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Complicaciones agudas de ladiabetes mellitus
Dr. Pedro Alberto García-HernándezProfesor de Medicina Interna y EndocrinologíaFacultad de Medicina y Hospital UniversitarioUniversidad Autónoma de Nuevo LeónMonterrey N. L. México.
Tema 1.16
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Cetoacidosis diabética
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INTRODUCCION
Ocurre en 2-10% de los pacientes con DM Mortalidad aprox. 2-5 % ( 7-12% 1970) Es más frecuente en DM tipo 1 Es causada por disminución de la producción
de insulina y aumento de hormonas contra reguladoras.
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ETIOLOGIA
Infecciones 25-40%– Principalmente IVU e IVR
Apertura de diagnostico de DM Omisión o disminución de aplicación de insulina Otras
– Pancreatitis – IAM– Por ingesta de alcohol
Desconocido en 5% de los casos
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PATOGENIA
Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce:– Los tejidos sensibles a la insulina utilizan otras vías
alternas de producción de energía
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PATOGENIA
Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce:
– Las catecolaminas promueven la ruptura de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol.
– El glucagon estimula la gluconeogenesis – Se produce glucogenolisis hepática aumentando la
hiperglicemia– La B oxidación de los acidos grasos produce ácido acético, B
hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.
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PATOGENIA
Depleción de Volumen.– Es dada principalmente por diuresis osmótica.– déficit calculado de 100ml/Kg. de agua.– aproximadamente 3.5 a 7 litros– Depleción de electrolitos con K 5-10 meq,
Na 7-10meq, Cl 5-7 meq-
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PATOGENIA
Acidosis Metabólica– Retención de aniones como ácido B hidroxibutirato
y cuerpos cetónicos– Disminución de HCO3– Anion Gap elevado– Hipovolemia con producción de ácido láctico
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Cuadro Clínico
Nauseas, vómitos Intolerancia a la via oral Dolor abdominal Taquipnea Respiración de Kussmaul Astenia y adinamia Alteración de la conciencia, coma, hipotensión,
deshidratación, hipotermia
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Diagnostico
Glucosa > 250mg/dl Ph < 7.3 HCO3 < de 15 meq Cetonemia o cetonuria Anion Gap > 20 OTROS:
– leucocitosis
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Diagnostico Diferencial
Estado hiperosmolar hiperglucemico Acidosis alcohólica Acidosis láctica Acidosis Uremica Acidosis metabólica inducida por
medicamentos
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Monitoreo
Se deben solicitar exámenes de laboratorio cada 2 horas por 4 horas, posteriormente cada 4 horas hasta llegar a toma de exámenes cada 12 horas
Monitoreo de glucosa con glicemia capilar cada 2-3 horas.
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Tratamiento
Objetivos:– Mejorar volumen circulatorio así como perfusión
tisular.– Disminución de Glucosa serica.– Disminución de cuerpos cetónicos– Corregir acidosis– Corregir depleción de electrolitos sericos
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Tratamiento
Líquidos Intravenosos:– Se recomienda iniciar con solución salina al 0.9%– 1a hora: 15-20 ml/kg sin potasio– 2a hora 15 ml/kg con potasio– 3a hora 7.5 ml/kg con potasio– 4a hora de acuerdo a requerimientos y
necesidades
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Tratamiento
Insulina– Dosis de insulina en bolo inicial 0.15 UI/kg ( 10
unidades Insulina Rapida)– Infusión de insulina a 0.1 UI/Kg/hr– Si no disminuye la glicemia mas del 10% se duplica
dosis de insulina a las 2 horas.
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Tratamiento
Al obtener glicemia capilar menor de 200mg se inicia utilización de soluciones glucosadas al 5%
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Tratamiento
Reposición de Electrolitos– Potasio:
< 3 meq reponer 0.4-0.5meq/k/h 3-4 meq reponer 0.3-0.3meq/k/h 4-5 meg reponer 0.2-0.3 meq/k/h 5-6 meq reponer 0.1-0.2 meq/k/h 6 ó > no reposición de potasio
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Tratamiento
Bicarbonato:– No se recomienda su uso en CAD
Produce acidosis paradójica, aumenta hipocalemia, aumenta acidosis de LCR, hipoxemia, vasodilatación general.
– Indicaciones precisas: Ph < 7.1, choque, arritmias cardiacas, hiperpotasemia
severa.
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Tratamiento
Beneficios Bicarbonato :– Corrección de acidosis extracelular– Reduce frecuencia respiratoria– Reduce irritabilidad cardiaca– Incrementa respuesta vascular a agentes
vasopresores.
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Tratamiento
Bicarbonato– Ph 6.9-7.0 44meq HCO3 – Ph < 6.9 88meq HCO3– Máximo de 2-3 meq/kg en 12 horas.
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Tratamiento
Cuando el paciente inicia con tolerancia a la vía oral, se inicia dieta con abundantes líquidos libres, cuando presenta bicarbonato mayor de 15, con cetonas negativas con glicemia menor de 250 o con infusión de insulina a menos de 3 UI/hr se inicia dosis de NPH
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Tratamiento
Cuando paciente abre con un episodio de CAD o presenta un episodio debe continuar con tratamiento a base de insulina por 6 meses.
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Complicaciones
Edema Cerebral:– Es mas frecuente en jóvenes– Disminución rápida de glucosa y de osmolaridad,
produce paso de liquido a espacio intracelular– Reposición de Na rápido
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Complicaciones
Síndrome de Distress respiratorio del adulto:– Secundaria a la reposición rápida de cristaloides lo
que conlleva a edema pulmonar Insuficiencia Renal
– Secundaria a la depleción de volumen importante
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Complicaciones
Hipoglucemia Arritmias cardiacas por hipocalemia Coma.
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Mortalidad
Pacientes jóvenes 3-5% Ancianos 15-30% Con el manejo adecuado 0.5%
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Estado Hiperosmolar no Cetocico
Dr. Pedro Alberto García-Hernández
Profesor de Medicina Interna y EndocrinologíaFacultad de Medicina y Hospital UniversitarioUniversidad Autónoma de Nuevo LeónMonterrey N. L. México.
Tema
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GENERALIDADES
Se trata de una descompensación metabólica grave y en ocasiones letal.– Mortalidad de un 20 a 30%.– Un tercio de los casos pueden considerarse
estados mixtos ya que el grado de hiperosmolaridad y la cetosis están presentes.
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GENERALIDADES
La mayoría de las muertes son secundarias a enfermedades graves concurrentes como sepsis, sin embargo la muerte en muchos casos es el resultado de errores terapéuticos.
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EHNC
El EHNC es una complicación casi exclusiva de la DM tipo 2 y es raro en pacientes con DM tipo 1
La mitad de los casos son adultos mayores y la mortalidad disminuye considerablemente en pacientes menores de 50 años.
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EHNC
Típicamente, son adultos mayores sin diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2.
También pueden ser pacientes con diagnóstico de DM2 descompensados por alguna causa.
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FACTORES PRECIPITANTES
ACV IAM Neumonía y otras infecciones Quemaduras Otras
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CONT.
El EHNC puede ocurrir cuando se inicia terapia con fármacos
Tiazidas, diuréticos de asa, glucocorticoides, diazoxido, fenitoina, calcio antagonistas y drogas inmunosupresoras
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Hígado
Cerebro
HígadoMúsculo
Tejido graso
Excreción renalEspacio extracelular
SNCGlucagon
GLUCOSA
FISIOPATOLOGIA
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EHNC
Los factores precipitantes inducen una intensa diuresis osmótica.
Reducción del volumen extracelular efectivo. Incremento de factores inhibidores de insulina. Incremento de hormonas estimulantes de
glucagon.
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EHNC
Disminución de la utilización de la glucosa e incremento de la producción de glucosa.
En contraste con CAD, la excreción renal de glucosa está disminuida por depleción severa de volumen.
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EHNC
Como consecuencia, un incremento rápido de los niveles de glucosa.
La producción de cetonas es menor que en cetoacidosis por razones desconocidas.
La hiperosmolaridad inhibe la lipólisis.
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EHNC
Los ácidos grasos libres en el estado hiperosmolar son menores que en la CAD, lo que influye en tener menos sustrato para la cetogénesis hepática.
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CUADRO CLINICO
Deshidratación extrema Hipotensión ortostática Respiración de Kussmaul ausente Hiperpnea- sugiere acidosis láctica Distensión gástrica e íleo paralítico
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CUADRO CLINICO
Deterioro del nivel de conciencia desde confusión a coma
Crisis convulsivas focales o generalizadas son comunes
Gran variedad de signos neurológicos habitualmente reversibles con la hidratación.
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CUADRO CLINICO
Fricción pleural o pericárdica. Cambios EKG por alteraciones Metabólicas Las alteraciones pleurales o pericárdicas
pueden desaparecer con la hidratación o ser indicativas de infección o infarto pulmonar.
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LABORATORIO
Valores promedios en 88 pacientes con estado hiperosmolar:
Glucosa 1160 Na 144 K 5 HCO3 17 Osmolaridad 384 Creatinina 5.5
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OSMOLARIDAD
2 (Na + K) + Glu/ 18
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TRATAMIENTO
La reposición óptima de líquidos, la velocidad de disminución de la glucosa y la osmolaridad no están bien establecidos.
Se acepta que la corrección rápida de la osmolaridad extracelular lleva a un síndrome de desequilibrio en el SNC.
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TRATAMIENTO
La terapia con insulina es similar a la que se utiliza en la CAD, aunque dosis menores suelen ser efectivas.
La terapia con K debe ser dada menos agresivamente ya que los pacientes inicialmente están oligúricos por deshidratación.
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TRATAMIENTO
No suele haber necesidad de uso de bicarbonato a menos que haya acidosis láctica severa.
La hidratación es el elemento crucial en el manejo.
La pérdida de líquidos es incuestionablemente hipotónica pero los pacientes están a menudo en colapso circulatorio
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TRATAMIENTO
Los pacientes hipotensos deben recibir 1 litro de sol. Salina 0.9% en los primeros 15 a 30 minutos.
En algunos casos, 1 segundo litro a los siguientes 30 minutos.
En pacientes normotensos 500 ml de solución medio normal para cada hora las siguientes 4 a 6 horas.
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TRATAMIENTO
Precauciones en el adulto mayor: Tratamiento guiado por TA, flujo urinario, peso
corporal, congestión pulmonar, presión venosa yugular, catéter de flotación y estado mental.
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TRATAMIENTO
La corrección rápida de la osmolaridad extracelular, produce un síndrome de desequilibrio dentro del SNC.
El cerebro se adapta al estado hiperglucémico llevando agua fuera de las células e incrementando mioinositol, taurina y sustancias osmóticamente activas.
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TRATAMIENTO
Por lo tanto, la reposición con soluciones hipotónicas y la disminución de glucosa plasmática en forma brusca dirige el agua hacia adentro de las células cerebrales que se tornarán sobrehidratadas.
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TRATAMIENTO Durante el tratamiento los niveles de Na
pueden incrementarse. En algunos casos puede corresponder a
diabetes insípida nefrogénica transitoria. Se deberá manejar con sol. media normal o
glucosada al 5% con precaución en la sobrecarga de líquidos en el afán de disminuir los niveles de Na.