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COMPLICACIONES AGUDAS EN DIABETES MELLITUS
CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZAMEDICO INTERNISTACMP42242 RNE21994
MÉDICO ASISTENTE SERVICIO EMERGENCIAHOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO
ABRIL 2015
VI CURSO REGIONAL DE ACTUALIZACION EN EMERGENCIAS
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A) CETOACIDOSIS DIABETICA
B) ESTADO HIPEROSMOLAR
C) HIPOGLUCEMIA
D) ESTADOS INFECCIOSOS
E) TRASTORNOS MENTALES
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(DM2)
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FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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Fisiopatología
DÉFICIT ABSOLUTO O
INSULINORRESISTENCIA+
↑ HORMONAS CONTRARREGULADORAS: GLUCAGON, ADRENALINA,
CORTISOL Y GH
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Fisiopatología
• Glucólisis: Glucosa → Piruvato
• Gluconeogénesis: Aminoácidos o glicerol → Glucosa
• Protéolisis: Proteínas → Aminoácidos
• Lipólisis: Triglicéridos → Glicerol + Ácidos grasos
• Cetogénesis: AcetilCoA → Cuerpos cetónicos
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Glucólisis y gluconeogénesisGlucosa
Glucosa 6-P
Fructosa 6-P
Fructosa 2, 6-DiP
Piruvato
Ciclo de
Krebs
Fructosa 2,6 difosfatasa Fosfofructocinasa
Gluconeogénesis Glucólisis
Proteólisis o lipólisis:
Aas o glicerol
Reguladores
+-
HCR
INSULINA
HCR
INSULINA+
+
-
-
1. Hormonas: insulina y hormonas
contrarreguladoras
2. Fructosa 2,6 DiP
- +
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¿ Por qué la hiperglicemia?
↓ Fructosa 2, 6 DiP
↓ Actividad fosfofructocinasa
↑ Actividad de la fructosa
difosfatasa
↓ Insulina ↑ Glucagon
↓ GLUCÓLISIS
↑GLUCONEOGÉNESIS
HIPERGLICEMIA
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Cetogénesis
AC. GRASOS LIBRES
ACETIL CoA MALONIL CoA Piruvato
LIPÓLISIS
Carboxilasa
Reguladores:- La insulina estimula la
carboxilasa e inhibe la lipólisis.- Las H. CR inhiben la carboxilasa y estimulan la
lipólisis
En condiciones normales
Carnitina palmitoil transferasa Carnitina
ACETOACETIL CoA
ACETOACETATO
ACETONA
β HIDROXIBUTIRATO
Mitocondria
β oxidación
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¿Por qué aumenta el nivel de c. cetónicos?
En CAD
↑ AC. GRASOS LIBRES
↑ ACETIL CoA ↓ MALONIL CoA
↑ LIPÓLISISInhibición de la Carboxilasa
↓ Insulina ↑ Glucagon
↓ Insulina ↑ Glucagon
↑ CPT
↑ Carnitina ↑ ACETOACETIL CoA
↑ β oxidación
↑ CUERPOS CETÓNICOS
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¿Por qué se produce la acidosis?
Déficit de insulinaAumento de hormonas
contrarreguladoras
+
ACIDOSIS
↑ LIPÓLISIS
↑ CETOGÉNESIS
FRACASAN LOS BUFFERS ↓ HCO3
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…en resumen
Déficit de insulinaAumento de hormonas
contrarreguladoras
+ = CETOACIDOSIS DIABÉTICA
↑ Gluconeogénesis + ↓ glucólisis
↑ Lipólisis y ↑ β oxidación de ácidos
grasos
Hiperglicemia
↑ Cuerpos cetónicos
↑ Cetogénesis y fracaso de sistemas
tampónAcidosis
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
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Fisiopatología del EHH
DM tipo 2 Infecciones
Fisiopatología del EHH
PancreatitisIMA, EVCFármacos
Sobrecarga de CHOQuemaduras
Bajos niveles de insulina
Suficientes para evitar movilización de grasas
Hiperglucemia Glucosuria
Hiperosmolaridad Pérdida de agua y pérdida variable de Na
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CLÍNICA
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Manifestaciones clínicas
CETOACIDOSIS DIABETICA• Incremento de los síntomas cardinales• Debilidad, astenia, hiporexia• Síntomas GI
– Náuseas, vómitos, fœtor cetósico, dolor abdominal, íleo paralítico
• Enrojecimiento facial (“flush malar”)• Piel caliente, roja y seca. Hipotermia• Trastornos visuales• Alteración de la conciencia• Taquipnea. Respiración de Kussmaul• Signos de deshidratación
– Taquicardia, hipotensión• Choque cardiocirculatorio
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
• Poliuria, polidipsia, polifagia.• Signos de deshidratación
– Taquicardia, hipotensión• Cuadro neurológico variable en
intensidad (letargia hasta coma profundo)
• Signos de focalidad (hemiparesias, hemicorea, crisis focales motoras y movimientos coreoatetósicos)
• Fiebre, taquicardia• Trastornos digestivos
– Náuseas, vómitos, dolor abdominal, íleo paralítico.
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Datos de laboratorio
Cetocidosis diabética• Cuerpos cetónicos > 3mmol/l
– Hidroxibutirato (sangre)– Acetato +++ (orina)
• Ph < 7.3 y/o HCO3 < 15 mEq/L• Glucosa ≥ 250 mg/dl• Anion Gap > 12• Osmol: 280 – 290• Urea y creatinina sérica
elevadas• Leucocitosis con desviación
izquierda• Amilasemia elevada
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico
• Glucosa ≥ 600 mg/dl• Osmol: >320
• No acidosis• No cuerpos cetónicos
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Cálculo osmolaridad de EHHC
• Osmolaridad calculada
(Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18
• Osmolaridad normal
280–300 mosm
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INTERPRETACION AGA
• Medir GASES ARTERIALES: PaO2, PaCO2, SatO2.
• Establecer Trastorno ACIDO-BASE: pH, HCO3 y PaCO2
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
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INTERPRETACION AGA
• Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo sentido el desorden es metabólico y si el pH y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos el desorden es respiratorio
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Uso del anion gap para detectar la adición de ácidos
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Acidosis Metabólica con anion gap alto
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Tratamiento
Corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetoacidosis y déficit de electrolitos .
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Tratamiento con líquidos
• Objetivo: es normalizar el líquido extracelular y mantener la perfusión renal normal.
Solución salina isotónica NaCl
0,9%
15 a 20 ml/kg/h
La elección posterior de reposición de líquidos depende del estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la producción
de orina.
durante la primera hora
1 a 1.5 L en el adulto medio
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Tratamiento con líquidos
NaCl al 0,45%
4 a 14 ml/kg/h
Si el Na
Glucosa < de 250 mg/dl
La reposición de líquidos debe corregir el déficit de agua durante las primeras 24 h
Si el nivel de:
dextrosa al 5%
NormalElevado
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Tratamiento con insulina
Insulina regular Dosis pequeñas atreves de una bomba de infusión
Dosis inicial Bolo 0.1-0.2 U/Kg
50-75 mg/dl/ h
Luego 0.1 U/Kg/h
Meta de disminución
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DEFICIT ELECTROLITICO
K
FluidoterapiaCorrección de acidosis
Diuresis osmótica Cetonuria
ARRITMIA CON PARO EN DIASTOLEPARO EN SISTOLE
Cuidado con InsulinaControl de diuresis
Gluconato de Calcio Insulina
3.5 – 5 mEq
HiperosmolaridadDéficit insulina
Acidosis
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TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO
• La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)
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Al reestablecerse la diuresis: • Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión• En hipokalemia grave 60mEq/l/h• Monitoreo con ECG :
T acuminadas = hiperkalemia
T planas = hipokalemia
TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO
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Reposición de K+
K sérico < 3.3mEq/L KCl 40mEq/K/h, insulinoterapia empezará cuando K ≥3.3mEq/L
K sérico < 5mEq/L
K sérico > 5mEq/L
1
2/3 KCl + 1/3 KPO4 20-30mEq/K/LK: 4-5mEq/L
2
3 Chekear K c/2hrs
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Reposición de HCO3
Ph < 6.9HCO < 5mEq
Shock Trastorno del sensorio
NO beneficio en Coma H.
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• Desventajas:– Hipocalcemia y tetanos
• Ventajas:– Prevención de depresión respiratoria– Generación de 2,3-diphosphoglycerato.
• Indicaciones: – Disfunción cardiaca– Anemia– Depresión respiratoria – Fosfato < 1.0–1.5 mg/dl.
• ½ KPO4 + ½ KCl
Reposición de Fosfatos
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TRATAMIENTO DE LA CAD
Umpierrez GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Am J Med Sci 1996; 311(5):225-233
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HIPOGLICEMIA
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Generalidades
• Complicación aguda más temida por DM
• Factor limitante en el tratamiento de la DM
• DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo
• ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar→ Muerte
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HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70
mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y
desaparecen con la administración de glucosa.
Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
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Signos y síntomas
ADRENERGICOS
SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblor
IrritabilidadNauseaVomitoPalidez
Parestesias
NEUROGLUCOPÉNICOS
CefaleaHipotermiaDepresiónConfusión
Crisis convulsivasAlteraciones visuales
EnuresisCansancio
Coma
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síntomas alta sospecha pero...
Las determinaciones de glucosa en sangre son la única forma de confirmar una hipoglucemia
GLICEMIA NORMAL 70 a 100 mg/dl ayuno
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La hipoglucemia se define en ocasiones como concentración plasmática de glucosa menor de 2.5 a 2.8 mmol/L (45-50 mg/100 ml)
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Diagnóstico: Tríada de Whipple
1) Síntomas compatibles con hipoglucemia2) Concentración plasmática de glucosa baja3) Alivio de los sintomas después de elevar la
glucosa plasmática Puede provocar una importante
morbilidad e incluso llegar a ser letal.
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¿ Cuándo tiene importancia una Hipoglicemia?
¿ Cuándo es grave una Hipoglicemia?
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Hipoglucemia
Leve
• Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor
Hipoglucemia
Moderada
• Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular
Hipoglucemia
Severa
• Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma
Niveles de gravedad
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CAUSAS más FRECUENTES
La hipoglucemia es el resultado de desajustes entre la insulina, los
alimentos y el ejercicio. • Rutina alterada • Diarrea y/o vómitos• Insuficiencia renal. • Hipoglucemia sin aviso. • Desnutrición• Ingestión de alcohol.
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CONDICIONES ESPECIALES A CONSIDERAR...
• Hipoglicemia y Ejercicio• Hipoglicemias nocturna• Hipoglicemia y alcohol• Hipoglicemia e Insuficiencia
renal
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EJERCICIO e HIPOGLICEMIA
• La actividad muscular reduce la glucemia durante, inmediatamente o
varias horas después del ejercicio
• El efecto reductor de glucemia es extremadamente variable y su
intensidad depende de muchos factores
• Las recomendaciones para cada individuo únicamente pueden basarse en la condición personal del paciente
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HIPOGLICEMIA NOCTURNADebe sospecharse si: • Glicemia de ayuno y Hb glicosilada baja • Durante la noche se producen estados de
confusión, pesadillas o crisis, o si se experimentan trastornos del pensamiento, letargo.
• Sudoración nocturna fría• Cefalea matinal
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HIPOGLICEMIA y ALCOHOLDebe considerarse: EL ALCOHOL
TIENE EFECTO HIPOGLICEMIANTE
Casos DE ALCOHÓLICOS• Tiene desnutrición• Escaso apoyo familiar• Disfunción hepatica• Mal control, mal cumplimiento horarios• Requiere hospitalización
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TRATAMIENTOS
1. HIPOGLICEMIAS (sintomático)
2. ETIOLÓGICO (según causa)
1. DEPENDE DE LA SEVERIDAD Nivel de conciencia Causa de la hipoglicemia
APORTE DE GLUCOSA HASTA LOGRAR GLICEMIA > 100 mg/dl
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Hipoglicemia: Tratamiento
• Severa: Con compromiso de conciencia
–Glucagón im
–suero glucosado EV, SNG, ER
–administrar carbohidratos.
DEXTROSA 25G EV.
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Criterios de ingreso hospitalario:
Adulto mayor con sulfonilureasHipoglicemia repetida.Hipoglucemias por ingesta
alcohólica.Hipoglucemias graves que no
responden a las medidas habituales.
Hipoglicemia por intento suicida.
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CONSECUENCIAS de HIPOGLICEMIAS
– MUERTE– Disfunción cerebral – Deterioro intelectual– Temor a la hipoglucemia con el consiguiente
deterioro del control glucémico.
El desarrollo de hipoglucemia sin aviso aumenta la posibilidad de hipoglucemias posteriores inadvertidas, particularmente
durante la noche.
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PREVENCION
Cuidados especiales ante alteraciones de la rutina, tales como vacaciones, viajes o cambios de estación;
Enfermedades (diarrea, vómitos) DISMINUIR DOSIS DE FARMACOS EN
FORMA TRANSITORIA
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Gracias por su atención