complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes

8/18/2019 Complicaciones Hiperglicémicas Agudas de la Diabetes

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Complicaciones hiperglucémicasagudas de la diabetes mellitus:cetoacidosis diabética y estadohiperosmolar hiperglucémico J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaza

Servicios de aEndocrinología y Nutrición y b Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.

ResumenLa cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de

la diabetes mellitus que pueden poner en peligro la vida si no se tratan correctamente. El mecanis-

mo subyacente a la cetoacidosis diabética es la deficiencia de insulina, junto con un aumento de

hormonas contrarreguladoras como el glucagón, cortisol, las catecolaminas y la hormona de cre-

cimiento. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por deficiencia de insulina y deshi-

dratación. Ambas complicaciones pueden ser la forma de comienzo de la diabetes o aparecer en

diabéticos conocidos por muchas causas, siendo la más frecuente la infección. El tratamiento de

estas entidades incluye la evaluación clínica, corrección de la deshidratación y de los trastornos

metabólicos, la identificación y el tratamiento de los factores precipitantes y comorbilidades, el

apropiado tratamiento crónico de la diabetes y la planificación para evitar nuevas complicaciones

agudas. Muchos casos pueden ser prevenidos por una adecuada educación diabetológica.

Abstract

Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperosmolarhiyperglycemic state

Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemic syndrome are acute complications of

diabetes mellitus that can be life-threatening if not treated properly. The basic underlying

mechanism for diabetic ketoacidosis is insulin deficiency coupled with elevated levels of

counterregulatory hormones, such as glucagon, cortisol, catecholamines, and growth hormone.

Hyperosmolar hyperglycaemic syndrome is characterized by insulin deficiency and dehydration.

Both complications can be the initial presentation of diabetes mellitus or precipitated in known

patients with diabetes mellitus by many factors, most commonly infection. The management

involves careful clinical evaluation, correction of dehydration and metabolic abnormalities,identification and treatment of precipitating and co-morbid conditions, appropriate long-term

treatment of diabetes, and plans to prevent recurrence. Many cases can be prevented by proper

education to diabetic patients.

Palabras Clave:

- Complicaciones de la

diabetes

- Cetoacidosis diabética

- Estado hiperosmolar

diabético

- Hiperglucemia

- Cuerpos cetónicos

Keywords:

- Diabetes complications

- Diabetic ketoacidosis

- Diabetic hyperosmolar state

- Hyperglycemia

- Ketones

ACTUALIZACIÓN


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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

Concepto

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolarhiperglucémico (EHH) representan dos desequilibrios meta-bólicos diferentes que se manifiestan por deficiencia de insu-lina e hiperglucemia intensa. El EHH aparece como conse-

cuencia de una carencia de insulina que no es capaz de cubrirlas necesidades del paciente, produciéndose una intensa hi-perglucemia, que a su vez da lugar a deshidratación, mientrasque la CAD surge como consecuencia de una deficiencia deinsulina más intensa, en la que además está incrementada laproducción de cuerpos cetónicos y aparece acidosis1.

Epidemiología

La CAD se asocia característicamente con la diabetes tipo 1. También ocurre en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condi-ciones de estrés extremo como infecciones graves, traumatis-mos, emergencias cardiovasculares y menos frecuentemente

como comienzo de la diabetes tipo 2.La CAD es más común en pacientes menores de 65 años

y en mujeres2,3. En Estados Unidos, en el año 2005, se estimaque alrededor de 120.000 altas hospitalarias contaban con eldiagnóstico de CAD, en comparación con 62.000 en el año1980. Por otra parte, la mortalidad debida a CAD por100.000 diabéticos se redujo entre 1985 y 2005, con mayorreducción de la mortalidad entre pacientes de 65 años o ma- yores4. La mortalidad en la CAD se debe principalmente a lapatología subyacente que la precipita, y sólo rara vez a com-plicaciones metabólicas de la hiperglucemia o de la cetoaci-dosis2,3.

El pronóstico de esta entidad es peor en los extremos dela vida y ante la presencia de coma e hipotensión.

No existen datos poblacionales sobre EHH. Se estimaque la proporción de ingresos hospitalarios por EHH es me-nor que en el caso de la CAD, y que suponen menos del 1%de todos los ingresos en pacientes diabéticos3,5.

El EHH es más frecuente en pacientes mayores de65 años con diabetes tipo 2. La mortalidad atribuida a estaentidad es mayor que en el caso de la CAD, con tasas que vandel 5 al 20%. Al igual que en la CAD, la mortalidad en elEHH suele deberse a la enfermedad subyacente o la comor-bilidad del paciente3.

Etiopatogenia

La CAD es el resultado de un déficit de insulina combinadocon un exceso de hormonas contrainsulares (glucagón, cate-colaminas, cortisol y hormona del crecimiento)1. La tabla 1resume los factores predisponentes y precipitantes de laCAD y el EHH. Hay que tener en cuenta que el simple dé-ficit de insulina no es suficiente para explicar la hipergluce-mia tan importante que se produce en esta situación metabó-lica1,6. El descenso de la proporción entre insulina y glucagón y otras hormonas contrainsulares incrementa la gluconeogé-nesis, la glucogenolisis y la formación de cuerpos cetónicos

en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado desustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasoslibres, aminoácidos).

Cuando la glucemia supera el límite renal para su reab-sorción (sobre los 180 mg/dl) se acompañará de glucosuria,

tanto mayor cuanto más elevados sean los niveles de gluce-mia, y de diuresis osmótica, con poliuria, pérdida de electro-litos, fundamentalmente sodio y potasio, así como magnesio,cloro y fosfatos, que llevará a un estado de deshidrataciónprogresivo, que será más intenso cuanto mayor sea el tiempode evolución6.

La cetosis es el resultado de un notable incremento de losácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el re-sultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de loscuerpos cetónicos. El descenso de los niveles de insulina,combinado con la elevación de catecolaminas y hormona decrecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidosgrasos libres. En condiciones normales, los cuerpos cetóni-cos aumentan la liberación de insulina por el páncreas; la

insulina suprime a su vez la cetogénesis. En el estado de de-ficiencia de insulina las células beta pancreáticas son incapa-ces de responder y la cetogénesis ocurre sin limitaciones1. Enun pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma decetoácidos, que son neutralizados por el bicarbonato. Al ago-tarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis me-tabólica.

El desencadenante de la CAD es un valor insuficiente deinsulina plasmática. Más a menudo es precipitada por un au-mento de las necesidades de esta hormona, como sucede enel caso de las enfermedades intercurrentes, problema que seacentúa cuando el paciente o el personal sanitario no aumen-tan adecuadamente las dosis de insulina1.

En el caso del EHH, el déficit relativo de insulina y el

aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacenen esta entidad clínica. En las situaciones de diabetes malcontrolada se genera hipertonicidad extracelular por pérdidade líquidos secundaria a diuresis osmótica, y por acumula-ción extracelular de glucosa que no entra en las células porfalta de insulina. El déficit de insulina aumenta la producciónhepática de glucosa, mientras que este déficit junto a las altasconcentraciones de catecolaminas disminuye la captación deglucosa por el músculo esquelético. La hiperglucemia induceglucosuria y diuresis osmótica que provocan la disminucióndel volumen intravascular (que se exacerba todavía más por

TABLA 1

Factores predisponentes o precipitantes de la cetoacidosis diabéticay el estado hiperosmolar hiperglucémico

Infección

Comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de diabetes mellitus tipo 2)

Suspensión de la administración de insulina o tratamiento insulínico inadecuado

Trastorno de la conducta alimentariaPancreatitis

Infarto agudo de miocardio

Accidente cerebrovascular

Fármacos: corticoides, tiacidas, agentes simpático-miméticos, pentamidina,antipsicóticos

Adaptada de: Kitabchi AE, et al 3.


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COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

el aporte insuficiente de líquidos); la hipoperfusión renal se-cundaria conduce a una disminución del aclaramiento deglucosa que a su vez empeora la hiperglucemia7.

La ausencia de cetonuria ha sido muy estudiada y no de-finitivamente aclarada. Probablemente, en la ausencia de ce-toacidosis influya que el déficit de insulina es sólo relativo ymenos grave que en el caso de la CAD.

Manifestaciones clínicas

La CAD y el EHH presentan algunas manifestaciones clíni-cas comunes y también datos diferenciales. La evolución delos síntomas suele ser más lenta en el EHH que en la CAD,pues esta última con frecuencia evoluciona en menos de 24horas, mientras que el EHH lo suele hacer a lo largo de días3,pudiendo haber en ambos casos previamente sintomatologíacardinal de diabetes.

Los pacientes con CAD o EHH refieren poliuria y poli-dipsia progresivas, pérdida de peso (en el caso de comienzo

de diabetes mellitus tipo 1, fundamentalmente), náuseas, vó-mitos y síntomas de deshidratación, más intensos en pacien-tes con EHH.

La CAD puede cursar con dolor abdominal, causado porla propia cetosis; pero hay que tener presente que una pato-logía abdominal puede ser la causa de la CAD3, por lo que si,tras rehidratar al paciente y corregir la CAD, no mejora el dolores preciso descartar un proceso abdominal como causa del dolor y factor desencadenante de la CAD. Los mecanismos por los queaparece dolor abdominal en la CAD no son bien conocidos,pero pueden estar implicados el retraso del vaciamiento gás-trico, el íleo, esofagitis con ulceración, pancreatitis subaguda,expansión de la cápsula hepática o isquemia intestinal8.

En la exploración física destacan los signos de deshidra-

tación, presentes tanto en la CAD como en el EHH, aunquemucho más marcados en la segunda. Puede aparecer hipo-tensión (que en decúbito supino es signo de déficit grave de volumen o de sepsis), también puede haber fiebre, pero suausencia no descarta infección. La hiperventilación, con res-piración de Kussmaul es característica de la CAD y se debeal intento de compensar la acidosis metabólica. Además, estípico el fetor cetósico producido por la excreción de acetonapor el pulmón. El nivel de consciencia puede variar desdealerta a coma, en relación fundamentalmente con la osmola-lidad plasmática. Asimismo, en la exploración física puedenhallarse los signos propios del proceso desencadenante.

DiagnósticoEl diagnóstico de sospecha de CAD y de EHH se realizamediante la anamnesis y la exploración física, basándose enlos signos y síntomas descritos en el apartado anterior, y seconfirma mediante pruebas complementarias. La tabla 2muestra los criterios diagnósticos de CAD y EHH. La posi-bilidad de determinar 3-beta-OH-butirato de forma rápida ysencilla, a pie de cama, mediante un glucómetro capilar uti-lizando las tiras adecuadas, ha supuesto un avance en el diag-nóstico y manejo de la CAD en los últimos años 2,9,10.

El sodio plasmático puede ser bajo, normal o incluso elevado en pacientes con intensa deshidratación en EHH. Esimprescindible calcular el sodio corregido y comprobar laevolución de la natremia utilizando este parámetro y no elsodio medido. La tabla 3 muestra algunas fórmulas útiles a lahora de valorar los electrólitos en el paciente con CAD oEHH. El potasio plasmático puede estar al inicio normalo elevado, incluso cuando exista depleción corporal de pota-sio. La creatinina y la urea suelen estar elevadas en relacióncon un fracaso renal agudo prerrenal y/o insuficiencia renalcrónica en diabéticos de larga evolución. El anion gap estáelevado en la CAD porque los cuerpos cetónicos son anio-

nes. La amilasa y lipasa pueden estar moderadamente eleva-das en la CAD, sin que ello indique pancreatitis. En cuantoal hemograma, habrá elevación del hematocrito por hemo-concentración en el EHH, mientras que en la CAD puedehaber leucocitosis en ausencia de patología infecciosa, aun-que una cifra de leucocitos superior a 25.000 por mm 3 essugestiva de infección8.

No cualquier situación de cetosis y acidosis en un diabé-tico es una CAD, por lo que habrá que establecer un diag-nóstico diferencial con otras entidades. En el ayuno, la ce-tosis gravídica y la cetoacidosis alcohólica puede habercetonemia, habitualmente ligera1. En los tres casos la gluce-mia habitualmente será menor de 250 mg/dl, aunque el pa-ciente sea diabético conocido. Además, la determinación de

3-beta-OH-butirato en sangre capilar será normal o sólo li-geramente elevada, si bien puede estar elevada en la cetoaci-dosis alcohólica1, en la cual podemos conocer el antecedentede ingesta de alcohol o medir alcoholemia. En la acidosisláctica los niveles de cuerpos cetónicos son normales o lige-ramente aumentados, mientras que las cifras de lactato estánincrementadas. Ante la sospecha de intoxicación por salicila-tos o metanol puede ser útil la determinación de los mismos, y en el caso de la intoxicación por etilenglicol la presencia decristales de oxalato e hipurato en orina puede dar el diagnós-tico3.

TABLA 2

Criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética y el estadohiperosmolar hiperglucémico

Cetoacidosis diabética

3-beta-OH-butirato > 3 mMol/l o cetonuria significativa

Glucemia > 250 mg/dl o diabetes mellitus conocida

Bicarbonato < 15 mMol/l y/o pH menor de 7,3

Estado hiperosmolar hiperglucémico

Glucemia > 600 mg/dl

Bicarbonato plasmático > 15 mMol/l y pH > 7,3

Osmolalidad plasmática > 320 mOsm/kg

Adaptada de Savage MW, et al2 y Kitabchi AE, et al3.

TABLA 3

Fórmulas útiles en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estadohiperosmolar hiperglucémico

Na corregido = Na medido + 1,6× [(glucosa en mg/dl) -100]/100

Osmolalidad calculada = 2[Na + K] + (glucosa en mg/dl/18) + (urea en mg/dl /6)

Anion gap = [Na] – ([Cl] + [HCO3])


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Tratamiento

En la fisiopatología de la CAD, el factor fundamental es eldéficit de insulina. Por otra parte, la diuresis osmóticaproducida por la hiperglucemia y la cetosis hacen que ladeshidratación sea una constante en estos pacientes. Por

ello, el tratamiento de la CAD se basa en la administración de fluidos intravenosos e insulina. El déficit de agua de un pa-ciente con CAD llega al 10% de su peso corporal, ademáspresenta un déficit de unos 7-10 mMol de sodio por kilo-gramo de peso y es constante el déficit de potasio, unos3-5 mMol/kg2. En consecuencia, es imprescindible admi-nistrar desde el inicio fluidos que aporten agua, sodio ypotasio. La insulina suprime la producción de cetonas,principal objetivo del tratamiento de la CAD, reduce lahiperglucemia y corrige la alteración del equilibrio ácido-base existente en la CAD.

En primer lugar, al atender a un paciente con CAD sehará una valoración clínica inicial que incluya estado de la víaaérea, respiración y circulación (frecuencia cardíaca y respi-

ratoria), presión arterial, saturación de oxígeno y nivel deconsciencia; simultáneamente se debe coger una vía periféri-ca e iniciar la administración de fluidos. A continuación sesolicitarán las exploraciones complementarias descritas en latabla 4 y se procederá a monitorizar al paciente (electrocar-diograma [ECG] y pulsioximetría). La historia clínica secomplementará interrogando sobre el tratamiento antidiabé-tico que sigue habitualmente el paciente e investigando lasposibles causas precipitantes de la CAD.

Los profesionales especialmente dedicados a la aten-ción de la diabetes mellitus deben participar en el trata-miento de la CAD desde el primer momento en que seaposible, idealmente en las primeras 24 horas2, hasta el altadel paciente.

Objetivos del tratamiento. Monitorización

Los objetivos del tratamiento son suprimir la producción decuerpos cetónicos, corrigiendo la acidosis metabólica, reducirla hiperglucemia y restaurar el equilibrio hidroelectrolítico. Latabla 5 muestra el ritmo recomendado para la corrección de

cada una de estas alteraciones. Para monitorizar la situaciónde CAD durante su tratamiento se controlará periódicamentela glucemia capilar (cada hora), el 3-beta-OH-butirato en san-gre capilar, si se dispone del medidor (cada hora), y el pH,bicarbonato y electrolitos, fundamentalmente potasio, en san-gre venosa (cada hora en las primeras dos horas, cada dos ho-ras hasta la sexta hora, pudiendo disminuir posteriormente lafrecuencia en función de la evolución del paciente)2.

Reposición hídrica

Como hemos dicho, los pacientes con CAD están intensa-

mente deshidratados, por lo que inicialmente la fluidoterapiadebe ser agresiva, salvo que la situación cardiológica lo des-aconseje. En la primera hora debe administrarse, a un paciente de peso medio, 1 litro de solución de cloruro sódico al 0,9%. Si pre-senta hipotensión (tensión arterial sistólica menor de 90mmHg) es preciso administrar los primeros 500 ml en 10-15minutos y otros 1.000 ml en la siguiente hora, teniendo encuenta que la causa desencadenante de la CAD puede estarprovocando hipotensión por un mecanismo distinto de ladeshidratación (sepsis o shock cardiogénico, por ejemplo)2.

El ritmo de infusión en las horas siguientes se irá ajustando(en general disminuyendo) en función del estado de hidrata-ción, la diuresis y la presión arterial. Guías recientes reco-miendan seguir rehidratando con solución de cloruro sódico

al 0,9%2

. Según estas guías, tras los primeros 1.000 ml admi-nistrados en la primera hora se perfundirán otros 2 litros enlas siguientes 4 horas, a continuación 2 litros en 8 horas yluego 1 litro en 6 horas. Otras guías de amplia difusión, aun-que algo más antiguas, recomiendan utilizar solución de clo-ruro sódico al 0,45%, salvo que el sodio corregido sea bajo8.

Insulina

Todos los pacientes con CAD precisan recibir insulina desdeel inicio (con la excepción, que más adelante se expondrá, delos raros casos que presentan hipopotasemia inicialmente).La vía de elección es la endovenosa2. Aunque se ha descrito

que en la CAD leve la vía subcutánea o intramuscular puedeser tan efectiva como la endovenosa3, no nos parece queaporte ventajas en un paciente atendido en medio hospitala-rio al que se están administrando fluidos por vía intravenosa;sin embargo podría considerarse en el medio extrahospitala-rio cuando no haya posibilidad de utilizar la vía endovenosani de remitir urgentemente a un hospital.

Debe administrarse inicialmente la insulina en perfusiónendovenosa continua a un ritmo de 0,1 UI/kg/hora2,3. Si no seconoce el peso del paciente se estimará. Aunque tradicional-mente se recomendaba administrar un bolo inicial de 0,15

TABLA 4

Exploraciones complementarias iniciales en la cetoacidosis diabética

Glucemia capilar y plasmática

3-beta-OH-butirato capilar

Urea, creatinina, electrolitos

Gasometría venosa

Hemograma

Anormales y sedimento urinario

Radiografía de tórax

Electrocardiograma

Hemocultivos (si las características clínicas así lo aconsejan)

Adaptada de Savage MW, et al.2

TABLA 5

Objetivos metabólicos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética

Reducción del 3-beta-hidroxi-butirato 0,5 mMol/l por hora

Aumento del bicarbonato 3 mMol/l por hora

Reducción de la glucemia capilar 50 mg/dl por hora

Mantenimiento del potasio entre 4 y 5 mMol/l

Adaptada de Savage MW, et al.2


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UI/kg11, no se ha encontrado que tenga ventaja sobre el noadministrarlo12, y guías recientes no recomiendan su uso si seinicia rápidamente la perfusión continua de insulina al ritmoantes indicado2. En el supuesto de un paciente de 60 kg, de-pendiendo de los medios con los que se cuente, administraruna perfusión de insulina de 6 UI/hora puede hacerse aña-diendo 50 UI de insulina regular a 500 ml de solución salinaal 0,9% administrándola a 60 ml/hora, o añadiendo 100 UIde insulina en 100 ml de solución salina al 0,9% adminis-trándola a 6 ml/hora o, incluso, si no se dispone de bombasde perfusión endovenosa, diluyendo la insulina regular den-tro de la solución de rehidratación endovenosa, en la canti-dad precisa para que, teniendo en cuenta el ritmo de perfu-sión de esa solución, se administren 6 UI por hora. Porejemplo, si se está administrando 1.000 ml en una hora, seañadirán 3 UI de insulina regular a cada 500 ml.

Si la resolución de las alteraciones metabólicas propiasde la CAD no ocurre al ritmo adecuado (tabla 5) debe au-mentarse el ritmo de perfusión de insulina endovenosa,aumentando 1 UI/hora la cantidad administrada2. El paráme-

tro más importante para la monitorización del tratamiento es el3-beta-OH-butirato en sangre capilar 2, o en su defecto el bicarbo-nato venoso, pudiendo emplearse la glucemia capilar si no sedispone de los otros dos, pero hay que tener en cuenta que elobjetivo fundamental del tratamiento es detener la síntesisde cuerpos cetónicos y corregir la acidosis metabólica, no lahiperglucemia, y que puede haber situaciones de CAD connormoglucemia en los que la glucemia no nos permite mo-nitorizar el tratamiento. Hay que tener en cuenta que si elpaciente está muy deshidratado puede responder menos delo esperado a la perfusión de insulina, y que en pacientes conalta resistencia a la insulina, en los que se estén administran-do cantidades de insulina muy superiores a 0,1 UI/kg/hora,puede ser preciso aumentar más de 1 UI/hora la perfusión de

insulina si la CAD no se va corrigiendo al ritmo deseado (elefecto esperado al aumentar 1 UI/hora la perfusión de insu-lina en un paciente que está recibiendo 5 UI/hora será eldoble que el de aumentar 1 UI/hora en un paciente que estárecibiendo 10 UI/hora).

Una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl se empezará aadministrar una perfusión de dextrosa al 10% a 125 ml/hora jun-to con la solución salina de rehidratación2, o bien se sustituiráesta por solución glucosalina (dextrosa al 5% y cloruro sódi-co al 0,45-0,75%, teniendo en cuenta que puede ser necesa-rio a veces que la concentración de dextrosa sea del 10%) 3.

La perfusión de insulina se debe mantener hasta que laCAD esté resuelta, el paciente tolere dieta oral y pueda reci-bir insulina subcutánea.

Potasio

La mayoría de los pacientes con CAD tienen una depleciónintensa de potasio corporal, aunque la analítica inicial indiquenormocaliemia. La corrección de la acidosis metabólica con-lleva un retorno de potasio desde el medio extracelular al in-tracelular, y además la insulina tiene por sí misma un efectode introducción de potasio en el interior de la célula. Portodo ello es imprescindible administrar potasio desde el inicio,

salvo que la potasemia sea superior a 5,5 mEq/l o haya oligoanuria.Incluso si inicialmente hay hipopotasemia debe suspendersela perfusión de insulina hasta que se corrija esta circunstan-cia3. Habitualmente se administrarán 20-40 mEq de potasiodentro de cada litro de solución salina, ajustando la cantidaden función de los cambios de potasio sérico y de la velocidadde perfusión para lograr una potasemia de 4-5 mEq/l2. Debemonitorizarse el potasio plasmático al menos cada dos horaspara evitar tanto la hipo como la hiperpotasemia.

Bicarbonato y fosfato

La acidosis metabólica de la CAD se debe fundamentalmentea la producción de cuerpos cetónicos, la cual se ve rápidamen-te frenada por la administración de insulina, mejorando lasituación de acidosis metabólica en un tiempo relativamentecorto, a diferencia de otras situaciones que pueden produciracidosis metabólica grave, como la sepsis o la insuficienciarenal. Tradicionalmente, aunque no había evidencia que lo

respaldara13

, se recomendaba la administración de bicarbona-to sódico cuando el pH es menor de 6,9 o 73,8,11; sin embargo, guías clínicas más recientes no recomiendan su utilización, pues laadministración de bicarbonato, que conlleva un aumento deproducción de CO2 puede, paradójicamente, empeorar la aci-dosis del sistema nervioso central, retrasar el descenso dellactato y de cuerpos cetónicos, y se ha relacionado con mayorriesgo de edema cerebral en niños y adultos jóvenes2.

Aunque los pacientes con CAD suelen tener déficit cor-poral de fosfato, no se han encontrado beneficios al suple-mentar rutinariamente con fosfato. Sí debería medirse, y encaso de déficit reponerse, cuando exista debilidad muscular oalteración de la musculatura respiratoria, ya que estos sínto-mas pueden ser debidos a la hipofosfatemia2.

Manejo del estado hiperosmolarhiperglucémico

El manejo del EHH es similar al de la CAD. Hay que teneren cuenta que en el EHH el grado de deshidratación es mayor y la acidosis metabólica se debe más al fracaso renal agu-do y producción de lactato por hipoperfusión que a la pro-ducción de cuerpos cetónicos que, o no existe o es muchomenor que en la CAD.

Transición a insulina subcutánea

El momento apropiado para iniciar el tratamiento con insu-lina subcutánea es cuando el paciente esté listo para la inges-ta oral y se haya resuelto la situación de CAD (tabla 6). Ideal-mente, el paso a insulina subcutánea debería ser realizadopor profesionales especializados en la atención de la diabetesmellitus2.

Dada la corta vida media de la insulina intravenosa(5 minutos), ésta debe mantenerse hasta 30-60 minutos des-pués de la primera inyección de insulina subcutánea (que esel tiempo que tarda ésta última en hacer efecto), pues la dis-


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continuación brusca de la insulina intravenosa sin el solapa-miento con la insulina subcutánea puede dar lugar a unacaída de sus niveles en sangre, con la consecuente hiperglu-cemia y/o desarrollo de nueva cetoacidosis2,3. En los pacien-tes en los que la ingesta oral no sea posible, es preferiblecontinuar con la perfusión de insulina intravenosa y la admi-nistración de sueros intravenosos.

La elección del tipo de insulina dependerá de si el pacienteera previamente diabético o no. En general, en los pacientes

diabéticos antes de la descompensación se reiniciará su régi-men previo de insulina. En los pacientes diabéticos tipo 1 dereciente diagnóstico, lo más común es utilizar el esquemabasal-bolus 3,14 que consiste en la administración de una do-sis de insulina basal o de acción lenta (glargina o detemir) ybolus de insulina prandial o de acción ultrarrápida previos alas comidas (aspart, lispro o glulisina) para evitar así las hi-perglucemias postprandiales15-17. Se pueden utilizar otrosesquemas, como por ejemplo dos o tres dosis de insulinaspremezcladas (NPL + análogos de acción ultrarrápida), dosdosis de insulina NPH/NPL y 3 dosis de insulina regu-lar, etc. Estos esquemas quizá sean más recomendables encasos de pacientes diabéticos tipo 2. En los pacientes porta-dores previamente de infusión continua subcutánea de insu-

lina (ICSI) se reiniciará la bomba con insulina basal en lasdosis previas, o ajustadas si es necesario y se continuará conla insulina intravenosa hasta el momento de la comida acom-pañada del bolus correspondiente. No es recomendable reini-ciar la bomba de insulina durante la noche2, ya que al quedarel paciente dormido en caso de que existiese algún fallo en labomba podría pasar inadvertido y desencadenar una nuevahiperglucemia y CAD. Además si fuera preciso hacer algunamodificación de las dosis sería más dificultoso.

Respecto a la dosis de insulina subcutánea a administrar , enlos pacientes previamente diabéticos puede ser necesario mo-dificar la dosis respecto a la previa. Esta modificación se haráen función de diversos factores: en primer lugar, en función delas unidades de insulina que haya necesitado durante las últi-

mas 4-6 horas con la perfusión de insulina (si durante las úl-timas horas ha necesitado mucha insulina, quizá sea necesarioaumentar las dosis de insulina subcutánea en relación con eltratamiento previo); en segundo lugar, en función del nivel decontrol previo de la diabetes del paciente (lo cual se compro-bará con la determinación de HbA1c y con los controles deglucemia capilar que nos aporte el paciente de las semanas odías previos), o en función de las hipoglucemias. En los pacien-tes de reciente diagnóstico la dosis de insulina variará entre 0,5-0,75unidades de insulina por kilo de peso3,14. Esta variabilidad dependede la resistencia a la insulina que se prevea en el paciente.

También se pueden calcular los requerimientos de insulinasubcutánea teniendo en cuenta la cantidad de insulina que haprecisado el paciente en las últimas 6 horas de tratamiento,siempre y cuando haya permanecido durante este tiempo conglucemias adecuadas y estables. Una vez calculada la dosis to-tal de insulina, se dividirá para administrarse una parte en for-ma de insulina basal, y la otra en forma de insulina prandialo rápida. Si se opta por la opción basal-bolus se dividirá en50-50% o 60-40%, correspondiendo el primero de estos por-centajes a la cantidad de insulina basal o insulina lenta (glargi-na o detemir) y el segundo a la insulina prandial o rápida (as-part, lispro o glulisina). Esta última se dividirá en tres dosis,que se administrarán previamente con el desayuno, la comida y la cena18,19. Las dosis se irán ajustando posteriormente. Porejemplo, para un paciente de 60 kg: opción 1 (utilizando la delpeso multiplicado por 0,5-0,75); multiplicamos por 0,7 = 42unidades, en total 22 unidades de glargina o detemir a las23 horas y 6-7 unidades de aspart, lispro o glulisina previas adesayuno, comida y cena. Opción 2 (utilizando las unidades deinsulina intravenosa que ha precisado en las últimas horas). Si

en las últimas 6 horas el paciente ha precisado 2 unidades a lahora: 2 unidades por 24 horas = 48 unidades, en total 24 uni-dades de glargina o detemir a las 23 horas y 8 unidades deaspart, lispro o glulisina previas al desayuno, comida y cena. Sise opta por el régimen de dos dosis de insulina premezcladaadministraremos las dos terceras partes del total calculado an-tes del desayuno y un tercio antes de la cena 20,21.

Complicaciones

Las complicaciones de la CAD y el EHH se recogen en latabla 7.

Prevención de la cetoacidosis diabética yel estado hiperosmolar hiperglucémico

Muchos casos de CAD o EHH pueden prevenirse mediantela adecuada educación de los pacientes, dándoles la informa-ción necesaria sobre qué hacer en situaciones de enfermedad.Se les debe por tanto explicar lo siguiente3,11.

1. Ante una situación de enfermedad contactar de mane-ra precoz con su médico.

2. Hacer hincapié en la importancia que tiene no inte-rrumpir el tratamiento insulínico, máxime si se está enfermo,a no ser que un médico así se lo indique.

3. Revisar cuáles son los objetivos de glucosa en sangre y

el uso de suplementos de insulina de acción ultrarrápida encaso necesario.4. En caso de que el paciente tenga náuseas se recomien-

da la ingestión de pequeñas dosis de manera frecuente delíquidos isotónicos que contengan hidratos de carbono. Encaso de vómitos e intolerancia digestiva deberá contactar consu médico.

5. Realizar mediciones de cuerpos cetónicos en sangre uorina en caso de hiperglucemia superior a 250 mg/dl en elpaciente diabético tipo 1. En caso positivo contactar con sumédico10.

TABLA 6

Criterios de resolución de la cetoacidosis diabética

pH venoso > 7,30

3-beta-OH-butirato en sangre < 0,3 mMol/l

Bicarbonato sérico >18 mEq/l

Anion gap < 12 mEq/l

Glucemia < 200 mg/dl

En el caso de la situación hiperosmolar, los criterios de resolución del cuadro son manteneruna osmolalidad sanguínea dentro de los rangos de la normalidad, y la recuperación a nivelneurológico.


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6. Educación de los miembros de la familia sobre cómoactuar en caso de enfermedad, incluyendo registros sobre latemperatura, la glucosa en sangre, cuerpos cetónicos en ori-na o sangre, así como de la administración de insulina y de laingesta oral del paciente. De manera similar habrá que haceruna adecuada supervisión para prevenir el EHH, haciendosobre todo hincapié en el adecuado estado de hidratación enpersonas de edad avanzada.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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TABLA 7

Complicaciones del tratamiento de la diabetes

Hipoglucemia

Producida por una administración excesiva de insulina. Para evitarla hay que monitorizar frecuentemente la glucemia, administrar, junto con la solución salina una solución de dextrosa al5 o al 10% una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl, y ajustar el ritmo de administración, si es necesario, para lograr un descenso de glucemia de 50-75 mg/dl por hora

Hiperglucemia

Originada por la detención inadvertida de la administración de insulina, dosis inadecuada o hidratación insuficiente

Hipopotasemia

Se debe a la corrección de la acidosis metabólica y el tratamiento con insulina, en una situación de depleción de potasio corporal total. Para evitarla hay que administrar suficientepotasio junto con la fluidoterapia y monitorizar niveles cada 2 horas

Edema cerebral

Es una complicación muy grave de la cetoacidosis diabética en niños. En adultos es más frecuente en el estado hiperosmolar hiperglucémico, y se debe a un descenso demasiado rápidode la osmolalidad plasmática que ocasiona un paso de agua hacia el sistema nervioso central. Los síntomas son disminución del nivel de conciencia, cefalea, crisis comicial, cambiospupilares, bradicardia y parada respiratoria, llegando finalmente la muerte si no se trata por herniación cerebral. Se previene, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, evitando corregir laosmolalidad más de 3 mOsm/kg cada hora y administrando fluidos con glucosa una vez que la glucemia baja de 250-300 mg/dl

Acidosis hiperclorémica

Producida por la administración de grandes cantidades de cloruro sódico y potásico. Suele ser transitoria y no tener repercusión clínica. Puede hacer que el bicarbonato plasmático seabajo una vez resuelta la acidosis, por lo que es preferible controlar los niveles de 3-beta-OH-butirato que los de bicarbonato

Hipoxia y edema agudo de pulmón

Por el descenso de la presión osmótica con el tratamiento de la CAD y EHH, que puede favorecer el paso de agua al intersticio o al alveolo. Debe monitorizarse la saturación de oxígenoen pacientes de riesgo y administrar oxigenoterapia cuando esté indicado, así como ser juicioso con la cantidad de fluidos administrada

Trombosis venosa

Se ve favorecida por la situación de hiperviscosidad sanguínea. Pautar profilaxis de enfermedad tromboembólica, especialmente en el estado de hiperosmolaridad hiperglucémico

complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes

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