complicaciones agudas de la diabetes mellitus
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Cetoacidosis Diabética y Síndrome
Hiperosmolar Hiperglicémico
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Son dos complicaciones agudas mas comunes de la Diabetes Mellitus, continúan siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad entre las personas con Diabetes.
100.000 hospitalizaciones anuales en USA, entre las altas hospitalarias oscila entre 4 a 9% cada año.
Mortalidad CD 12 al 15% y de SHH 15%.
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PATOGENESIS
Menor insulina Hormonas cotrareguladorasCD= incremento de lipolisis, proteólisis, producción de cuerpos cetónicos.
La HIPERGLICEMIA DE DEBE A: Gluconeogénesis Glucogenolisis Pobre utilización de glucosa por los tejidos.
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Normalmente en presencia de insulina
AUSENCIA DE INSULINA
Las CATECOLAMINAS promueven mayor conversión de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol.
Lipoproteín lipasa
Inhibición de lipasa tisular
DISMINUYE ACT DE LIPOPROTEIN
LIPASAAUMENTA LA
LIPASA TISULAR
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Prostaglandinas 12, E2
Altas concentraciones de GLUCAGON: Disminuye niveles hepáticos de Manitol CoA, la cual bloquea
conversión de Piruvato a acetil CoA por medio de la Acetil CoA carboxilasa.
EN EL HIGADO Los ácidos grasos son oxidados en cuerpos
cetónicos, estimado en gran parte por Glucagón
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El Manitol CoA en presencia de Insulina: bloquea la Carnotina Palmitoil transferasa---- que convierte grupos CoA de cadena larga en Acil Carnitina.
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Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico Sello característico es la Hiperglicemia y la Deshidratación. Hiperglicemia origina diuresis osmótica Glucosuria compromete la capacidad de concentración del riñón.
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CAUSAS PRECIPITANTES
Infecciones Estrés y factores psicológicos Poca adherencia al tratamiento Enfermedades asociadas Medicamentos con efecto hiperclicémicos Trastornos alimenticios
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Diagnostico de CD y SHH
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Manifestaciones clínicas del síndrome hiperosmolar hiperglicémico
Incremento de las manifestaciones cardinales (poliuria y polidipsia).
Disminución del nivel de conciencia (frecuentemente coma cuando progresa).
Manifestaciones neurológicas focales que usualmente revierten con el manejo.
Signos y síntomas de deshidratación. Hipotensión y choque por deshidratación e hipovolemia. Náuseas, vómito, dolor a la palpación abdominal. Convulsiones focales o generalizadas, afasia, mioclonías,
alteraciones del campo visual y disfagia.
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TRATAMIENTO PARA CETOACIDOSIS
DIABETICA
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HIDRATACION
objetivos
Recuperar la volemia i.v
Restaurar perfusión
renal
SSN 0.9% 1000-
2000cc/1h
Disminuir a 500cc/h
2-4h
Seguido de
250cc/h 8h
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TERAPIA INSULINICA
Bolo inicial de insulina cristalina
0.1U/kg/h
Glucosa en CD alcance 250mg/dl y en SHH 300mg/dl
0.5U/hg/h
Continuar infusión de insulina hasta que bicarbonato >18 mEq/l por al
menos 8h
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TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS POTASIO
FOSFATO
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BICARBONATO
Infundir 100 mEq de bicarbonato disuelto en 100 cc de solución salina durante una hora y evaluar resultados
Se recomienda solo para las siguientes circunstancias:
pH < 7.0 Bicarbonato <5.0 mEq/l
hipercalemia severa
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REINICIO DE LA TERAPIA SUBCUTANEA Es necesario: Control de la acidosis Paciente debe estar tolerando la vía oral La dosis de insulina subcutánea debe ser una combinación de insulina
basal con suplementos de insulina de acción preprandiales.
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TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO Objetivos: CONTROL DE ALTERACIONES METABOLICAS 1. Control de la deshidratación 2.Control de alteraciones electrolíticas 3.Control de alteraciones acido-base 4. Control de la glicemia
TRATAMIENTO DE CAUSA PRECIPITANTE
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TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO REPOSICION HIDRICA Es la piedra angular del tratamiento del SHH Se debe personalizar según el grado de deshidratación y la causa
subyacente En general el 50% del déficit de líquidos debe corregirse en las
primeras 12 horas de terapia, con corrección del déficit restante en 21-36 horas
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TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO INSULINOTERAPIA Varia en términos en que algunos pacientes corrigen su estado de
hiperglicemia únicamente con manejo de líquidos El paciente con SHH es muy sensible a insulina exógena
ANTICOAGULACION PROFILACTICA Con heparina convencional o heparina de bajo peso molecular si no
existen criterios para diagnosticar fenómenos tromboembolicos
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TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO COMPLICACIONES Edema cerebral Edema pulmonar Rabdomiolisis Síndrome de dificultad respiratoria del adulto Trombo embolismo venoso Hipoglucemia Dilatación gástrica CID
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HIPOGLICEMIA
En todo paciente inconsciente debe hacerse la medición del nivel de azúcar, para descartar la presencia de coma hipoglucemico
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HIPOGLUCEMIA
TRIADA DE Whipple: 1. Síntomas de neuroglucopenia 2. Nivel de glucemia en suero < a 40 mg/dl 3. Mejoría de los síntomas luego de la administración de glucosa
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HIPOGLICEMIA
EPIDEMIOLOGIA Hipoglicemia severa inducida por sulfonilureas en personas mayores de 65 años con
una frecuencia de 1.23 por 100 personas / año de tratamiento DCCT: Eventos de hipoglicemia severa ocurrieron al menos 1 vez al año en 10-30% de
pacientes con DM1 UKPDS: Periodo de 6 años, eventos de hipoglicemia severa en: 2.4% tratamiento metformina 3.3% sulfonilureas 11.2% insulina
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HIPOGLICEMIA
FISIOPATOLOGIA
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HIPOGLICEMIA
CLASIFICACION 1. Inducida por medicamentos o toxinas 2.Hipoglicemia de ayuno 3. Hipoglicemia post-prandial
Según estado general del paciente: 1. Paciente aparentemente sano Paciente enfermo o con comorbilidades
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HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA RELACIONADA CON MEDICAMENTOS Existe una mayor incidencia de casos severos en pacientes ancianos
que toman sulfonilureas de larga acción como clorpropamida, glibenclamida y glipizide.
Repaglinida y la Nateglinida, menor riesgo de hipoglicemia Factores de riesgo para hipoglicemia por insulina: Terapia a altas dosis de insulina, antecedentes de eventos
hipoglicemicos, ausencia de péptido C
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CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones clínicas se confirman mediante la triada de Whipple.
Umbral Glucémico es dinámico. <55 mg/dL Síntomas Neurogenicos o Autonómicos Síntomas Neuroglucopénicos Poco evidentes en pacientes con Neuropatía muy Evolucionada Descensos Glucémicos más acusados: Convulsiones y Perdida de la
conciencia. Coma y muerte Tras instauración de cuadro neuroglucopénico: Desarrollo de
Hipotermia, Fiebre Posthipoglicemica
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DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Clínico. Triada de Whipple Historia Farmacológica: Insulina, secretagogos o alcohol Si la causa de hipoglicemia no es clara y el sujeto en apariencia es
sano Glucosa, Insulina, Peptido-C, Proinsulina y Beta hidroxibutirato Rta de la glucosa a los 30 min de una inyección de 1 mg de Glucagón Administración exógena de Insulina. Peptido C Proinsulina Fármacos hipoglucemiantes. Proinsulina normal o disminuida Hipoglicemia inmunitaria. Ac frente a la insulina
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TEST DE AYUNO
Gold Standard. Insulinomas Objetivo Hora cero, ingreso, glucometrias, glicemia central, delta de
glicemia, terminación de la prueba 1. Glucemia sérica <55 mg/dL. 2. Niveles de insulina concomitantes
con la glucemia >6mU/ mL por RIA ó >3 mU/mL por ICMA. 3. Niveles de Péptido C > 200 pmol/L (0.6 ng/mL). 4. Ausencia de sulfonilureas en plasma. 5. Incremento de la glucosa plasmática >25 mg/dL en respuesta a la aplicación de 1 mg de glucagón. 6. Niveles bajos de beta-hidroxibutirato: >2.7 mmol/L.
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TRATAMIENTO
Permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Tiamina. Alcohol. Encefalopatía de Wernicke Administración de Dextrosa En pacientes alerta Dextrosa 20 g VO. 10-15 min Pacientes inconscientes, Dextrosa venosa 25 g de dextrosa. (250 mL
de Dextrosa al 10%). Vena de gran calibre Aumento de Glucemia hasta niveles de 220 mg/dL en 5 min Hipoglicemia prolongada infusión continuada de Dextrosa y
adicion de Octreoide 50 mg sc/ 8 horas
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TRATAMIENTO
Glucagon 1mg efectivo para restaurar la conciencia si se suministra pronto del coma hipoglicemico
Útil en pacientes pancreatectomizados y es menos útil en pacientes DM II. Pacientes depletados
Diazoxido en dosis 3 mg/kg/día Reemplazo hormonal. Insuficiencia suprarrenal. 5-7,5 mg/día de
prednisona Edema cerebral. Manitol y glucocorticoides junto con la infusión
continua de dextrosa
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Acidosis Láctica
Concentracion plasmática normal en pacientes con CAD o SHH, pero en ocasiones es muy alta y domina el CC.
Hecho más frecuente cuando aporte de O2 a los tx es insuficiente Secundaria a prescripción incorrecta de metformina. Tipo B2 Acidosis láctica idiopática Concentraciones normales 2,2 mmol/L. En estados de acidosis
5mmol/L e índice acido láctico/acido pirúvico>20 Taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado variable de coma Cuadro secundario a biguanidas mejoría con hemodialisis