complicaciones de las fracturas

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

INTRODUCCIÓN

Considerarse según el momento en que se producen, en relación con la fractura.

Sufrimientos físicos, psíquicos e incapacidad. Elevado riesgo, Pérdida de función de la extremidad o de la

vida

EFECTOS DIRECTOS DEL TRAUMA

Sobre tejidos blandos Shock postraumático (hipovolémico, cardiogénico,

neurogénico o séptico) TVP y complicaciones (TEP) CID Síndrome de embolia grasa Síndrome de dificultad respiratoria del adulto Fracasos multiorgánico y multisistémico Tétanos Un mayor riesgo de infección Reducción del potencial de consolidación ósea Modificación de las posibilidades terapéuticas

EFECTOS DEL TRATAMIENTO

Infección Retardo de consolidación Pseudoartrosis Consolidación viciosa Rigidez articular Atrofia ósea de Sudek Artrosis secundaria

FACTORES DE PRONÓSTICO

COMPLICACIONES INMEDIATAS

SHOCK TRAUMÁTICO LESIÓN DE PARTES BLANDAS LESIONES NEUROLÓGICAS LESIONES VASCULARES FRACTURA EXPUESTA ZONAS ARTICULARES


Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura;

Algunos traumas pueden generar hemorragia en el foco de fractura (1-2 litros de sangre, diáfisis femoral/pelvis ) Anemia aguda y shock hipovolémico.

Shock Traumático


Por compromiso de troncos nerviosos Contusión/Extremos óseos desplazados

Comprimen/ contusionan, elongan o seccionan el nervio.

Son clásicos los ejemplos: Lesión del radial en fractura de la diáfisis humeral. Lesión del ciático poplíteo externo en fractura del

cuello del peroné. Lesión de la médula espinal en fractura de columna.

Lesiones Neurológicas


Lesiones de diversa naturaleza. Deben detectarse precozmente y resolverse de

inmediato. Ignorar/Descuidar Peligro inminente

Necrosis músculo-aponeurótica (necrosis isquémica de Volkman)

Gangrena del segmento distal al daño arterial.

Lesiones Vasculares

Lesiones Vasculares

Frecuente en las fracturas abiertas, aunque también se ven en fracturas cerradas.

Hematoma: lesión de los vasos que irrigan el hueso y de los tejidos adyacentes.

Debe ser detectado precozmente (primeras 6-8 horas) y resuelto de inmediato.

Ignorar descuidar su evolución, genera el peligro inminente de necrosis músculo-aponeurótica o gangrena del segmento distal al daño arterial que terminará en amputación


Espasmo arterial traumático Contusión arterial

Con trombosis por ruptura de la íntima Genera además un espasmo, agrava más el problema

circulatorio.

Lesiones Vasculares

Compresión/Desgarro/Sección pared de la arterial Déficit vascular distal con gangrena de la

extremidad Pseudo-aneurisma (hematoma pulsátil) Fístula arteriovenosa.

COMPLICACIONES INMEDIATASLesiones Vasculares

Ejemplos de lesiones arteriales: Lesión del tronco femoral por fractura de la

metáfisis distal del fémur

Lesión de A. tibial posterior por fractura de la metáfisis superior de la tibia

Lesión de la arteria humeral por fractura supra-condílea del Húmero.

COMPLICACIONES INMEDIATASFractura Expuesta

Lleva implícito el riesgo inminente de la infección del foco de fractura.

COMPLICACIONES MEDIATAS/TARDÍAS

Se producen a lo largo del proceso del tratamiento de la fractura.

Enfermedad tromboembólica Retracción isquémica de Volkman Atrofia ósea aguda de Südeck Necrosis ósea avascular Alteraciones de la consolidación

Retardo de la consolidación Pseudoartrosis

Flebitis Embolia Pulmonar


En cierto tipo de enfermos: Ancianos. Desnutridos. Con patología vascular previa. Obesos. Inertes en cama. Con los miembros flectados.

Enfermedad Tromboembólica


De los miembros inferiores. Que inducen a la postración:

Fractura de pelvis - Cuello del fémur

Enfermedad Tromboembólica


Por daño de la arteria humeral: Espasmo – Contusión – Desgarro Compresión por hematoma de fractura (Sx

compartimiento) Presión fragmentos óseos - arteria

La isquemia suele no ser completa ni de larga duración

Insuficiente para provocar gangrena Suficiente para provocar necrosis masas

musculares Antebrazo: flexores de la mano y los dedos.

Retracción isquémica de Volkman


Músculo necrótico reemplazado por cicatriz Fibrosa – Extensa – Retráctil - Irreversible - Definitiva.

Deja una mano en garra típica: Contractura en extensión/ hiperextensión

metacarpofalángicas Contractura en flexión articulaciones interfalángicas.

Retracción isquémica de Volkman


Estado patológico caracterizado por acentuada osteoporosis de los huesos

Generalmente en muñeca, carpo y falanges. Asociada a trastornos tróficos:

Mano ˃ volumen: edema, brillante, congestiva, dolorosa al movimiento

Atrofia ósea aguda de Südeck


Trastorno simpático-vascular reflejo, determinado por: Dolor: genera inmovilidad Acentúa la atrofia ósea Hiperemia del segmento lesionado Éxtasis vascular

Inicia con traumatismo leve/fractura pequeña magnitud, mal inmovilizada

Complicación Fractura de Colles.

Atrofia ósea aguda de Südeck


Signos clínicos y radiográficos tardíos Se detectan meses y aun años después del

accidente No suele aparecer como complicación asociada a

la fractura. fracturas de segmentos óseos Irrigados arterias terminales/huesos mal irrigados Cualquier fractura puede complicarse

Por necrosis de sus segmentos óseos Consolidación: meses - años

Necrosis ósea avascular


Graves secuelas: rigideces, atrofias musculares irreversibles, etc.

Suele asociarse con pseudoartrosis El tejido óseo pierde su vascularización

Muerte celular - Necrosis del hueso. Largo tiempo

Estructura ósea inalterada No sospecha la complicación.

No detección Destrucción hueso avascular Reabsorción por acción osteoclástica Ausencia de consolidación de la fractura



Hiperemia vecina al foco de fractura Determina una osteoporosis reaccional Segmentos óseos con circulación normal;

No ocurre en hueso avascular - densidad cálcica mantenida

Rx segmentos óseos necróticos (secuestros) Relativamente hipercalcificados Densidad ósea aumentada relación al hueso vecino, Osteoporosis por hiperemia: signo más precoz de la

complicación.



La Detección Temprana, permite: Protege de la carga del peso Fase de curación/ Revitalización segmento óseo por neovascularización Meses/años: reestructuración ad-integrum del hueso




Debe buscarse Dx precoz de necrosis avascular en:

F. del cuello del fémur. F. del escafoides carpiano. F. o luxo-fractura del semilunar F. del cuello del astrágalo F. del 1/3 distal de la tibia Luxo-fractura del cuello del húmero F. del cóndilo externo del húmero Luxación traumática de la cadera


Necrosis ósea avascular Pronóstico de fractura complicada por una

necrosis avascular de segmentos óseos es grave Evolución incierta Retardo de consolidación o Pseudoartrosis

inminente Período de reparación prolongado, Inmovilización prolongada Desarrollo de secuelas, como rigideces

articulares, atrofia muscular, suelen ser inevitables


Retardo de la consolidación Etapas del proceso de osteogénesis normales,

pero lentas. Si se permite su evolución natural, sin

circunstancias entorpecedoras, la consolidación se establecerá en forma definitiva y normal.

No debe considerarse como fracaso biológico


Retardo de la consolidación

Causas Algunos de ellos son inherentes al enfermo, otros

a la fractura misma y otros al manejo médico del enfermo:

Inmovilización inadecuada: yesos corto/suelto Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos Infección del foco de fractura Importante pérdida de sustancia ósea. Irrigación sanguínea insuficiente Tracción continua excesiva y prolongada. Edad avanzada. Intervenciones Qx en foco de Fx (desperiostización y

osteosíntesis) Cuerpos extraños en foco de Fx (placas, tornillos, alambres,

secuestros, etc.)


Retardo de la Consolidación Sólo la inmovilización inadecuada, interrumpida,

quizás sea la única capaz de generar pseudoartrosis

Las otras sólo alterarán la velocidad del proceso osteogenésico de reparación ósea (retardo de consolidación)

Abandono de la inmovilización/deficiente, Proceso de reparación se detiene Tejido osteoide de neoformación involuciona a tejido

fibroso Pseudoartrosis


Retardo de la Consolidación

Signos/Síntomas del retardo de la consolidación

Dolor en foco de Fx al apoyar/mover segmento óseo Fx de MMIIs (de carga) → sensación de inseguridad en el

apoyo

Rx Descalcificación de los extremos óseos Canal medular (opérculo) no está cerrado, Contorno de extremos óseos permanece descalcificado (no hay

fibrosis marginal) Sombras de calcificaciones partes blandas torno al foco de Fx

(callo óseo incipiente)


Retardo de la Consolidación

Tratamiento Identificado el retardo de consolidación, corregir

la causa que esté provocando y manteniendo la complicación:

1. Corregir la inmovilización inadecuada: yeso corto, incontinente o quebrado, etc.

2. Tratar la infección, si la hay. 3. Corregir el estado nutritivo. 4. Estimular actividad funcional de extremidad hasta donde

sea posible 5. Retirar cuerpos extraños (secuestros). 6. Asegurar una inmovilización completa ininterrumpida*

LESIONES NEUROVASCULARES

RUPTURA DE TENDONES

Causado por el trauma o la fractura.

Causa inestabilidad articular

Clínicamente: dolor,

equimosis, hemartrosis

Dx: Rx stress

Las fracturas abiertas

tienen más riesgo de

infectarse, aunque una osteosíntesis de fractura

cerrada, puede

infectarse

El germen más

común es el

estafilococo

aureus.

La respuesta inflamatoria:• Altera la

formación de las células del callo

• Se reduce la vascularización

• Fibrosis con fragmentos óseos avasculares (secuestros)

Se debe a un

inadecuado desbridamiento inicial y demasiado manipulacion quirúrgica.

Su tratamiento

no gira únicamente en base a la antibioticoterapia, sino a

repetidos desbridamie

ntos.

INFECCIÓN EN FRACTURAS ABIERTAS

ALTERACIÓN EN LA CONSOLIDACIÓN

CN = BUENA REDUCCIÓN + BUENA INMOVILIZACIÓN BUEN APORTE VASCULAR

RETARDO DE CONSOLIDACIÓN: Pese a una buena reducción e inmovilización, aún hay línea de fx. NO DOLOR NI MVTOS ALT.

CONSOLIDACIÓN DEFECTUOSA:Cuando los extremos de la fractura consolidan en mal posicionamiento, ocasionando deformidades o disfunciones

PSEUDOARTROSIS no se ve el callo que puentea los extremos fracturados; movilidad anormal en el foco y se observa radiotransparencia en la zona de fractura.

En el retardo de la consolidación hay descalcificación de los extremos óseos, el canal medular no está cerrado, no hay fibrosis marginal y se encuentran sombras de calcificaciones en las partes blandas en torno al foco de fractura (callo óseo incipiente)

Tx RETARDO CONSOLIDACIÓN

La principal medida es corregir la inmovilización inadecuada (yeso corto, incontinente, quebrado, etc.) asegurando una inmovilización completa y continua.

Tratar la infección si está presente. Corregir el estado nutricional. Estimular la actividad funcional.

Cuando los extremos de la fractura consolidan en mal posicionamiento, ocasionando deformidades o disfunciones

Consolidación defectuosa

Fig. 1. Fractura inicialmente tratada ortopédicamente que evolucionó con acortamiento radial y conflictocúbitocarpiano secundario.

Fig. 2. Consolidación viciosa tras fractura de radio distal porcizallamiento tratada mediante reducción cerrada y vendajeenyesado. Realización de osteotomía vía volar, conosteotomo y estabilización con placa de ángulo fijo.

PSEUDOARTROSIS

HIPERTRÓFICA

(MECÁNICA):

• Presencia de macromovimientos continuos durante el tratamiento.

• Se observa intento de formación del callo

PSEUDOARTROSIS

ATRÓFICA(BIOLÓGICA

):

• Se debe a la pérdida ósea, o también a daño por necrosis avascular

• No hay signos de intento de formar callo

La clasificación de Judet y Judet

PSEUDOARTROSIS ATRÓFICA

ABUNDANTE

MODERADA

HIPOTRÓFICA

Dx

Pretell Mazzini Juan Abelardo 1, Ruiz Semba Carlos2, Rodriguez Martín Juan3.

Se observa recalcificación y esclerosis de los extremos óseos que se ven redondeados, uno de ellos adopta la forma convexa y el otro cóncavo, simulando una articulación condílea, hay cierre del canal medular, ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura, separación de los extremos óseos y a veces engrosamiento de los extremos óseos (hipertrófica) por calcificación del tejido fibroso cicatricial

Tx PSEUDOARTROSIS

El objetivo es curar la pseudoartrosis y lograr una funcionalidad del miembro afectado lo más normal posible:

resección de la cicatriz fibrosa. reavivamiento de los extremos óseos. apertura del canal medular aplicación de injertos óseos extraidos de

la cresta iliaca (de alto poder osteogénico)

Necrosis avascularPerdida temporal o permanente de irrigación.

Muerte celular de los componentes del hueso

Destrucción ósea, dolor y pérdida funcional articular

Necrosis avascularHueso necrótico desencadena un proceso de reparación que incluye los osteoclastos, osteoblastos, histiocitos, y los elementos vasculares.

Los osteoblastos forman hueso nuevo en la parte superior del hueso necrosado,

dando lugar a una cicatriz gruesa que impide la revascularización del hueso necrótico, con el consiguiente remodelación anormal y disfunción de la articulación conjunta.

Necrosis avascular Postraumática

Fx Cuello del fémur

Luxación de cadera

Fx/luxa de cadera

Epifisiólisis de la cabeza del Fémur

Cirugía reparadora de la cadera

Manipulación de la cadera

Traumatismo de la cadera sin Fx ni luxación.

Fig. 4 Necrosis avascular de cóndilo femoral interno en mujer de 66 años. Radiografía ántero-posterior de rodilla izquierda (20A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis, en área de carga del cóndilo femoral interno. Imágenes sagital FSE-T2 (20B), coronal GRE-T2 (20C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (20D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.

Fig 5. Necrosis avascular de cabeza del hueso grande

DOLOR, Que aumenta de intensidad. En reposo. Alteración de la sensibilidad. Los dos movimientos de la articulación activa y pasiva

puede ser limitado y doloroso. En los Pacientes con fractura, los síntomas que pueden indicar una

necrosis avascular son aumento del dolor y cojera casi 1año después de la fractura. Los síntomas tienden a ser inespecíficos

Necrosis avascular

Radiografia TAC

Deformidad del hueso Areas visibles y palidas en el hueso

Esclerosis del area necrotica

Osteoartritis

DX de Necrosis avascular

Tx de Necrosis avascular

Prevencion

Reduccion energica de la fractura.

Revascularization

Excision del segmento avascular

Total reemplazo

de la articulacion

injertos de hueso cortical.

“Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión)”

DEFINICIÓN

SEGÚN PRESENTACIÓN

Agudo

Crónico

Sx. De aplastamiento (Sx. Crush)

SINDROME COMPARTIMENTAL

ETIOLOGÍA

Para darse la elevación de la presión dentro de un compartimiento osteofascial puede disminuir el tamaño del mismo o aumentar el contenido dentro del compartimiento. las principales lesiones SC (Fx. Asociadas a trauma cerrado 69%, trauma de tejidos blandos sin fractura y la isquemia/reperfusión posterior a tratamiento de lesiones arteriales 23% e incluso casos de patología venosa (FCD).


ETIOLOGÍA

DISMINUCIÓN EN EL TAMAÑO DEL COMPARTIMENTO

COMPRESIÓN EXTRÍNSECA• Vendaje o yeso circunferencial.

• Escara por quemadura.• Uso prolongado de torniquete.

• Posición durante la cirugía. • Cierre de defectos fasciales.

INCREMENTO DEL CONTENIDO DEL COMPARTIMENTO

HEMORRAGIA• Trauma (Fracturas, lesión vascular).

• Coagulopatias congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)

• Tratamiento anticoagulante.

INFLAMATORIO (EDEMA)• Isquemia reperfusión.• Quemadura eléctrica.

• Trombosis venosa.• Choque y resucitación exhaustiva.

• Rabdomiolisis.• Síndrome nefrótico.

IATROGENIA• Infusión intracompartimental.

• Infusión intraósea.


FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN

Interrupción del flujo arterial y/o aumento

progresivo de la P tisular

METABOLISMO ANAERÓBICO

Disminución del flujo capilar

IsquemiaNecrosis local 2ria.

hipoxia

Alteración en la prod. ATP

Prod de acido láctico

Aumento de la P celularEdema intersticial Aumento de la P compartimental

venulas de paredes delgadas colapsan (HTV), ocluye

capilares y agrava la hipoxia

1

ATP – hipoxantina -- UratosDéficit de ATP-- Bomba Na-

K ATP asa no mantiene la Osml.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

FISIOPATOLOGÍA

REPERFUSIÓN

O2 --- transforma en R libres.

AMPLIFICA LA RESPUESTA

INFLAMATORIA

Lesión celularDaño membranas

Inducción Quimiotaxis (PMN)

Liberación y act de proteasas

agregación plaquetaria

DAÑO MUSCULAR Y NERVIOSO IRREVERSIBLE

2

EXACERBA SC

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

DIAGNOSTICO

principal Obj. Dx. Precoz clínico. Dx. SC establecido suele se facial (lesión muscular y nerviosas irreversible). Las manifestaciones clínicas aparecen 4 a 6 hrs después de la lesión. 6 P

es el primer síntoma en aparecer, indicando isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo o entumecimiento1 PARESTES

IAS

2 PAIN

/DOLOR

comúnmente fuera de proporción a la lesión, además se exacerba con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.


DIAGNOSTICO

3 PRESIÓN

4 PALIDEZ

El compartimento se torna tenso y caliente, la presión del compartimento es mayor de 30 mmHg.

signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular


DIAGNOSTICO

5 PARÁLISIS

6 AUSENCIA DE PULSOS

/PULSELESSNESS

Hay movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, se ha establecido undaño mioneural.

No debería encontrarse en el momento del diagnóstico, significando que, sin lesión arterial directa, ha habido tiempo para el compromiso de las sistema venoso, posteriormente de los capilares, arteriolas y arterias mayores


DIAGNOSTICO

PRUEBAS BIOQUIMICAS

CPK MIOGLOBINURIA

ANEMIAHIPERKALEMIA,HIPOCALCEMIA,

HIPERFOSFATEMIA, TROMBOCITOPENIA,UREMIA Y ACIDOSIS

METABÓLICA


TRATAMIENTO

Extremidad en posición neutra Retirar vestimenta apretada vendajes y

dispositivos de inmovilización Conseguir la resolución de la hipotensión

(presión compartimental <30 mmHg PAD <50 mmHg puede originar SC)

Fasciotomía (Cx)


TRATAMIENTOLa resistencia del

músculo

2 horas daño tisular, perdida de

conducción nerviosa

4 horas lesiones del musculo y

neuropraxia

6 - 8 horas Daño reversible mioneural

NECROSIS


SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Criterios diagnósticos IASP para el síndrome de dolor regional complejo (SDRC)*

1. Presencia de un evento inicial nocivo (lesión nerviosa desencadenante), o una causa de inmovilización † 2. Dolor continuo, alodinia, o hiperalgesia en los que el dolor es desproporcionada en relación con cualquier evento conocido 3. Prueba en algún momento de edema, cambios en el flujo sanguíneo en la piel, o actividad sudomotoras anormal en la región del dolor (puede ser signo o síntoma) 4. Este diagnóstico se excluye por la existencia de otras condiciones que de otra manera puedan explicar el grado de dolor y disfunción

* Si no existe "daño en nervios mayores" diagnosticar SDRC I; si se considera que presenta "daño de nervios mayores" diagnosticar SDRC II. † No se requiere para el diagnóstico; 5-10% de los pacientes no tendrán esta opción.

Estadio I 1. Aparición de dolor severo en el lugar de la

lesión.2. Aumento de la sensibilidad de la piel al tacto y la presión suave (hiperestesia)3. Inflamación localizada4. Espasmos musculares5. Rigidez y limitación del movimiento6. Al principio, la piel puede presentarse caliente, roja y reseca, para más tarde cambiar a un color azulado (cianótica) en apariencia, fría y sudorosa a la palpación7. Aumento en la sudoración (hiperhidrosis).8. Casos leves en este estadio pueden recuperarse en unas semanas de manera espontánea, o responder rápidamente al tratamiento.

La fotografía ilustra la presencia de fuerte edema o hinchazón de la pierna. La piel se ve enrojecida y engrosada. El crecimiento de la uña del dedo gordo del pie ha aumentado. Se observa una lesión ulcerada en la superficie del dorso del pie. Estadío I del Síndrome de Distrofia Refleja (SDR). *

Estadio II1. El dolor se hace más severo y difuso.2. La inflamación tiende a diseminarse y el edema puede cambiar de suave a duro.3. El pelo puede tornarse grueso y más tarde hacerse fino y escaso, las uñas pueden tener un crecimiento rápido y más tarde lento, para después quedar quebradizas y con surcos profundamente delineados.4. Desgaste de los huesos (osteoporosis), puede ocurrir temprano en la enfermedad, para luego convertirse en severo y difuso.5. La atrofia muscular comienza a aparecer.

Caso muy severo y bilateral de SDR en Estadío II. Hay fuerte edema, ulceraciones y los vellos se han tornado gruesos y ensortijados.

Estadio III1. Adelgazamiento marcado de la piel (atrofia), la cual llega a ser irreversible.2. Para algunos de estos paciente el dolor llega a ser insoportable, tomando casi toda la extremidad. Un porcentaje pequeño de pacientes ha desarrollado DSR generalizada, afectando todo el cuerpo

REHAB

DOLOR

Psicología

ARTROSIS POSTRAUMÁTICAFracturas del cartílago hialino que no fueron bien reducidas

El dolor y la pérdida progresiva de los movimientos son sus principales síntomas.

Fig. Vistas lateral y antero-posterior de un casograve de artrosis de tobillo postraumática.

Otras COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

TVPInfección

Fx abiertasEmbolia grasa

BIBLIOGRAFIA Baena J., Ruzafa A., Martínez A. Graupera X., Mendoza-Vera J. J. Patología

del Aparato Locomotor, 2007; 5 Supl. II: 91-96. Complicaciones del tratamiento de las fracturas de radio distal. Baena J., Ruzafa A., Martínez A. Graupera X., Mendoza-Vera J. J. Patología del Aparato Locomotor, 2007; 5 Supl. II: 91-96.

. Dr Alfredo Aybar Montoya. Complicaciones de las fracturas José María Mellado Santos, Laura Pérez del Palomar Aldea, Esther Salvadó

Geli, Anna Ramos Gadea, Angels Camins Simón, Emilio Mayayo Artal. Institut de diagnòstic per la imatge. Resonancia magnética de la lesión epifisaria radiolucente: claves diagnósticas.

García-López A.1, Delgado P. J.2 Artrodesis parciales: fusión de las cuatro esquinas.

Pretell Mazzini Juan Abelardo 1, Ruiz Semba Carlos2, Rodriguez Martín Juan3. Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.

Distrofia Simpatica Refleja/Sindrome Regional Doloroso Complejo (DSR/SRDC) Guías Clínicas Practicas—Segunda Edición .

Rodríguez Altónaga, J. R. 1 ,Plaza García, S. 2, Altónaga, J. R. 3. Artrodesis de tobillo.

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