VESICULA

Litros en 10-15 de la población tienen litos y solo 20% presentan síntomas^ de CT, vesícula no se contrae y nucleasion: físiopatologia de cálculos biliaresPolio arterias nodosa asociada a CCLEstudio con mayor sensibilidad TACUS sensibilidad 90% para colélitiasis y en CCL 20%Lesión pólipoide en vesícula pensar en pólipo o CA Vesícula en porcelana por calcificación y pb CA Sx me Mirizzi?

Control neuronal: Inervación adrenérgica escasa: vasos

sanguíneos. Agonistas colinérgicos: contracción muscular. Agonistas beta adrenérgicos: relajación. PIV antagoniza el efecto contráctil de la CCK.

Control hormonal: Colecistocineína (CCK 39,33 y 8 las mas

potentes): hormona duodenoyeyunal > grasas y proteínas.

Efecto miógeno directo: c’AMP, c’GMP. Contrae la vesícula y relaja el esfínter de Oddi.

Composicion de la bilis: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina.

Colestasis: Intrahepatica Extrahepatica: Benigna

o Causa + fr. relacionada con litiasis biliar es Coledocolitiasis.

o Colecistitis aguda (20%). o

o La ictericia por litiasis biliar es < que la neoplasia.

Metodos de estudio Historia clínica. Bh, qs, pfh. Radiológicos: PSA (Vesícula “de porcelana”se

complica con adenocarcinoma en 30%), TAC, CPRE.

Ultrasonograma, US endoscópico. Medicina nuclear. Duodenoscopia. RMN. Colecistografía oral e IV.

Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE)

COLECISTITIS CRONICAComplicación más frecuente de la colelitiasisEl cólico biliar es el síntoma más característico y es causado por la obstrucción transitoria del cístico por los cálculos.En Px con DM se debe de realizar colecistectomía de urgencia porque son propensos a desarrollar colecistitis aguda que es muy grave.Colecistectomia electiva 2ria a Tx conservador.

COLELITIASIS O COLECISTITIS AGUDADx colecistitis alitiasica prueba de boydenLaboratorios principalmente leucosTx cirugia: colico biliar, alitiasica, DM, ICEtiologia:

90% litiásicas, acalculosa 10% y colecistitis enfisematosa 1% (30-50% son alitiásicas y se caracteriza por presencia de gas en la luz y pared de la vesícula producido generalmente por Clostridium perfringens)

Incidencia > mujeres (autopsias M 20%: H 8%) y el microorganismo más frecuentemente implicado es E. coli.

Epidemiologia: 80% tienen antecedentes de colecistitis cronica Raro detectarla en asintomáticos.

Sintomáticos: 30%. Factores de riesgo: Mujeres, obesas y

multíparas 30%; Cirrosis 19%; Insuficiencia pancreática; Cambio brusco de peso 50%; DM2; CA vesicular 80%; Alimentación parenteral; Hemólisis crónica 80%; Mayores del 70 años 50%.

Composicion química de los cálculos en Mexico: Colesterol 15% Mixto (predomina colesterol) 71% Pigmentos 13%

Los cálculos pigmentarios se calcifican con más frecuencia. Entre el 25-35% de los cálculos están calcificados.

Patologia colelitiasis: Supersaturación de colesterol. Imbalance entre factores promotores e inhibidores de la nucleación. Retención de bilis en la vesícula en cantidad y tiempo

Historia natural: Asintomático: 50% Sintomático: 50%

o Cuadro atribuible: 30%o Inespecífico: 15%o Fortuito: 5%

Posibilidades clínicas:Afecta al 10% de la población

Asintomático: 50%. Cólico biliar intermitente 30% Dolor biliar prolongado Colecistitis aguda --> Pancreatitis Coledocolitiasis --> Pancreatitis Fístulas biliodigestivas (ileo biliar)

Clinica: Diagnóstico positivo correcto: 95% Dolor en epigastrio o CSD irradiado a escapula que a diferencia de la colecistitis crónica persiste durante dias,

nauseas, vómito y fiebre Signo de Murphy (dolor en hipocondrio derecho que impide la inspiración profunda). Resistencia/rebote. Vesícula palpable (30%). Ictericia 20%, sólo cuando se produce una colecistopancreatitis o Sx. de Mirizzi (compresión extrínseca del

colédoco por vesícula severamente inflamada). Dolor intenso súbito + reacción peritoneal + > 39ºC + leucocitosis > 20,000 = Sospecha de perforación vesicular

Laboratorios:

Leucocitosis: 12-15000 celulas/mm3, izquierda. Bilirrubinas ≤ 4 mg/ml. Urobilinógeno urinario ^. TGP, TGO, FA, GGTP poco ^. Amilasa hasta de 1000 u.

Gabinete: PSA: 15-20% colelitiasis radiopaca. Colecistografía oral o iv, inútiles. US de elección: especificidad y sensibilidad 95% TAC menos útil. CPRE en sospecha CCL o Tx de pancreatitis. USE para confirmar coledocolitiasis.

Tratamiento: Analgésicos, SNG, anticolinérgicos. Control de líquidos y electrólitos. Antibiótico contra aerobios y anaerobios gramnegativos:

o Cefalosporina de 3ra generación o Cefalosporina de 2da generación + metronidazolo Aminoglucosidos (estrepto, genta, tobra o amika) + metronidazol

Colecistectomía o Actitudes más aceptadas es el tx. conservador (efectivo en 75%), “enfriando” la colecistitis y haciendo

cirugía diferida tras 4-6-10 sem. Tras 48 hrs de tx. conservador se reevalúa y si la evolución no es satisfactoria, se indica cirugía precoz.

o Intervención temprana (no más de 72 hrs) para evitar complicaciones.o Se reserva la colecistectomía urgente para Px graves o con colecistitis complicada (alitiásica o

enfisematosa).

Complicaciones: Enfisema (20% DM). Perforación: localizada (mas frecuente), intestino, libre o ileo biliar Coledocolitiasis 15%: ictericia obstructiva o colangitis ascendente Pancreatitis aguda. Carcinoma (1% de colecistectomías)

COLEDOCOLITIASISTriada de charcot: dolor, fiebre e ictericia se presenta en 40% de los casosLeucos = colangitisEstándar de oro para dx es la colangioresonansia y para dx y tx CEPRESe encuentran en 10-15% en personas con cálculos en vesícula.10 a 15% de los Px. con colelitiasis experimentan el paso de cálculos al conducto colédoco.En los pacientes cuya obstrucción biliar es secundaria a coledocolitiasis es muy común encontrar colecistitis crónica litiásica asociada, y en esta situación la vesícula biliar es relativamente poco distensible. La ausencia de una vesícula palpable es la base de la ley de Courvoisier (presencia de vesícula palpable y agrandada hace pensar que la obstrucción biliar 2ria a un tumor maligno más que a una enfermedad litiásica).

Obstrucción biliar --> Dilatación C. biliares intrahepáticos --> ↑ Presión dentro del árbol biliar, Interrupción de flujo de la bilis hepática y Regurgitación de la bilirrubina conjugada a la sangre --> Ictericia asociada con bilirrubinuria, orina obscura y acolia.

Etiologia: Factores hereditarios (Familiar de 1er grado con calculos prevalencia de 2 veces mayores) M:H 3:1 Enf. Adquiridas (estasis biliar, resección de íleon, talasemia, etc) Factores estrogenicos (anticonceptivos orales y embarazo) Obesidad > 40 años

Clasificacion:Cálculos primarios (mas frecuentes en asiáticos):

Formados en colédoco Mezcla de sales calcicas de bilirrubina no conjugada y de sales de Ca inorgánica. Color:

o Negro (vesículas biliares estériles) o Pardos (infección de conducto intra o extrahepaticos)

Causaso 1) Parasitismo hepatobiliar o colangitis recurrente crônica o 2) Anormalidades congénitas de los conductos biliares (Enfermedad de Caroli) o 3) Dilatación, esclerosis o estenosis de los conductoso 4) Defecto del gen MDR3o Mas comunes:

Infección (E. Coli, Ascaris lumbricoides) Hemolisis intravascular (esferocitosis, cirrosis)

Son radiopacos debido a la presencia de carbonatos y fosfatos de calcio Producen estasis biliar e infeccion

Cálculos 2rios (mas frecuentes) Formados en vesicula y migran a colédoco Formados de colesterol (amarillos y ovalados; y son radiotransparentes)

Formacion del calculo:

Cuadro Clínica:Pueden cursar asintomáticos (mas frecuente) o producir cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o pancreatitis.

Laboratorios: 1/3 parte son normales a las PFH TGO y ALP = obstructivo Colestasis: FA y Gammaglutamil transpeptidasa y en menor frecuencia bilirrubinas Colestasis prolongada o colangitis: daño celular hepático --> ↑ asociada de las transaminasas (AST y ALT). Pancreatitis: amilasa y lipasa sérica 60% de los Px con litiasis en la VBP tendrán una o más enzimas alteradas.

Diagnostico:El mejor método diagnóstico es la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)La colangiografía percutánea (CPTH) es una alternativa si la vía biliar está muy dilatada únicamente para descomprimir

Tratamiento1. Antibioterapia y reposición hidroelectrolítica. 2. Cirugía abierta convencional3. CPRE con esfinteroromia más colecistectomía laparoscópica con exploración de vía biliar por colangiografía

intraoperatoria, si se objetivan cálculos en la vía biliar, se realiza coledocotomía con extracción de los mismos.Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (T) en el colédoco y a continuación se realiza colangiografía de control, para asegurarnos que no quedan cálculos residuales, o bien realizar un cierre primario del colédoco sin drenaje (coledocorrafia).

4. Cirugía totalmente laparoscópica

Colangiografia endoscopica preoperatoria: permite realizar el diagnóstico de CCL, así como practicar una papilotomía y extraer los cálculos de la vía biliar durante el mismo procedimiento.Colangiografia intraoperatoria (patrón de oro para valorar vías biliares): estudio radiológico de la vía biliar tras la inyección de contraste en su interior a través del conducto cístico.

Complicaciones: Colangitis Ictericia obstructiva Pancreatitis Cirrosis biliar secundaria