clase acidosis respiratoria
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ACIDOSIS Y ALCALOSIS
RESPIRATORIADRA. ANDREA CASTILLO THEISSEN
RIII
Ácido: sustancia capaz de ceder un H+
Base: sustancia capaz de captarlo
La acidez de un líquido viene dada por su concentración
de H+, dicha concentración se expresa en términos de
pH
pH = – log [H+]
REGULACION DE pH Los iones H+ son los masreactivos.
Interactúan con moléculas con cargasnegativas,
cambiandosuconformacionyactividad
Porejemplo: hemoglobinayefecto de Bohr:
Estableceque a masconcentración de hidrogeniones
(menor pH) y mayor PaCo2,la Hbesmenosafin al O2
El control de pH por el sistemarespiratorio se dapor el
control de la ventilación.
El CO2 no es un ácidoperofuncionacomotalporque al
combinarse con agua produce anhidridocarbonico
CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3
El aumento [H+] se contrarresta gracias a los sistemas
de buffer, sobretodo la hemoglobina.
El efectonetoes:
CO2transportado en el torrentesanguineocomo HCO3 con
pocoefecto en el pH extracelular.
En el alveolo se revierteesteefecto al aumentar la
concentración de O2.
CO2+H2OH2CO3 H+ + HCO3
Shift
isohidrico
Chloride shift
Chloride shift
CONTROL DE
VENTILACION Los principalesestímulosfisiológicospara la ventilación
son la hipoxemiay la hipercapnia
El aumento de CO2estimulalas areas quimiosensitivas
del centrorespiratoria en la médula, queresponde a los
cambios de pH
La hipoxemiaestimula los quimioreceptores del
cuerpocarotídeo.
La ventilaciónminutoesmuy sensible a
lasmenoresvariaciones en CO2.
La hipoxemia no promueve la ventilaciónhastaque el
PO2disminuyemenos de 50 – 60 mmHg.
Se produce hipercapniay acidosis respiratoriacuandohay unadisminución en la ventilación alveolar efectiva.
Causas de hipoventilación:
Inhibición del centrorespiratorio:
Agudo: drogas, oxigeno en hipercapniacrónica, parocardiaco, apnea del sueño (central)
Crónico: obesidadextrema, lesiones del SNC, alcalosismetabólica
Obstrucción de víaaérea superior:
Agudo: aspiración de cuerpoextraño, apnea del
sueñoobsructiva, laringoespasmo.
Desodenes de músculos de la respiración:
Agudo: debilidad muscular por MG, GBS, hipocalemia,
hipofosfatemia.
Crónico: debilidad muscular porlesión de la medulaespinal,
ALS, MS, obesidadextrema
Desordenesqeafectan el intercambio de gases a traves
de capilarpulmonar:
Agudo: exacerbaciones de enfermedadpulmonar, SDRA,
edema cardiogénico, asma, neumonia, neumoohemotorax.
Crónico: enfermedadpulmonarobstructivacrónica, enfisema,
obesidadextrema.
Ventilaciónmecánica
EXAMEN FISICO Neurológicos:
Signostampranos: ansiedad, desorientación, confusión,
letargia.
Si PaCO2>70mmHg, somnolenciay coma
Tremor, mioclonia, asterixis
Disminución de reflejostendinosos
Papiledema, borramiento del disco óptico
Aumento de presiónintracraneanaporaumento del
flujosanguíneo cerebral yvasodilatación.
Si esagudo, porcada 40–80 mmHg PaO2 flujosanguíneo
cerebral aumenta 1–2 ml /gr de tejido cerebral/minuto.
Si escrónico, regresa a valoresbasalesdespués de 36 hrs
Cardiovascular: aumentadoporcatecolaminas, queamentan el gastocardiacoy la resistencia vascular periférica
Taquicardiayotrastaquiarritmias(pormovimientoelectrolitico)
Pulsossaltones
hipotensión
Diaforesis
Signoscutáneos:
Pielmarmórea, tibia, enrojecida
Respiratorios:
Hipercapnia con aumento del trabajorespiratorio
Taquipnea, disnea, respiracionesprofundas
Utilización de musculosaccesorios
Signos de enfermedadpulmonarconcomitante
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA La hipoxemiaocurre antes que la hipercapnia,
yesmasprominente, por dos factores:
CO2 se difunde 20 vecesmasrápidoque el O2 a través de
la membranacapilar alveolar.
Si se intentaaumentar la ventilación en los
segmentosnormales del pulmon, se puedeexcretarmas
CO2pero no se logratomarmas O2debido a que la sat
Hbyaestácerca del 100%
P. ejemplo:
Pteasmáticoprimerodisminuye O2.
Mecanorreceptorespulmonaresaumentanventilaciónminut
o.
Disminuye PCO2y pH regresa a lo normal
=>alcalosisrespiratoria.
Si empeora, aumentaresistencia de víaaérea, disminuye
la ventilaciónminuto, aumenta PCO2
=> se combinahipoxemiay PCO2 normal =
aumentaseveridad de ataqueasmático
La acidosis respiratoria se compensa con retención de
HCO3 renal. Estarespuestainicia a las 6–12 hrs y se
completa a los 3–5 días.
Acidosis Respiratoria CO2
Aguda 1 mEq/L [HCO3]
porcada 10 mmHg CO2
Crónica 3.5 mEq/L [HCO3]
porcada10 mmHg CO2
Debido a que la respuesta renal a la acidosis
respiratoriatomatiempo en establecerse, los buffers
celularescomo la hemoglobinaylasproteinas son la
únicaprotección contra la hipercapniaaguda.
Estasreaccionesaumentan el HCO3pero no lo
suficienteparanormalizar el pH.
Los principales buffers son:
Fosfato: glucosa–1–fosfatoy ATP
Proteinas: hemoglobina
Sistema buffer de bicarbonato, que se puededescribir
con la ecuación Henderson–Hasselbalch
pH = 6.1 + log [HCO3]
0.03PCO2
La ecuaciónevidencia la interrelación entre las
variables paramantenerequilibrioacido base.
Se evidencia en la gráfica
COMPENSACIÓN RENAL Al establecerunarespuestacompensatoria renal
PCO2aumentadopersistentementeestimula la secreción
renal de H+.
Las célulastubularesrenalessecretan H+ al fluido
tubular
90%
reabsorbido
10% excretadotitulado
porionesfosfato
distales
NH3 se forma en lascelulasrenalespordeaminación de aminoacidos (glicina, alanina, leucina, glutamina) yforma amonio (NH4) que no se difunde a traves de la célula
O porgeneracion de iones de amonio
En cadamecanismo se regresa
un HCO3 a la ciruclacion
INTERPRETACION DE
GASOMETRIA
Identificar el desequilibrio acido
base primario
• Existe un desiquilibrio acido base si hay una anormalidad en el pH o CO2
• Un pH o CO2 nl. No excluyen Regla 1
• Si Ambos son anormales evaluar la direccion del cambio.
• Misma direccion: Metabolico
• Distinta direccion: RespiratorioRegla 2
• Desequilibrios mixtos
• Si pH nl. la direccion de PCO2 identifica un desorden respiratorio
• SI pCO2 es nl. La direccion del pH identifica un desorden metabolico
Regla 3
Evaluar las respuestas
compensatorias
• Si es un trastorno metabolicousar el HCO3 para determinar el CO2 estimado
• Si es igual es compensado
Regla 4
• Si es respiratorio usar el PCO2 para determinar el pH esperado
Regla 5
EVALUAR EL ANION GAP EN
ACIDOSIS METABOLICA
Pacientemasculino de 4 años con historia de
ALCALOSIS RESPIRATORIA Desordencaracterizadoporaumento de pH arterial
(odisminucion de H+), un bajo PCO2yuna variable
reducción den conentración de HCO3.
Se produce unadisminución de PCO2 cuandoaumenta
la ventilaciónnecesariaparaeliminar el CO2.
Los iones H salen de la célula, se combinan con HCO3
paraformaranhidridocarbónicoyaumentar CO2