COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO

Rut Romera Sánchez.Andreina Olavarria Delgado

Ana Palomera RicoJuan Sánchez Corral

Javier Blázquez SánchezJorge Cobos Alonso

Complicaciones vasculares: TROMBOSIS ARTERIAL

• Complicación vascular más frecuente entre 2,5 – 9%. La mas grave (mortalidad entre el 11-35%), causa más frecuente de retrasplante. Habitualmente en primer mes (en este caso fallo hepático fulminante, clínica mas habitual). Las formas tardías ocurren tras el primer mes, incluso años, la supervivencia del injerto se debe a colateralidad. Presentaciones larvadas con manifestaciones biliares (fistulas, biliomas, ictericia obstructiva, colangitis…) o incluso asintomáticas.

• Suele deberse a problemas técnicos en reconstrucción quirúrgica.

• Diagnóstico con ecografía: ausencia de señal en doppler color y espectral. CEUS con ausencia de realce arterial y realce portal precoz (100% E y S), además permite visualizar áreas de isquemia. Se puede confirmar con TC / arteriografía. COMUNICACIÓN URGENTE.

• La trombosis arterial suele implicar isquemia biliar (vascularización arterial pura del plexo peribiliar) y puede derivar en complicaciones biliares.

• El diagnostico y tratamiento precoz reducen las complicaciones, no obstante entre el 50- 75% requieren retrasplante.

Paciente que en el post-trasplante inmediato presenta lento y leve deterioro de la función hepática. Se realiza angio-

TC visualizándose oclusión completa de arteria hepática. El hallazgo se confirma en arteriografía, se consigue

canalizar con guía y se realiza angioplastia con buen resultado proximal, sin conseguir visualizar árbol vascular

intrahepático. No obstante se alargó el periodo de viabilidad del injerto, para el desarrollo suficiente de colaterales y

evitar así un retrasplante.

• Tratamiento:

• Formas agudas con necrosis y disfunción primaria grave requieren retrasplante urgente.

• En trombosis subclínicas se puede intentar revascularización quirúrgica o endovascular(fibrinólisis, en casos de defecto anatómico o estenosis es necesario realizar angioplastia y stent).

• Seguimiento en caso de colateralidad.

Complicaciones vasculares: ROBO ARTERIAL

• Infrecuentes.

• Hipoperfusión hepática por desviación del flujo ( habitualmente esplénica o gastrodueodenal).

• Clínicamente desde un fallo agudo hasta asintomático.

• Signos en ecografía o TC como bazo grande, arteria esplénica aumentada de calibre.

• Embolización esplénica (complicaciones infecciosas de bazo avascularizado), ligaduras quirúrgicas con o sin esplenectomía.

Paciente con empeoramiento de la función hepática con analítica: cr: 2,88, Fg 23, BLR T 56, directa 40

indirecta 16, ALT 43, AST43, GGT 755, LDH 400, FA 427, PCR 124, Hb 6,5, plaquetas 83.000, INR 1,53.

Se ha descartado: causa toxica, infecciosa, inmunológica, complicaciones vasculares… sólo queda sd del robo.

Se realiza embolización parcial esplénica consiguiendo una disminución a BLR T de 5 en cinco días.

Complicaciones vasculares: ESTENOSIS ARTERIAL•La mayoría entre 1 y 3 meses en el segmento anastomótico por cicatrización y fibrosis.

•Clínica: elevación de transaminasas, insuficiencia hepática y complicaciones biliares leves y tardías (dependiendo del grado y desarrollo de colateralidad).

•Doppler: velocidad picosistólica mayor de 200 cm/s y flujo turbulento ( signos indirectos intrahepáticos IR < 0,5 o parvus tardus.

•Angio-TC permite diferenciar estenosis reales de kinking o bucles que pueden dar falsos positivos en doppler.

•Angioplastia +/- stent (Tasa éxito 89% vs 98% Complicaciones 16% vs 19%) o tratamiento quirúrgico cuando endovascular no es posible. Retrasplante por estenosis 20%.

Paciente al que por importantes adherencias debido a cirugías previas no se consigue acceder a hilio hepático realizando una

anastomosis con injerto de vena aorto- hepático. En la arteriografía para embolización de aneurisma (flecha clara) se identifica una

estenosis en la anastomosis hepática (flecha oscura). En otra sesión de tratamiento se realizo angioplastia sobre la misma, obteniendo

escaso resultado. El paciente acabó en retrasplante por isquemia de la vía biliar.

Complicaciones vasculares: CAVA Y SUPRAHEPÁTICAS• Las más infrecuentes. Estenosis y trombosis.

• Precoces ( problemas técnicos o compresión por hematomas) tardías ( hiperplasia intimal o fibrosis perianastomótica).

• Eco: • cava: flujo turbulento, gradiente de velocidad pre- post 3:1

• Piggyback: índice de pulsatilidad disminuido ( cuidado en el postoperatorio temprano que esta disminuido) < de 0,45 95% especifico de estenosis. Flujo trifásico excluye estenosis significativa.

• Angioplastia + stent. Revisión quirúrgica solo en última instancia con disfunción grave del injerto.

Paciente que en controles post –

trasplante se observa una

alteración en estudio doppler

sospechosa de estenosis en cava,

que se confirma con medidas de

presión. Se realiza cavografía

donde no es muy evidente la

estenosis, sin embargo como esta

confirmada clínicamente, se realiza

angioplastia con balón, donde se

observa una muesca importante y

se coloca stent, con un buen

resultado en el control posterior.

Complicaciones vasculares: TROMBOSIS PORTAL

• 3-7 % de los trasplantes. Clínicamente: fallo hepático fulminante – desarrollo de HTP y ascitis, encefalopatía y hemorragia digestiva – asintomática.

•Eco: ocupación de luz con ausencia de flujo en doppler. Confirmar con ecografía con contraste o CT.

• Tratamiento: Precoz: < 48 horas, revisión quirúrgica. Completa o parcial 48h – 30 días: trombolisis percutánea con stent: éxito 68- 100% morbi- mortalidad del 0 y 11% respectivamente. Tardía > 30 días: asintomáticos por colateralidad: observación. Si hay clínica de HTP hay autores que describen trombectomía y TIPS.

Complicaciones vasculares: ESTENOSIS PORTAL

•Infrecuente.

•Lugar de anastomosis.

•Eco: aliasisng, velocidad máxima portal muy alta y sin descenso (> 125) ( cuidado ya que puede tardar en normalizarse mucho tiempo).

•El riesgo de no tratar es que se complique con trombosis.

•Angioplastia + stent.

Complicaciones vasculares: PSEUDOANEURISMA ARTERIAL

• Extrahepáticos o anastomóticos ( angioplastia o infección) o intrahepáticos ( biopsia o procedimientos intervencionistas biliares).

•Muy poco frecuentes, aparecen en 2-3 semana o tras los procedimientos intervencionistas.

•Hallazgo incidental o clínica de hemorragia digestiva o hemobilia.

•Tratamiento habitualmente con stent cubierto.

En el control postquirúrgico

de este paciente, se observa

una imagen compatible con

pseudoaneurisma en el injerto

vascular usado para realizar

la anastomosis arterial

hepato-hepática. Se realiza

arteriografía confirmando el

hallazgo y se coloca stent

cubierto con exclusión

completa del mismo.

Complicaciones biliares:•Las más frecuentes: incidencia del 10 – 25%. Suponen necesidad de retrasplante en 6 – 12% y tienen una mortalidad asociada entre 0 – 19%.

•Factores de riesgo: técnicos de vascularización, inmunológicos y asociados a la reperfusión. ( tubo de kehr: metaanálisis demostró su uso no justificado, disminuye las estenosis pero las complicaciones no mejoran de forma global).

•Clínica: asintomático a colangitis graves.

•Diagnostico:

• Colangiografía directa por tubo.

• Ecografía: valorar permeabilidad de arteria hepática y dilatación vía biliar (menor capacidad de dilatación) clínica y eco normal recomendable realizar colangio-RM ( S 40-70% v 93-98%).

Complicaciones biliares: FUGA BILIAR - BILIOMA

•Complicación inmediata.

•Problemas con anastomosis, remanente cístico, zona de inserción del kehr y superficie de sección en caso de donante vivo. Menos frecuente por necrosis por trombosis arteria.

•Clínicamente: puede aparecer cuadro de peritonitis biliar.

•Diagnostico por colangiografía directa (vemos fuga), ecografía, TC ( vemos bilioma).

•Tratamiento:

• Portadores de kehr se mantiene.

• Si no, colocación de prótesis plástica para aislar el defecto.

• Inmunosupresión enlentece la cicatrización hasta 2 meses.

Cirugía para casos en los que no se pueda drenar bilioma o dehiscencia completa.

Complicaciones biliares: ESTENOSIS ANASTOMÓTICA

•Representa el 80% de las estenosis.

•Precoces < 6 meses > Tardías.

•Colestasis con elevación de bilirrubina y fosfatasa alcalina.

•Colangio- RM.

•Tratamiento endoscópico vs CPTH esfinterotomía con bilioplastia y colocación de prótesis plásticas o reabsorbibles. Morbilidad del 30% recidiva entre 20-30%.

•Factores de mal pronóstico: tardías, estenosis infranqueables, fístula biliar, uso previo de tubo de kehr.

•Si fracasa se requiere cirugía normalmente hepaticoyeyunostomía con reconstrucción en Y de Roux.

Complicaciones biliares: ESTENOSIS NO ANASTOMÓTICA

•Incidencia menor pero de difícil manejo y mal pronostico: retrasplante en 60-70% y mortalidad cercana al 50%.

•Precoces, antes de un año. Se relacionan con factores isquémicos (trombosis arteria entre un 40 – 50% o daños de preservación).Morfológicamente son estenosis en hilio.

•Tardías, mas de un año. Se relacionan con factores inmunológicos (trasplante por colangitis esclerosante o hepatitis autoinmune, infección por CMV y rechazo). Morfológicamente son difusas con estenosis múltiples de vía intrahepática.

•Desde asintomáticos (seguimiento) hasta colestasis complicada con colangitis que pueden evolucionar a cirrosis biliar secundaria.

•Estenosis focales se tratan endoscópica – radiológicamente, con mas sesiones de tratamiento y peores respuestas. Estenosis múltiples: retrasplante.

Se trata del mismo paciente con la

estenosis arterial que hemos visto

anteriormente.

En la imagen de arriba a la

izquierda se muestra el estado de la

vía biliar en la primera CPTH donde

se realizó dilatación de la

anastomosis biliar, pensando que era

el origen del fallo hepático.

En el control posterior a la semana,

(imagen de arriba a la derecha) se

puede ver una vía biliar

extensamente dañada, arrosariada y

filiforme en algunos trayectos, datos

que sugieren daño isquémico.

Finalmente se realizó retrasplante.

Complicaciones biliares: OTRAS•Formación de barro, litiasis y hematomas. Las litiasis las mas frecuentes, por alteración de drenaje, uso de ciclosporina… el tratamiento similar a no trasplantados (CPRE).

•Disfunción del esfínter de Oddi. Colestasis y dilatación uniforme sin estenosis ni defecto de llenado. Denervación biliar que ocasiona hipertonía. Esfinterotomía.

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