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CLASE N° 6: DIARREA AGUDA
UNIDAD I - GASTROENTEROLOGÍA | MEDICINA INTERNA II | MEDICINA | 2015
DR. GUSTAVO CONTRERAS BRUCE
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DIARREA AGUDA
La diarrea corresponde a la alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en relación
anormal a la fisiología, lo cual conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes. Esto es de gran importancia
debido a que la frecuencia, volumen, consistencia o fluidez de las evacuaciones son distintas en cada paciente,
por lo que para poder hablar de una diarrea se debe tomar en cuenta el contexto del paciente y su propia
regularidad. En algunos casos, y sobre todo las diarreas agudas, pueden acompañarse de dolor, fiebre, náuseas,
vómitos o pérdida del apetito.
Médicamente, se define como diarrea aguda cuando implica más de tres deposiciones al día o el aumento de la cantidad de heces a más de 200 g/24 h en sujetos adultos, de comienzo brusco y con una duración menor
a catorce días.
La OMS define a la diarrea como: “la expulsión de tres o más deposiciones líquidas con o sin sangre en 24 h
que adopten la forma del recipiente que las contiene”; y episodio diarreico “es el que cumple el criterio anterior
y termina cuando el último día de diarrea es seguido con al menos 48 h con deposiciones normales”.
Por lo tanto, los pacientes lo perciben como una disminución en la consistencia de las heces que causa urgencia
y molestia abdominal. Este incontrolable deseo de evacuar a menudo suele ser el único o principal problema,
con frecuencia acompañado de cólicos y, dependiendo de la etiología, de moco, pus o sangre en las heces.
En general no existen grandes dificultades para identificar estos cuadros. Sin embargo, puede confundirse con
incontinencia fecal (evacuación involuntaria de deposiciones a raíz de patología del piso pelviano o
neurológicas), pseudodiarrea por impacto fecal, donde escurre escaso contenido mucoso y que se diagnostica a través de un tacto rectal (ej: enfermedad de Parkinson, o enfermos postrados) y la hiperdefecación, aumento de
la frecuencia de las deposiciones, que son de consistencia normal como en el hipertiroidismo.
La diarrea se ha considerado, sobre todo en los países subdesarrollados, como una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad en los menores de cinco años. Los factores de riesgo más comunes que se han
descrito son:
Bajo nivel socioeconómico
Pobre o nula educación materna
Bajo peso al nacimiento
Edad menor de 5 años
Inmunocomprometidos Desnutrición
Falta de alimentación con leche materna
Incremento en la exposición, como ocurre en las guarderías, salacunas u otra institución de infantes
CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA
Existen varios parámetros para clasificar a la diarrea:
Aguda o crónica
Inflamatoria o no inflamatoria Por el tiempo de evolución
Por su mecanismo de producción
Diarrea Inflamatoria: Se observa aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal; ocurre a consecuencia
de enfermedades del tracto gastrointestinal, como el cáncer de colon o la colitis ulcerosa.
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Diarrea ocasionada por motilidad: Por un aumento en la motilidad presente, por ejemplo en el colon irritable,
después de una cirugía, trastornos hormonales o una neuropatía diabética.
ETIOLOGÍA
Normalmente, la cantidad de contenido que llega al intestino
delgado es de casi 10 litros, incluyendo lo que se ingiere más
las secreciones digestivas propias de la pared y glándulas
anexas; por lo tanto, estos 10 litros se transforman en cerca de 1,5 litros durante el proceso de absorción del intestino
delgado, cantidad que llega al intestino grueso, donde se
absorbe cerca de 1,4 litros y se eliminan menos de 0,1 litros.
Si se producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si
aumenta la secreción o disminuye la absorción, el volumen
que llega al colon supera la capacidad de reabsorción, por lo
que aparece la diarrea. Una diarrea de intestino delgado va
a evitar que se produzca la absorción en dicho segmento o por secreción de sus paredes y por lo tanto, en vez de llegar
1 L al inicio del intestino grueso, pueden llegar varios litros,
produciéndose una diarrea muy abundante. En el caso de
una diarrea de intestino grueso, se realiza la absorción
normal en el intestino delgado, y lo que se observará es la pérdida de la absorción de agua o a veces secreción,
produciéndose una diarrea menos abundante.
Gastroenteritis Aguda: Corresponde a la disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un
microorganismo (bacterias, virus, parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas,
neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor abdominal. Los principales agentes etiológicos son: Escherichia coli, Salmonella, Campylobacter, Criptosporidium,
Giardia lamblia y Shigella dentro de las bacterias, y rotavirus, este último sobre todo en niños.
Los alimentos en descomposición o con toxinas también son una causa de diarrea. Los parásitos como Entamoeba histolytica y los helmintos como áscaris o tenias pueden causar diarreas,
pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida de peso, irritabilidad, erupciones en piel
o comezón anal. Además, los parásitos tienden a producir más diarreas crónicas que agudas.
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Si la diarrea es no inflamatoria, los agentes etiológicos serán: el cólera, ECET, Clostridium perfringens,
rotavirus, Giardia lamblia. En cambio, si la diarrea es inflamatoria, estos agentes serán: Shigella, ECEI,
Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Aeromonas, Clostridium difficile productor de toxinas,
Entamoeba histolytica.
Disentería: En este padecimiento por lo general hay sangre visible en las heces, el rastro de sangre es indicativo de una invasión al tejido intestinal. Por lo general, se asocia con shigelosis, Entamoeba
histolytica y salmonelosis.
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatológicamente, en la diarrea puede producirse algún trastorno en la permeabilidad, transporte, motilidad
y/o metabolismo, determinado por ciertas alteraciones paracrinas, inmunes, neurales o endrocrinas que
afectan el lumen intestinal.
FISIOPATOGENIA
1. Mecanismo Citopático: Aquí ocurre destrucción del enterocito, por lo que hay una disminución
transitoria de disacaridasas e intolerancia a la lactosa. Se produce una afectación y desacoplamiento de
Bomba Na+ a nivel de AMPc, provocando un exceso de agua al colon con contenido osmolar excesivo
que sobrepasa la capacidad de absorción. Es el mecanismo fundamental de los virus, como el rotavirus,
calicivirus y astrovirus. La pérdida de electrolitos es abundante.
2. Mecanismo Enteroinvasor: Los gérmenes adheridos a la superficie del enterocito penetran en el epitelio intestinal donde se multiplican, si se invade la lámina basal y la submucosa hay riesgo de bacteriemia.
Las heces presentan leucocitos, moco como respuesta inflamatoria del colon y pueden tener sangre si
hay afectación de la submucosa. La diarrea en este caso no es tan abundante como en el mecanismo
anterior. Las pérdidas electrolíticas no son tan altas, a pesar de llegar a cursar con intolerancia a la
lactosa de forma transitoria por el daño a los enterocitos. 3. Mecanismo Enterotoxigénico: Es el mecanismo fundamental de Vibrio cholerae, E. coli
enterotoxigénica, Citrobacter y Cryptosporidium, que secretan enterotoxinas que se adhieren a la
superficie del enterocito.
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4. Mecanismo Citotóxico: Es más raro y se produce por Clostridium dificile, E. coli enterohemorrágica y a
menudo Shigella. A nivel del colon se lesionan los colonocitos, produciendo fiebre, dolor abdominal
severo, evacuaciones con moco y sangre, acompañado de un estado infeccioso sistémico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico básicamente es clínico por medio de una correcta historia clínica, indagando la historia del
paciente (antecedentes familiares, enfermedades, inmunosupresión, vacunas, nivel socioeconómico, alimentos
ingeridos previo al cuadro, asistencia a campings, viajes recientes, consumo de ATBs recientes, etc) o la
evolución del cuadro (forma de inicio, frecuencia de diuresis y de evacuaciones intestinales, cantidad, presencia de bilis/sangre/mucus, vómitos, fiebre, etc) que oriente a la evaluación de una diarrea de origen infeccioso o
no infeccioso. Es aconsejable observar la apariencia de las heces: moco y sangre sugieren una etiología de origen
infecciosa. En un 90% de los casos de diarrea hay dolor abdominal acompañado de vómito.
Todo paciente con signos de alarma como deshidratación grave, fiebre alta, evacuaciones con moco y sangre y
datos de abdomen agudo deben ser canalizados para atención hospitalaria.
En cuanto a la valoración de la deshidratación, se debe evaluar: estado de conciencia, aspecto general, pulso y
presión arterial, hipotensión postural, membranas mucosas y lágrimas, ojos hundidos, elasticidad cutánea,
llene capilar, presión yugular.
Claves Epidemiológicas
Viaje reciente (trópico, país en desarrollo, camping) Comida inusual (mariscos, restaurants, picnics, banquetes)
Homosexualidad, trabajador sexual, usuario de drogas iv., riesgo de infección VIH
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Uso reciente de antibióticos
Instituciones (hogar, hospital, psiquiátrico)
Presentación Clínica de la DA
Deposiciones líquidas, autolimitadas (1-3 días), generalmente sin sangre ni pus. Puede asociarse fiebre bien
tolerada, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La diarrea aguda se puede dividir en:
DA Simple: Es la más frecuente. Es producida comúnmente por toxinas bacterianas, virus, sobrecarga
alimentaria y ciertos fármacos. DA Febril: Es producida por E. Coli enteropatógena, Salmonella, Campylobacter, Rotavirus.
DA Coleriforme: Produce una secreción acuosa importante. Provocada por E. Coli enterotoxigénica y V.
Cholerae.
DA Persistente: Es la diarrea mayor a 14 días, por lo que se clasifica como crónica.
Hay algunas presentaciones clínicas frecuentes que requieren mayor estudio y tratamiento ATB más específico:
DA Inflamatoria o Disentería DA Coleriforme
DA febril que se prolonga >7 días
DA con deshidratación importante
DA en paciente de edad extrema (<12 meses o >65 años), inmunodeprimidos, transplantados, con
prótesis y/o neoplasias.
En estos casos, se deben solicitar exámenes de apoyo diagnóstico para así poder indagar de mejor manera en
la etiología del cuadro.
Manifestaciones Generales de Hipovolemia
Conciencia (letargo), nivel de alerta (somnolencia) y sed
Pulso débil, taquicardia > 90x’ e hipotensión arterial
Hipotensión postural
Llene capilar lento y yugulares planas
Ojos y/o fontanela hundidos, ausencia de lágrimas ((sobre todo en niños, que lloran sin lágrimas, frecuentemente en DA por rotavirus)
Mucosas secas, signo (+) del pliegue (elasticidad)
Flujo urinario escaso
Pérdida estimada de peso
Vectores de Transmisión
Quesos Listeria
Huevos Salmonella
Piscinas Giardia, Cryptosporidium
Viajes extranjero Escherichia coli(s), Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba H.
DIARREA DISENTÉRICA O INFLAMATORIA: Es la que presenta deposiciones con sangre y/o pus, de escaso
volumen y alta frecuencia, acompañadas de pujo, tenesmo, fiebre alta y dolor abdominal. Las causas comunes de
esta diarrea son: Shigella, Salmonella, E. Coli enteroinvasora, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile y
Entamoeba histolytica.
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Hogares Shigella, Salmonella, Giardia, Cryptosporidium, enterovirus, Clostridium difficile Hospital, uso de antibióticos, quimioterapia Clostridium Difficile
Exámenes
Los exámenes que se debe solicitar, en los casos mencionados anteriormente, son:
Leucocitos fecales
Coprocultivo
Parasitológico
Toxina Clostr. difficile
Rectosigmoidoscopía
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TRATAMIENTO
En los casos leves, se sugiere tratamiento sintomático ambulatorio basado en reposo domiciliario, rehidratación
oral, régimen especial, control de síntomas y tratamiento con ATBs.
1. Rehidratación Oral
El mecanismo fisiológico es lograr el arrastre de agua junto al contransporte de Na/Glucosa. La rehidratación
oral debe realizarse en los casos de deshidratación leve a moderada, ya sea con sales de rehidratación (OMS) o
con una fórmula casera que se prepara con 2 cucharadas grandes azúcar + 1/2 chdita. Sal + 1 chdta. NaHC03-
+ 3 tazas H2O + 1taza de jugo de naranja.
2. Rehidratación Endovenosa
Se utiliza en pacientes hospitalizados, donde la hipovolemia es marcada. Se deben utilizar cristaloides, ya sea
suero Ringer Lactato o suero Fisiológico + 1gr KCl + NaHCO3, además de un adecuado control electrolítico de
Na/K/Cl, equilibrio ácido-base, glicemia, BUN y creatinina (ya que en las deshidrataciones de cuantía severa el paciente puede llegar a la insuficiencia renal aguda, debido a la vasoconstricción renal inducida por la
hipovolemia).
3. Nutrición
Se debe favorecer la ingesta de líquidos, sopas y galletas saladas. Existe una sigla BRAT (banana, rice, applesouce, toast), que se utiliza como guía, donde el paciente debe nutrirse a base de plátanos, arroz blanco,
puré de manzana y tostadas. Evitar lácteos, condimentos, fibra, té, café y alcohol.
4. Control Sintomático
Es discutido el uso de anticolinérgicos en el control del dolor crónico, pudiéndose utilizar propinoxato o
escopolamina, ya sea oral o intravenoso.
Los antieméticos se utilizan en el control de los vómitos, como la metoclopramida o domperidona (antagonistas
dopaminérgicos vo/iv), Torecan, Izofran (no usar Cisapride, debido a que, a pesar que aumenta el vaciamiento
gástrico, aumenta la motilidad intestinal y por lo tanto el número de deposiciones, además de que está
contraindicado en pacientes con alteraciones del potasio y/o magnesio).
Para el tratamiento de la diarrea no debería usarse ningún medicamento, aun así pueden indicarse difenoxilato,
Kaolin-Pectina, Atapulguita, Bismuto subsalicilato (vo) y Octeotride (vía sc). La loperamida (agonista opioide)
debe tratar de evitarse, especialmente en la diarrea inflamatoria.
5. Probióticos
Su indicación es cuestionada. Hay estudios que concluyen que su uso es bastante beneficioso, pero esto va a
depender del tipo de infección que posea el paciente y de la medicación ATB que se le esté administrando, ya que, por ejemplo, en una diarrea aguda por Salmonella o Shigella, debido al tipo de tratamiento antibacteriano
del paciente, los probióticos no tendrán ningún efecto.
6. Antibióticos
Debido a que la mayor parte de los pacientes presentan episodios breves y autolimitados, las indicaciones de
tratamiento empírico con antimicrobianos son escasas: sospecha de infección bacteriana invasiva, casos graves de diarrea del viajero y huésped inmunosuprimido. Así mismo, el uso de ATBs en adultos debe evaluarse
cuidadosamente, sopesando ventajas y desventajas:
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Ventajas Desventajas
Acorta duración de DA
↓ Fiebre, tenesmo
Reduce diseminación
Reduce estado de portador
Costo monetario
Efectos Adversos
Resistencia bacteriana
Supresión flora normal
Facilita producción toxina shiga/SHU Favorece estado de portador de salmonella
Según el agente causal, los ATBs de elección son:
Ciprofloxacino (como primera línea), Sulfametoxazol/Trimetoprim y Furazolidona (como alternativa)
Salmonella, Shigella y E.coli enteroinvasora
Eritromicina Campylobacter Yeyuni Metronidazol Clostridium difficile, Giardia, Entamoeba histolytica
Ciprofloxacino, Tetraciclina o Doxiciclina Vibrio Cholerae
Indicaciones uso de ATB, Manual de Gastroenterología, Universidad de Chile.