complicaciones cronicas de la diabetes mellitus hesv
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Exposicion para explicar los mecanismos moleculares inductores de lesion tisular en la diabetes mellitus.TRANSCRIPT
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Alteraciones moleculares de las lesiones tisulares inducidas por la
hiperglicemia crónica
Dr. Hector SimosaR3 de Medicina Interna
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Fisiopatología de la Diabetes Mellitus
• Hiperglicemia Sostenida • Resistencia a la acción de la Insulina
SIGNOS Y SINTOMAS DE DIABETES MELLITUS
> 30 años < 30 años + +
Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2
COMPLICACIONESGac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004
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Complicaciones de la Diabetes Mellitus
• Aguda– Cetoacidosis– Coma hiperosmolar– Hipoglicemia
• Crónicas– Microangiopatía
• Retinopatía• Nefropatía• Neuropatía
– Macroangiopatía• Aterosclerosis
“Este tipo de complicaciones emerge por influencias genéticas sobre las cuales se yuxtaponen trastornos metabólicos y hemodinámicos, que tiene como característica anatómica el engrosamiento de las membranas basales de los vasos capilares, lo que posteriormente conduce a angiopatía oclusiva, hipoxia y daño del tejido.”
Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004
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Hiperglucemia
• Daño endotelial
• Alteración en la expresión de genes
• Cambios Químicos y funcionales de proteínas
•Sustancias Vasoactivas
NOET-1
•Factores procoagulantes
•Aumenta expresión del PAI-1•Proteinas de la matriz extracelular
•Citocinas y factores de crecimiento (VEGF, TGF-β, TNF-α)
Engrosamiento membrana Basal
Ruptura de barrera de permeabilidad vascularMigración de leucocitosInflamación NeovascularizaciónAcumulación de Matriz extracelular
Inhibición de metaloproteinasas
NEUROPATIA NEFROPATIA RETINOPATIA
Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004
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Mecanismos Inductores de la Lesión
• Glucación
• Vía del sorbitol
• Vía de las hexosaminas
• Activación de Proteína Cinasa
• Estrés oxidativo
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GLUCACIÓN
• Modificaciones de las proteinas inducidas por carbohidratos.
FRUCTOSAMINA
α-oxoaldehidos
3-desoxiglucosonaMetilglioxalGlioxal
Residuos LIS y ARG
AGEs
Glicolisis:
-Ga3-P
-Dha-PGac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004
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Regulación de los AGEsGSHGSSG
α-oxoaldehidos
3-desoxiglucosonaMetilglioxalGlioxal
Residuos LIS y ARG
AGEs
Glioxilasa I y II
NADPHNADPα-oxoaldehidos
3-desoxiglucosonaMetilglioxalGlioxal
Residuos LIS y ARG
AGEs
Oxoaldehido reductasa
Degradación de productos de Amadori por amadoriasas: fructosaminasa
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Bis(lysyl)imidazolium
Hidroimidazolonas
Monolisil
Carboxymetil-lisina
(VCAM)
Fibroblastos
Producción de colágeno
Glycobiology vol. 15 no. 7 pp. 16R–28R, 2005
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RECEPTORES de AGEs
• Lactoferrin, scavenger receptors types I and II, oligosaccharyl transferase-48 (OST-48), 80K-H phosphoprotein, galectin-3, and CD36
• (El Khoury et al.1994; Vlassara et al., 1995; Li et al., 1996; Ohgami et al., 2002).
Glycobiology vol. 15 no. 7 pp. 16R–28R, 2005
RAGE
Receptores multiligando:
Péptidos amiloide-β
S/100-Calgranulina
Mac-1
AGEs ROS
Procesos Inflamatorios
Promueve la producción y acumulación de..
Complicaciones Diabéticas Amplificación de Inflamación Envejecimiento
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RAGE: FUNCION y TTO
•Oligosacaril-transferasa (AGE-RI)•Fosfoproteína 80K-H (AGE-R2)•Galectina-3 (AGE-R3)•Megalina y receptores carroñeros (scavenger) (ScR-II y CD36).
Endocitosis y degradación de sus ligandos
En los macrófagos, estimula (IL-1) y FNT alfa.
En los glomérulos renales induce la síntesis de colágeno tipo IV
glomeruloesclerosis
Mecanismos de señalización mediados por la NADPH oxidasa y ERO.
Agiliza la respuesta inflamatoria al estimular la proliferación de macrófagos, músculo liso arterial, aumentar la expresión de citocinas proinflamatorias y PAI-1
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VIA DEL SORBITOL
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Vía del Sorbitol
• También llamada vía de los Polioles.
• Conflicto:– ¿Es necesaria la hiperglucemia?
Fuente: Bioquimica de Harper. 16ed.
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Vía del Sorbitol
• Sorbitol Estrés Osmótico de la Célula
Cataratas en cristalinos
FRUCTOSA
NADH
Metabolitos
AGEs
Estrés oxidativo
Alteraciones Enzimáticas
Resistencia a la insulina
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Vía de las HexosaminasFRUCTOSA
FRUCTOSA-6-PGLUTAMINA
GLUCOSAMINA-6-P
Glutamina:fructosa-6-p amido transferasa
UDP-N-acetilglucosamina
UDP-N-acetilgalactosaminaFormación de proteoglicanos y glicoproteinas
TGF-αTGF-β1PAI-1Resistencia a Insulina
N-acetilglucosaminidación
Activación factores de transcripción:
Sp-1CREBPSTAT-5
Estrés sobre retículo endoplásmico
NF-kB y Caspasas
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Activación de PKC
• HIPERGLICEMIA DHAP y G3P
DAG
Activación PKC
PAI-1 y TGF-β ET-1 y NO
Retina
microaneurismasPermeabilidad vascular
Glomérulo Renal
Proliferación de la matriz/ expresión de VEGF
O2
Nervios Periféricos
Flujo sanguineo
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Estrés Oxidativo
Glutation ReducidoNADPH
EROH2O2OHO-
Resistencia a la Insulina
Evitan traslación del Glut4
-NF-κB
-Modificación Oxidativa de Macromoléculas
Expresión alterada de genes
Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004
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Especies Reactivas de Oxigeno
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Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004
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Sociedad Chilena de Retinopatía Diabética, programa de prevención 2008
ESCALA ETDRS
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RDNP LEVE
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RDNP MODERADA
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Anomalías Microvasculares Intraretinianas
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RDNP SEVERA
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Retinopatía Diabética Proliferativa
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Sociedad Chilena de Retinopatía Diabética, programa de prevención 2008
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Maculopatía Diabética
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Retinopatía Diabética en el nuevo milenio. Diagnóstico y Tratamiento. Sociedad Española de Oftalmología
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Aplicación de láser en retina
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TRATAMIENTO PROPUESTO
INHIBIDORES DE LA ALDOSA REDUCTASA-----Sorbinil y Tolrestat
ESTIMULADORES DEL FCDEP/INHIBIDORES DEL FCEV
AMINOGUANIDINAS----Inhibidores de PGA
PIRIDOXAMINA-----Inhibidor de PGA BERAPROST SÖDICO-----análogo de las
prostaglandinas I2, protege los pericitos y disminuye la hiperpermeabilidad vascular
Retinopatía Diabética en el nuevo milenio. Diagnóstico y Tratamiento. Sociedad Española de Oftalmología
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TRATAMIENTO ACTUAL
AVASTIN-----administración intraocular (Edema Macular Diabético)
Pan-American Collaborative Retina Study Group (PACORES)
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Retinopatía Diabética en el nuevo milenio. Diagnóstico y Tratamiento. Sociedad Española de Oftalmología
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![Page 45: Complicaciones cronicas de la diabetes mellitus hesv](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042518/547c7f4fb4795984508b4654/html5/thumbnails/45.jpg)
CLASIFICACION DE WAGNER
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Armstron DG, Diabetes Care 21(5): 855-859, 1998
PIE DIABÉTICOPIE DIABÉTICO
Clasificación Clasificación Universidad de Texas,Universidad de Texas, San Antonio-USASan Antonio-USA
Isquemia No No Si Si
Infección No Si No Si
Grado/ Estadio A B C D
I (dermis) 0% 8% 20% 50%
II (tendón-cápsula) 0% 29% 25% 100%
III (hueso-articulac) 0% 92% 100% 100%
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ARTROPATIA DE CHARCOT
•SE DEFINE COMO LA SUBLUXACIÓN PLANTAR DEL TARSO, PÉRDIDA DE LA CONCAVIDAD MEDIAL DEL PIE CAUSADA POR EL DESPLAZAMIENTO DE LA ARTICULACIÓN CALCÁNEO-ASTRAGALINA, ASOCIADA O NO A LA LUXACIÓN TARSOMETATARSAL
ETAPAS DEL PIE DE CHARCOT
I. AGUDO PIE CON UN TRAUMATISMO LEVE A MODERADO, SIN HERIDA, ROJO, CALIENTE, TUMEFACTO, CON PULSOS MARCADOS. RADIOGRAFIA NORMAL.
II. DISOLUCION DOS A TRES SEMANAS DESPUES LA TEMPERATURA ES NORMAL; EN LA RADIOGRAFIA SE OBSERVAN HUESOS EN DISOLUCION Y FRAGMENTACION
III. DEFORMIDAD FRACTURAS Y COLAPSOS DE LAS ARTICULACIONES PROVOCAN CAIDA DEL ARCO DEL PIE Y DEFORMIDAD
IV. ULCERACION AL AUMENTAR LA PRESION EN CIERTOS PUNTOS : HIPERQUERATOSIS, HEMORRAGIA, NECROSIS, ULCERACION, INFECCION
SANDERS LJ Y COL. CHARCOT FOOT IN THE DIABETIC FOOT. 1999
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Sociedad Mexicana de Nefropatía diabética, 2006
KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE
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Estructura básica de la Pared del Estructura básica de la Pared del capilar glomerularcapilar glomerular
Estructura básica de la Pared del Estructura básica de la Pared del capilar glomerularcapilar glomerular
BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME
NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZNEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME
NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZNEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ
![Page 51: Complicaciones cronicas de la diabetes mellitus hesv](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042518/547c7f4fb4795984508b4654/html5/thumbnails/51.jpg)
Colágeno tipo IV Colágeno tipo IV Colágeno tipo IV Colágeno tipo IV
Cadenas del colágenoCadenas del colágeno conectadas por el dominio S7 conectadas por el dominio S7 Cadenas del colágenoCadenas del colágeno conectadas por el dominio S7 conectadas por el dominio S7
MEMBRANA BASAL GLOMERULARMEMBRANA BASAL GLOMERULAR MEMBRANA BASAL GLOMERULARMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ
PODOCITOS
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PODOCITOS
• Citoarquitectura compleja • Posee vesículas sinápticas• Es la principal estructura celular que participa en el
mantenimiento de la MBG
• Producen el factor de crecimiento endotelial– Angiopoietina I: Principal ligando para el receptor
tirosinquinasa---promueve la angiogénesis—mejora la sobrevida endotelial—modula la permeabilidad capilar—estabiliza las Cs perivasculares.
– Angiopoietina II: es segregada ---Cs endoteliales—antagonista natural de la Angiopoietina I
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Podocito / DOMINIO APICALPodocito / DOMINIO APICAL
BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ
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Podocito / DOMINIO BASAL O DE ANCLAJE Podocito / DOMINIO BASAL O DE ANCLAJE
BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ
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ETAPAS DESCRIPCION
I.- HIPERTROFIA E HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR
Reversible
II.- LESIONEL ESTRUCTURALES GLOMERULARES
Silenciosa—normoalbuminuria---histológicamente engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio
III.- NEFROPATÍA INCIPIENTE Microalbuminuria persistente---se desarrolla lesiones glomerulares con filtrado conservado al principio
IV.- NEFROPATIA MANIFIESTA Proteinuria persistente en más de 10 años de evolución con retinopatía asociada---H.A
V.- INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL
Caída del filtrado glomerular, H.A con renina baja. Histológicamente glomeruloesclerosis nodular
CLASIFICACIÓN DE MOGENSEN
ALAD,2007
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MUCHAS GRACIAS
• “Dios es nuestro amparo y fortaleza, nuestro pronto auxilio en las tribulaciones. Por tanto, no temeremos, aunque la tierra sea removida, Y se traspasen los montes al corazón del mar”
» Salmos 46: 1-2
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Gracias
• “Humildad es la característica que define a una persona modesta, alguien que no se cree mejor o más importante que los demás en ningún aspecto. Es la ausencia de soberbia.”
“Una persona sabia actúa sin proclamar sus resultados. Archiva sus méritos y no se queda arrogantemente en ellos, no desea demostrar su ‘superioridad’.” – Tao Te Ching (el libro del camino y de su virtud) Autor: Lao Tzu.
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• OTRAS LAMINAS….
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INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
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Neoglucogénesis - Integración
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