de la sangre, la elasticidad de las paredes de las arterias principales y la resistencia al flujo de la sangre en las arteriolas.

La P.A. es el control automático más notable y conocido de la circulación sanguínea.

Es un PAF Espontáneo, involuntario, autorregulado, autocontrolado, equifinalidad, comportamiento motor mecánico, frecuentemente repetitivo (Inercial), ejecutado sin control consciente y reflejo incondicionado (filogenético, no aprendido).

Abordado por biomecánicos cardiovasculares.

MOVIMIENTO DE AUTOMATISMO ENDOGENO INDEPENDIENTE DE LA TOTALIDAD.

El trabajo cardíaco es igual al producto de presión por [email protected]

EL SISTEMA ARTERIAL

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P.A. = Gasto cardíaco x Resistencia vascular periférica.

Debe mantenerse dentro de ciertos límites.

Eyección rítmica de la sangre desde el V.I. hacia la aorta.

↑ Con la contracción ventricular (Sístole) y ↓ cuando el corazón se relaja (Diástole).

Presión o Tensión = Fuerza de la sangre x Unidad de superficie de la pared arterial, durante cada ciclo cardíaco.

P.A. es la medida normal de la P.S.

Energía cinética: supera las fuerzas viscosas de fricción entre las moléculas de sangre y la pared vascular.

Energía potencial: presión lateral que deforma las paredes elásticas de las arterias y en su retracción ejercen BOMBEO PASIVO. EL ACTIVO por el corazón. Toda la energía en propulsar la sangre (trabajo ventricular).

La Distensibilidad vascular mantiene el flujo ininterrumpido de sangre a través de los capilares de resistencia periférica.

Si falta uno de estos factores el flujo de sangre sería intermitente y la P.D. caería hasta cero.

DIFERENCIA DE PRESIONES (FUERZA IMPULSADORA DE LA SANGRE)…. FLUJO MASIVO

Durante la corriente sanguínea y a causa del roce esta declinación de la presión es necesaria para que la sangre siga fluyendo, pues si las presiones fueran iguales en todo el sistema, la sangre se inmovilizaría.

La velocidad del flujo turbulento en la base de la aorta: 33 cm/seg y en los capilares el flujo laminar es de: 0,5 mm/seg.

La frecuencia de presión es de: 1 – 10 Hertzios (Rango fisiológico normal)[email protected]

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P.A.= G.C. x R.V.P

P / Flujo

P. Auricular Diastólica.Curva de Franck Starling (CO).Medición clínica = P. Auricular… Retorno venoso

Los cambios modifican el CO.Se modula por el tono simpático mediado por receptores beta 1. Modifica la entrada de calcio durante la contracción miocárdica .

P. Ventricular SistólicaRelación de La Place.Impedancia aórtica y R.V.P

Precarga

Poscarga Contractilidad

HVI poscargaCMD poscarga

Vol. de latido y el CO y viceversa

HVI contractilidad CMD contractilidad

El CO

Vol. Sistólico x F.C.ó Vol. Latido.

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Los mecanismos iónicos del músculo cardíaco están especializados en una actividad de MARCAPASOS EN LAS AURÍCULAS Y Pas PROLONGADOS EN EL VENTRÍCULO. (Llenado ventricular).

EL GASTO CARDÍACO = VOLUMEN DE LATIDO x F.C. En los mamíferos los cambios en el gasto cardíaco están asociados más a cambios en la F.C. que en el volumen sistólico (precarga, poscarga y contractilidad).

PRECARGA: Tensión o carga impuesta sobre la fibra miocárdica antes de la contracción. Dentro de ciertos límites incrementa el acortamiento de la fibra miocárdica y el volumen de latido (Curva de Franck Starling)

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La poscarga es igual a la tensión de la pared ventricular durante la sístole y es determinada por la presión (P) sistólica, el radio (r) ventricular y el grosor de la pared (h).Relación de LaPlace.

El gasto cardíaco real es determinado por la intersección de la curva de gasto cardíaco con la curva de retorno venoso. El gasto cardíaco cambia cuando la curva del gasto cardíaco o del retorno venoso (precarga) empieza a desplazarse. Curva de Frank- Starling.

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POSCARGA: Carga máxima o tensión pico desarrollada en la pared ventricular durante la sístole.

La cantidad total de trabajo miocárdico se relaciona directamente con el grado de poscarga. Para una cantidad dada de trabajo miocárdico existe una relación inversa entre la poscarga y el volumen de latido.

AUMENTO DE POSCARGA MIOCARDICA= DISMINUYE EL VOLUMEN DE LATIDO Y DISMINUYE CO Y VICEVERSA.

La poscarga es una función de la P. sistólica.

TENSIÓN DE LA PARED SISTÓLICA (POSCARGA) = PRESIÓN SISTÓLICA X RADIO (DIVIDIDO GROSOR DE LA PARED). (RELACION DE LA PLACE)

CONTRACTILIDAD : Propiedad intrínseca del músculo cardíaco que permite cambiar el acortamiento de la fibra miocárdica y el volumen latido independientemente de la carga del corazón. Capacidad para acortarse en respuesta a un estímulo adecuado. Estado inotrópico del miocardio. Es el determinante principal del rendimiento cardíaco y un factor importante en la compensación cardíaca.

Los cambios en la CONTRACTILIDAD se expresan en modificación del CO. Se modula por el tono simpático mediado por receptores B1 que modifican la entrada de Ca durante la contracción miocárdica inotrópica, esta última es alterada por la cantidad de dicho ión disponible para la contracción.

Poscarga: y además disminución de la P.S.

La P.S. es influida por: impedancia aórtica (rigidez de la pared)y la RVP.

Hasta cierto punto la hipertrofia cardíaca modula la contractilidad cardíaca. La pérdida de masa miocárdica disminuye la contractilidad, la hipertrofia cardíaca la aumenta

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En la práctica clínica la P.S. siempre es MANOMÉTRICA. (fuerza de gravedad y presión atmosférica).

La P.A., es pues, la fuerza expresada en mmHg, que ejerce la columna de sangre sobre las paredes del vaso.

La P.D. está determinada por la R.P. y la P.S. es originada por la fuerza de contracción del V.I.

La resistencia vascular sistémica: 50 unidades. La resistencia vascular pulmonar: 7 unidades.

SIN LA P.A. LA SANGRE NO PODRÍA CIRCULAR EN EL ORGANISMO.

EL CUERPO MANTIENE SU P.A. POR MEDIO DE LA ADAPTACIÓN DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO PARA COMPENSAR LOS CAMBIOS DE LA RVP Y ESTA ÚLTIMA SE MODIFICA EN RESPUESTA A LOS CAMBIOS DEL VOLUMEN MINUTO CARDIACO.

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“La presión en un vaso es directamente proporcional al flujo, a la viscosidad del líquido, a la longitud del vaso e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio, por esto, una pequeña variación en el calibre del vaso, se traduce en grandes cambios de la presión sanguínea”. (Ley de Poiseuille).

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“Para los individuos sanos de cada especie existe una presión sanguínea normal en reposo. Si esto no fuese cierto no tendría ningún valor diagnóstico su determinación; además, esta presión se mantiene incluso ante estados emocionales considerables, como el estrés”.(Dukess y Swenson, 1983)

Feedback: información -estímulo AL SISTEMA DE CONTROL -orden…..actividades dentro de límites prescritosRetroalimentación negativa : CORRECCIÓN. PRESIONAL Y RESPIRATORIA.Retroalimentación positiva: refuerza y acelera defectos y excesos. Ejemplo: homeostasis.

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